狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的:以二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对DMN诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12 mg/kg)。除对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5%DMN溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,在首次注射DMN同时,各组大鼠灌胃给予相应的药物,而正常组和模型组灌胃给予相应体积的生理盐水溶液,每天给药1次,连续5周,5周末眼球取血,脱臼致死,收取肝脏。生化法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)水平;酶联免疫法检测(ELISA)血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量。苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad2/3/7的蛋白表达情况。结果:与模型组比较,经狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组干预后,血清中ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平显著降低;肝组织中a-SMA、TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达被抑制,而Smad7的表达得到促进;病理切片显示肝纤维化大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻。结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制与TGF-β1/Smads信号通路相关因子的表达有关。     

狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠的影响

目的:以二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对其拮抗作用及其机制。方法:将96只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12 mg/kg)。除正常对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5%二甲基亚硝胺溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,连续5周。5周末摘大鼠眼球取血和收取肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);检测肝组织中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;并通过苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查。结果:狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱(0.12 mg/kg)组大鼠血清或组织中ALT、AST、MDA、SOD、HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C、TNF-α、IL-6和TGF-β1水平或含量均显著低于模型组;病理切片显示狗肝菜多糖组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻。结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与保肝、抗氧化、抗炎和降低TGF-β1表达有关。     

化瘀软肝胶囊对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的作用

目的 探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠的作用以及对肝组织Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 将60只大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只),造模组以CCl₄复合因素造模6周后，随机分为模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg)和化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组(0.27、0.54、1.08 g/kg),各组以相应的药物或生理盐水灌胃6周，每天2次。HE和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变，生化法和化学发光法分别检测大鼠血清肝功能(ALT、AST、TG、TBIL)和肝纤维化指标(HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C),RT-qPCR和Western blot法检测大鼠肝组织Wnt1、Wnt3a、Wnt10、GSK-3β、β-catenin、c-Myc mRNA和蛋白表达，免疫荧光法检测大鼠肝组织β-catenin和α-SMA蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组肝组织病理损伤，血清ALT、AST、TG、TBIL、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平升高(P<0.01),肝组织Wnt1、Wnt3a、Wnt10、β-catenin、c-Myc mRNA和蛋白表达...     

扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响

目的探讨扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响,研究其抗肝纤维化的作用机制。方法 120只SD大鼠,按照每组20只,随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(2 mg/kg)组及扶肝化纤汤高、中、低剂量(67.08、33.54、16.77g/kg)组。对照组不建模,其余各组在四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的基础上,综合运用夹尾、强迫游泳、饥饱失常、ig大黄等方法,制备正虚毒蕴血瘀型肝纤维化大鼠模型。造模6周,进行肝病理检查,验证模型成功后,各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig纯净水2 mL/d,连续给药3周。末次给药的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(Hyp)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)水平,肝组织行HE染色和Masson染色。采用Western blotting法检测肝组织MAPK信号通路中ERK1/2、JNK1/2、P38相关蛋白及其磷酸化蛋白表达情况,定量分析结果以p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38值表示。结果模型组肝组织炎细胞浸润、纤维化程度重,各给药组肝损伤程度以及纤维化程度明显减轻。与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP明显升高,ALB明显下降(P0.01),p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,扶肝化纤汤能降低大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP水平,升高ALB水平,下调p38、ERK1/2、JNK1/2的磷酸化蛋白表达,且呈现出剂量依赖性,以高剂量组效果最好。结论正虚毒蕴血瘀病症结合肝纤维化模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞,减轻肝损伤,抑制肝纤维化的作用。扶肝化纤汤能够调控p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达,抑制MAPK信号通路的活化,可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

