樟芝多糖通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号的表达改善LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及小鼠肝损伤

目的:研究樟芝多糖对LPS/D-GalN诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:建立LPS/D-GalN诱导的NCTC1469细胞凋亡模型,采用CCΚ-8法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平,化学比色法检测LDH、ALT、AST水平,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH水平,Western blot检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。建立LPS/D-GalN诱导的小鼠肝损伤模型,HE染色检测小鼠肝脏病理,化学比色法检测血清LDH、ALT、AST水平,免疫组织化学检测NF-κB表达,Wstern blot检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB表达。结果:细胞实验中,LPS/D-GalN可诱导NCTC1469细胞的凋亡,上调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和培养基中LDH、ALT、AST、MDA水平,下调细胞中SOD、GSH水平,樟芝多糖能提高细胞存活率,下调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和LDH、ALT、AST、MDA水平,上调SOD、GSH水平。动物实验中LPS/D-GalN可诱导小鼠肝损伤,上调外血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达,樟芝多糖能下调小鼠血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达。结论:樟芝多糖可通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号表达保护LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及急性肝损伤。     

中华补血草根提取物对D-GalN/LPS肝损伤的防护作用

目的研究中华补血草根提取物（the extract of Limonium sinense Ktze root，LSE）对小鼠急性肝损伤的防护作用及药理机制。方法建立小鼠D-氨基半乳糖／脂多糖（D-GalN／LPS）肝损伤模型，检测LSE对血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性的影响；观察肝脏组织超微结构的变化；测定肝线粒体膜电位以及线粒体对高钙诱发肿胀的敏感性的变化。结果一定剂量（100～400mg·kg^-1）LSE能有效抑制D-GalN／LPS引起的小鼠血清AST及ALT活性的显著上升；明显减轻肝损伤引起的小鼠肝脏组织超微结构的破坏；抑制线粒体膜电位的降低以及线粒体对外加高钙诱发肿胀敏感性的下降。结论LSE对D-GalN／LPS诱导的急性肝损伤具显著的防护作用，其机理可能与保护肝脏线粒体、抑制肝细胞凋亡有关。     

积雪草苷对LPS诱导小鼠急性肺损伤炎症因子平衡的影响

目的：观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-6、TNF-α、IL-10的影响。方法：56只Balb/c小鼠随机分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg/kg剂量组。LPS（2.5mg/kg）气管滴注造急性肺损伤模型,24h后处死小鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6、TNF-α、IL-10表达。结果：积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性降低LPS所致急性肺损伤模型BALF中IL-6、TNF-α含量,增加IL-10表达。结论：积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护作用可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α和促进IL-10,维持炎症因子间平衡有关。     

黄花倒水莲多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黄花倒水莲多糖对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组及黄花倒水莲多糖高、中、低剂量组。联苯双酯组和黄花倒水莲各剂量组分别灌胃相应剂量的药物,连续10 d,正常对照组和模型组灌胃等体积溶剂。除正常对照组外,其余各组均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液(10 m L/kg)建立急性肝损伤模型。检测血清中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显微观察肝组织病变。结果:黄花倒水莲多糖能显著降低模型小鼠血清ALT、AST、MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,并显著降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,改善肝组织病变。结论:黄花倒水莲多糖对CCl4致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

灵芝多糖对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝多糖对D-氨基半乳糖(Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、灵芝多糖50 mg/kg剂量组、灵芝多糖100 mg/kg剂量组、灵芝多糖200 mg/kg剂量组及联苯双脂100 mg/kg剂量(阳性对照)组。每日灌胃给药1次,连续7 d。试验末期,腹腔注射Gal N(800 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,6h后摘眼球取血及肝脏,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL),以及肝脏过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:100、200 mg/kg灵芝多糖及100 mg/kg联苯双脂显著降低Gal N诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性及TBIL含量,提高血清ALB水平,显著降低肝组织LPO和MDA含量,升高GSH水平和SOD,CAT,GSH-Px活性。结论:灵芝多糖对Gal N所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤药理作用研究

目的探讨白藜芦醇对四氯化碳(CCl₄)引起的小鼠急性肝损伤的药理作用。方法购买SPF级健康昆明种雄性小鼠50只,体质量18～22 g,随机分为5组,通过腹腔注射CCl₄致使小鼠肝急性炎症损伤,不同剂量的白藜芦醇给予治疗,2周后,收集小鼠静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达量;适量肝组织匀浆后,ELISA试剂盒检测各组小鼠肝内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达差异。肝匀浆后对丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性进行检测,观察白藜芦醇对急性肝损伤的保护作用。结果 CCl₄能够成功诱导小鼠急性肝损伤,白藜芦醇降低肝损伤小鼠血清中ALT、TBIL和AST活性,降低肝内MDA含量,提高肝内SOD、CAT活性,逆转血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,各项指标呈剂量依赖性地受到改变。结论白藜芦醇对CCl₄诱导的肝损伤小鼠具有抗炎和抗氧化作用,降低MDA的活性,提高了...     

金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)。除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天。末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12%CCl_4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型。禁食不禁水24 h后,眼球取血,收集肝脏。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变。结果:与CCl_4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻。而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl_4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用。结论:金花茶多糖对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关。     

甘草黄酮对小鼠急性炎症的影响及机制研究

目的探究甘草黄酮(Glabridin,Gla)对LPS致小鼠急性炎症的影响及其潜在机制的研究。方法将Gla(80 mg/kg)连续给予小鼠灌胃3 d,每天1次。于末次给药2 h后,经腹腔注射LPS(30 mg/kg)建立小鼠急性炎症模型。获取小鼠血清进行ALT和AST的活力分析;研磨肝组织并采用PCR法检测TNF-α、IL-1β、i NOS和COX-2等炎症因子的m RNA表达变化;制作肝组织冰冻切片,通过HE染色观察肝脏的病理形态学改变。结果 Gla能够降低AST和ALT的活性水平,减少肝组织中TNF-α、IL-1β、i NOS和COX-2等炎症因子的m RNA表达,改善肝脏病理组织学损害。结论 Gla能够通过减少肝组织炎症因子的释放对LPS诱导的急性肝炎产生保护作用。     

疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只.对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-GalN) 700 mg/kg和脂多糖(LPS) 10 μg/kg制备急性肝损伤模型.地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7d.取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平.结果 与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P＜0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用.     

养生保健1号对脂多糖致小鼠肝损伤的影响

目的:观察养生保健1号对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其对小鼠细胞因子的影响。方法:腹腔注射LPS建立小鼠急性肝损伤模型,养生保健1号灌胃,观察肝脏组织形态变化及小鼠血浆中炎症细胞因子TNF-α和IL-6水平。结果:养生保健1号可明显改善LPS引起的小鼠肝组织病理损伤,降低LPS致小鼠血浆TNF-α和IL-6的升高水平(P0.05)。结论:养生保健1号对LPS致小鼠肝细胞损伤具有保护作用的作用,可能的机制与减少炎性细胞因子释放有关。     

乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg.kg-1)、乙肝清高、中、低剂量组生药(30,15,7.5 g.kg-1),每组10只,分别灌胃给药,每天1次,连续10 d。分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:在CCl4肝损伤实验中,乙肝清中、高剂量能显著降低血清ALT水平(P<0.05或P<0.01),乙肝清高剂量还可降低血清AST水平(P<0.05),明显地改善肝脏的病理损伤;在D-GalN肝损伤实验中,乙肝清高剂量能显著降低血清ALT,AST水平(P<0.05),显著改善肝脏病理损伤。结论:乙肝清对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤的影响

目的:探讨老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤的影响。方法:使用D-GalN(700 mg/kg)和LPS(10μg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,设置正常对照组、模型组、联苯双酯滴丸(150 mg/kg)阳性对照组及老鼠簕生物碱A高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,计算小鼠生存率,采用试剂盒测定血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平,利用免疫组化法检测肝组织TNF-α表达,Western blot测定肝组织中PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠生存率低;血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平及TNF-α蛋白表达显著升高;肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著降低。与模型组比较,各给药组血浆ALT、AST及肝组织LDH水平和TNF-α蛋白表达显著降低;小鼠生存率有所提高;联苯双酯组和老鼠簕生物碱A高剂量组肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著升高。结论:老鼠簕生物碱A可在一定程度上改善D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤,对小鼠有肝保护作用,可能通过PI3K/Akt途径降低肝损伤。     

白术内酯I对免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究白术内酯Ⅰ对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组和白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组(60,120,240mg.kg-1),每组12只。BCG联合LPS诱导免疫性肝损伤,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量以及血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),NO,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:白术内酯Ⅰ与联苯双酯均可显著降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P<0.05),改善肝脏组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻BCG联合LPS所致肝损伤的炎症反应;对免疫性肝损伤中肝匀浆MDA产生和GSH-px水平有明显改善作用。结论:白术内酯I对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性。抑制NO,iNOS,TNF-α等炎症介质的释放或过强表达可能是其主要的作用机制。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

甘康冲剂对D-半乳糖胺诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:探讨甘康冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆中MDA、NO含量。结果:甘康(200,400和800mg.kg-1)灌胃给药一周均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现甘康可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:甘康颗粒剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与抗肝细胞氧化等有关。     

波棱瓜子多糖对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察波棱瓜子多糖对刀豆球蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:治疗组分别ig给予波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44 g/kg),连续8d,采用一次性尾静脉注射ConA 30mg/kg诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型。比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红染液(HE)染色切片观察肝组织病理学变化。结果:波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44g/kg)可明显降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾脏器指数;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH的活性以及NO、IL-6的含量;升高肝匀浆中SOD的活性,降低MDA的含量;并在不同程度上改善肝脏组织病理学变化。结论:波棱瓜子多糖1.44g/kg剂量组各指标较模型组均有显著性差异,其保肝机制可能与其抗炎、抗氧化、清除自由基以及免疫调节有关。     

三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究

目的:三叶香茶菜根茎对BCG+LPS所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化;计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T-SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制。结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损;治疗组小鼠血清T-SOD活力(P<0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P<0.05)。结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞。     

白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用D-氨基半乳糖胺（D-GalN）、卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）分别诱导小鼠化学性和免疫性肝损伤模型。L929细胞杀伤法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）活性；TBA比色法测肝匀浆丙二醛（MDA）含量；[^3H]TdR掺入法测脾淋巴细胞增殖反应及白细胞介素1（IL-1）的活性；赖氏法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的水平。结果黄芪多部位组合（60、120、240mg／kg）明显降低D—GalN小鼠升高的肝脏指数、血清ALT水平及肝匀浆MDA的含量；恢复刀豆蛋白h（Conh）诱导的免疫性肝损伤小鼠脾淋巴细胞增殖反应，抑制其腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-1的产生；同时还能降低其血清ALT和AST水平。结论黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠均有明显的保护作用。