芦根多糖对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的：观察芦根多糖抗免疫性肝纤维化作用及对TGF-β/Smads信号通路的影响。方法：采用猪血清腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量（420mg/kg）、中剂量（210mg/kg）、小剂量（105mg/kg）连续灌胃9周。放射性免疫学方法检测血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、IV型胶原（CIV）的水平;取部分肝脏用HE染色观察肝脏病理形态学变化;ELISA法测定肝组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达;免疫组织化学方法检测Smad3和Smad7蛋白的表达。结果：芦根多糖各剂量可降低模型大鼠血清HA、LN、CIV水平;减低模型大鼠肝组织TGF-β1和Smad3蛋白的表达,并增强Smad7蛋白的表达。结论：芦根多糖可抑制肝纤维化的形成,其作用机制可能与影响TGF-β/Smads信号通路有关。     

赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制

目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

甘草酸二铵对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察甘草酸二铵抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,以高剂量(60 gmg/kg)和低剂量(15 mg/kg)的甘草酸二铵进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量变化,观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果:甘草酸二铵高、低剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均显著低于模型组(P<0.01)。甘草酸二铵高剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA、血清HA和LN含量均显著低于模型组(P<0.01),与秋水仙碱组比较差异显著(P<0.5或P<0.01)。甘草酸二铵高、低剂量组大鼠肝组织纤维化病变显著减轻、MMP-2表达显著增强,与模型组比较差异显著(P<0.5或P<0.01)。结论:甘草酸二铵对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有显著的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞、增强肝组织MMP-2活性和促进细胞外基质降解有关。     

水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制。方法取15只健康SD雄性大鼠作为正常对照组,85只大鼠采用灌胃乙醇混合液的方法复制酒精肝纤维化模型,将50只造模成功的的大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾高、中、低剂量组和阳性药组,灌胃给药4周。末次给药后取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含有量;用Western blot检测大鼠肝组织WNT蛋白的表达量;用HE染色观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。结果与模型组比较,水飞蓟宾高、中、低剂量组大鼠血清HA、LN、Hyp、PCⅢ、CⅣ明显降低(P0.01);水飞蓟宾高、中剂量组大鼠肝组织WNT蛋白表达量显著降低(P0.01,P0.05),低剂量组降低不明显(P0.05);水飞蓟宾组肝组织胶原纤维面积明显减少,肝纤维化程度明显改善。结论水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠酒精性肝组织损伤,减轻肝纤维化。     

黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的探究黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(秋水仙碱,50 mg/kg)和黄芪总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。HE染色观察大鼠组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清ALT、AST活性及HA、LN、PCⅢ、CⅣ、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组能抑制肝细胞坏死、炎细胞浸润以及纤维化,显著降低ALT、AST活性,HA、LN、PCⅢ、CⅣ,以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平和α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪总黄酮可抑制四氯化碳诱导大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路介导的炎症反应有关。     

归芍颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的:观察归芍颗粒(Guishao granules,GG)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的SD大鼠肝纤维化的作用。方法:90只雄性SD大鼠,除正常组15只不造模外,其余大鼠背部ih CCl4(1 m L·kg-1),每周2次,共13周制备肝纤维化模型,随机分为5组,分别为模型组,GG低、中、高剂量组(3.5,7.0,14 g·kg-1)和秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1),每组15只。13周后,测定大鼠肝脏指数;取部分肝组织做苏木素-伊红(HE)和马松三色(Masson)染色;取血测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)的水平;分光光度法检测大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法检测肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝损伤,肝纤维化程度明显,肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平明显升高,肝组织中Hyp的含量明显升高,肝组织中α-SMA蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01);GG能明显改善大鼠肝损伤,减轻肝纤维化程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平,GG能降低肝组织中Hyp的含量,抑制肝组织中α-SMA蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:GG可以明显改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与GG抑制肝星状细胞活化有关。     

铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果,并探讨其可能的作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,铁甲草醇提取物高、中、低剂量组(12.6,4.2,1.4 g/kg)和秋水仙碱组(0.2 mg/kg),采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,在制备模型的同时,铁甲草高、中、低剂量组和秋水仙碱治疗组均灌胃给药,正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃,每天1次,4周后处死大鼠,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变.结果 铁甲草醇提取物各剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)水平及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠血清HA、LN、PC Ⅲ含量明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 铁甲草醇提取物对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成,具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.     

水红花子对免疫肝纤维化大鼠肝功能及血清肝纤维化标志物的影响

目的观察水红花子对免疫肝纤维化大鼠模型血清肝纤维化标志物的影响。方法 40只wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、水红花子组。除正常对照组外,其余各组均给予腹腔注射无菌猪血清,剂量为0.3mL/100g,每周2次,连续12周。模型对照组、正常对照组每日灌服蒸馏水1mL/100g;其余各组灌服相应药物。采用放射免疫的方法观察肝纤维化大鼠血清肝纤维化指标（HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ）的变化。结果与模型对照组比较,各治疗组血清学标志物均有不同程度改善,其中秋水仙碱组PCⅢ、HA、LN显著降低;水红花子组LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C显著降低。结论水红花子可有效降低肝纤维化血清学指标,其作用优于秋水仙碱。     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。     

肝复健胶囊对大鼠免疫性肝纤维化及整合素α6表达的影响

目的 观察肝复健胶囊对免疫性肝纤维化(HF)模型大鼠整合素α6表达的影响.方法 大鼠腹腔注射猪血清0.5ml,每周2次,共12周,建立免疫性肝纤维化模型,以免疫组织化学方法观察肝复健胶囊(1.8,3.6,7.2 g/kg)对该模型大鼠肝组织整合素α6表达的影响,以及肝功能、肝纤维化指标HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平,并以鳖甲煎丸(3.6 g/kg)作为对照进行观察.结果 肝复健胶囊能明显减少该模型大鼠肝组织整合素α6表达,改善肝功能、抑制肝纤维化HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平,抑制胶原纤维增生.结论 肝复健胶囊可能通过抑制整合素α6表达,减少胶原在肝内的沉积,达到抑制大鼠免疫性肝纤维化作用.     

抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的实验研究

目的 :通过抗纤软肝冲剂对肝纤维化动物防治作用的研究 ,探讨该方抗肝纤维化的作用机理。方法 :四氯化碳、高脂、高胆固醇、低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,同时给予抗纤软肝冲剂 ,以秋水仙碱为对照。检测肝组织羟脯氨酸 Hyp、超氧化物歧化酶 SOD及丙二醛 MDA,观察血清肝纤维化指标 (透明质酸 HA、层粘蛋白 LN、 型前胶原 PC 、 型胶原 -C)及肝功能 (白蛋白 Alb、球蛋白 G、谷丙转氨酶 A LT)。结果 :抗纤软肝冲剂对肝纤维化大鼠有升高A lb,降低 AL T和 G的作用 ;显著提高肝 SOD活性 ,降低 MDA含量 ;显著降低 HA ,LN ,PC , -C;减轻肝脏 Hyp的作用。结论 :抗纤软肝冲剂具有确切的防治肝纤维化的作用 ,其机理在于抗脂质过氧化和保护肝细胞 ,对胶原代谢也有直接作用     

睡莲花总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的防治作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、NCTF低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组。除对照组大鼠sc花生油外,其余各组分别于大鼠背部sc 50%CCl4花生油溶液(0.1 mL/100 g),2次/周,连续12周。除对照组和模型组ig 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液外,其余各组于造模第2天按设定剂量ig药物(1.0 mL/100 g),1次/d,连续12周。实验结束后,收集大鼠血样、肝脏及脾脏组织,测定大鼠肝脾指数;通过HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化;通过免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过全自动生化仪检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平;通过生化法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平;通过放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清层连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平;采用碱水解法处理肝组织后测定其羟脯氨酸(Hyp)水平。结果与对照组相比,模型组大鼠精神萎靡、肝脾指数增大,肝组织炎性细胞浸润并呈现出明显的纤维化,血清ALT、AST、ALP、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA和NO水平显著升高(P0.05、0.01),血清TP、ALB、GSH和SOD水平显著下降(P0.01);肝组织α-SMA和Hyp表达明显上调(P0.01)。与模型组比较,NCTF组能明显改善大鼠状态和肝脾指数(P0.05、0.01),改善大鼠肝组织病理学损伤和纤维化;显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP、MDA、NO水平及大鼠肝组织α-SMA、Hyp的表达(P0.05、0.01),显著提高血清TP、ALB、GSH、SOD水平(P0.05、0.01);并能显著抑制HA、LN、PCⅢ、CIV型蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P0.05、0.01)。结论 NCTF具有较好的抗肝纤维化作用,其作用机制与抗氧化、调节胶原合成、抑制促炎因子表达相关。     

佛甲草对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察佛甲草提取液(SLT)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(Col,0.1mg/kg)、SLT低剂量组(SLT,4g/kg)、SLT高剂量组(8g/kg)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间灌服SLT(4,8g/kg)、Col(0.1mg/kg)进行干预,正常组和模型组灌服等体积生理盐水,连续9周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、一氧化氮(NO)含量以及抗超氧阴离子自由基(O2.-)活力;取固定部位肝组织做病理组织学检查,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果:SLT预防给药能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性和HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,升高NO含量及增强抗O2.-活力;病理组织学检查结果显示SLT组肝细胞结构明显改善,肝纤维化程度减轻。结论:SLT预防给药可抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成。     

鳖甲抗纤方抗肝纤维化作用的实验研究

目的:研究鳖甲抗纤方防治肝纤维化的作用机理.方法:以猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠为实验对象,以鳖甲煎丸、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组作为阳性对照,空白组作为阴性对照.以大鼠血清ALT、ALB、A/G、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、肝组织进行HE常规染色和VG特殊染色作为主要观察内容.结果:鳖甲抗纤方与模型组比较ALT、ALB、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C均有显著性意义(P＜0.05),鳖甲抗纤方治疗组与鳖甲抗纤方预防组比较LN、Ⅳ-C有显著差异.结论:鳖甲抗纤方可抑制胶原合成,防治肝纤维化的作用好于鳖甲煎丸和秋水仙碱,而且其预防效果好于治疗效果.     

莪术醋制前后抗复合因素致大鼠肝纤维化作用的比较研究

目的 比较莪术醋制前后对复合因素致大鼠肝纤维化的影响及其作用机制。方法 大鼠sc 40%CCl₄橄榄油溶液合并ig乙醇、饲喂高脂饲料制备肝纤维化模型,持续给予诱导剂7周。实验设对照组、模型组、秋水仙碱（0.2 mg/kg）阳性对照组、生莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组、醋莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组,各给药组于造模同时给予相应药物,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）水平,肝脏指数,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）的量。HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝纤维化程度。结果 与对照组比较,模型组出现典型的肝纤维化病理改变,血清ALT、AST、TBiL、HA、LN水平显著升高,肝组织Hyp、MDA的显著增加,SOD活性显著降低。与模型组相比,生莪术、醋莪术给药组均可不同程度地改善大鼠肝纤维化程度,醋莪术作用效果明显优于生莪术,且其高剂量组有明显的治疗优势。结论 莪术醋制后抗复合因素所致大鼠肝纤维化作用显著增强。     

芹菜素纳米乳抗CCl_4诱导大鼠肝纤维化作用实验研究

目的:探讨芹菜素纳米乳对CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型的保肝和抗纤维化作用。方法:采用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,自造模之日开始,灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后24 h,取大鼠血和肝脏,检测血清肝功能(ALT、AST、ALP、LDH)指标、肝纤维化指标(HA、LN、Ⅲ-C、Ⅳ-C)和肝组织中MDA、Hyp含量与SOD、GSH-P x活力,观察肝脏组织病理变化。结果:模型组大鼠有明显肝损伤和肝纤维化表现;各给药组肝功能和肝纤维化均有不同程度的改善,HE染色和Masson染色结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论:芹菜素纳米乳对CCl_4诱导肝纤维化大鼠具有明显的保肝和抗纤维化作用。