安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠ET/NO、TXA2/PGI2平衡影响的实验研究

目的:探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠ET/NO、TXA2/PGI2平衡的影响。方法:将120只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、SAP(重症胰腺炎)组、IL-10(白介素10)组、安胰颗粒组。每组于3、6、12 h 3个时间点检测大鼠胰腺组织ET、NO、TXA_2、PGI_2的OD值,分别计算出ET/NO与TXA2/PGI2比值作均数对比。结果:胰腺组织病理:安胰颗粒组与IL-10组胰腺小叶增宽,周围见大量炎性细胞浸润;部分细胞出现点状坏死,但均较SAP组病变程度轻。正常对照组与安胰颗粒组相比,大鼠胰腺组织在3 h的ET/NO比值均数存在明显差异(P0.01),6 h差异有统计学意义(P0.05),12 h无明显差异(P0.05);正常对照组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织在3 h的ET/NO比值均数差异有统计学意义(P0.05);6、12 h无明显差异(P0.05)。安胰颗粒组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织ET/NO比值均数在各时间点无明显差异(P0.05)。正常对照组与安胰颗粒组相比,大鼠胰腺组织在3 h的TXA2/PGI2比值均数存在明显差异(P0.01),6 h差异有统计学意义(P0.05),12 h无明显差异(P0.05);正常对照组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织在3 h的TXA2/PGI2比值均数差异有统计学意义(P0.05);6、12 h无明显差异(P0.05)。安胰颗粒组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数在各时间点无明显差异(P0.05)。结论:安胰颗粒能有效纠正ET/NO、TXA_2/PGI_2平衡,改善胰腺组织微循环,减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤。     

一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的影响

探讨一氧化氮(NO)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的作用.方法:80只大鼠随机分为正常组(A组)、胰腺炎对照组(B组)、NO合成酶抑制剂组(C组)、NO治疗组(D组),观察其胰腺组织血流量和灌注量,检测血浆血栓素B2(TXB 2)、6-酮-前列素T1α(PGF1α)值和TXB2/PGF1α比值的变化.结果:B、C两组胰腺血流量和胰组织灌注量明显下降(P＜0.01);TXB 2值升高,PGF1α值下降,两者比例失调(P＜0.01);D组则接近正常(P ＞0.05).结论:NO调节急性胰腺炎大鼠TXB2/PGF1α平衡,提高胰腺组织血流量和灌注量,改善大鼠微循环.     

大鼠肢体缺血再灌注肠系膜微循环的变化

①目的研究大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。②方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组（每组10只）,在肢体缺血前（对照组）,缺血4h（I组）,再灌注20min（IR20组）,再灌注60min（IR60组）,再灌注120min（IR120组）,再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变,并于上述各时间点分别测定各组动物血浆前列环素（Prostacyclin,PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）水平,计算前列环素/血栓素A2比值（PGI2/TXA2）。③结果各组与对照组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0.05）,IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0.05）,I组无显著性变化（P〉0.05）;IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0.05）,I组变化差异无显著性（P〉0.05）;再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。④结论大鼠肢体缺血灌注损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠胰腺血循环障碍的机制,方法：用5％牛黄胆酸钠溶液胰管注入,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量（PBF）与大鼠,血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2／前列腺素I2（TXA2／PGI2）,内皮素／一氧化氮（ET／NO）及其病理变化间的内在联系。结果：AHNP大鼠PBF明显持续下降,TXA1,PGI2,ET和NO显著升高,而且TXA2／PGI2（T／P（和ET／NO（E／N）比值持续增加。结论：TXA2／PGI2和ET／NO可能是介导AHNP大鼠胰腺血循环的障碍的重要因素。     

动脉硬化闭塞症患者介入治疗后ET-1、T/P（TXA2/PGI2）的变化及其与血管病变程度的关系

目的:探讨下肢动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosis obliterans,ASO)患者介入治疗后血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)、前列环素I2(Prostacyclin I2,PGI2)及TXA2/PGI2值(TXA2/PGI2,T/P)变化及其与血管病变程度的关系。方法:42例ASO患者按泛大西洋协作组(Transatlantic inter society consensus,TASC)指南分期分为A、B、C组,用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者腔内介入治疗前后血浆ET-1、TXA2、PGI2水平,计算T/P值。结果:各组患者术后血浆ET-1、T/P值都有升高,差异均有统计学意义(F=44.34,P<0.01;F=109.09,P<0.01)。B组、C组ET-1在术前、术后均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);T/P值在A组、B组、C组两两比较中差异均存在统计学意义(P<0.05),随TASC分期增高而升高。术后T/P值与术后PGI2值呈负相关性(r=-0.638,P<0.01),与术后TXA2值无相关性(r=0.099,P>0.05)。结论:ASO患者介入治疗术后血浆ET-1、T/P值进一步升高,内皮细胞损害是主要的原因;ET-1、T/P值及T/P差值随血管病变程度加重而升高;血管病变程度越严重,术后血栓形成几率越高。     

大血藤对苯酚胶浆致盆腔炎模型大鼠血清PGI2、TXA2的影响

目的探讨大血藤对盆腔炎的模型大鼠子宫重量差异及血清中PGI2、TXA2的影响。方法子宫内注入苯酚胶浆建立大鼠盆腔炎模型,造模10 d后,连续灌胃20 d,末次给药1 h后腹主动脉取血,测定血清中PGI2、TXA2含量,取双侧子宫称重。结果模型组大鼠血清中TXA2含量及TXA2/PGI2显著高于空白组,大血藤各剂量组血清中TXA2含量及TXA2/PGI2均有下降。且大血藤有减轻大鼠盆腔炎动物模型子宫肿胀的趋势、改善子宫内膜病变程度。结论大血藤可通过降低模型大鼠血清TXA2含量及TXA2/PGI2比值,抑制模型大鼠子宫肿胀程度,从而改善模型大鼠的血瘀状态,对盆腔炎的治疗有一定积极作用。     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胃粘膜的保护作用

目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎大鼠中的作用,同时观察川芎嗪对急性坏死性胰腺炎胃粘膜损伤的干预效应.方法SD大鼠192只,随机分对照组(C)、胰腺炎组(P)、川芎嗪治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(4m1·kg-1)制作急性坏死性胰腺炎模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组经股静脉注射0.6%川芎嗪(10mi·kg-1).采用放射性生物微球技术在制模后0.5、2、6及12h分别测定胃的血流量.另8只用于胰腺、胃的病理评分并观察胃组织的MPO活性.结果P组与C组相比,P组各时相胃的血流量均明显降低(P＜0.01),各时相病理改变明显加重,时间越长,损害越重;胃组织MPO活性明显增加(P＜0.01).T组与P组相比,T组2h起胃血流量较P组均明显降低(P＜0.01),各时相病理改变及白细胞浸润明显减轻,组织MPO活性明显下降(P＜0.05或P＜0.01).胃组织血流量与胃组织MPO活性间呈显著负相关,与胃组织损伤程度呈显著负相关.结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎时胃组织损伤中起着重要的作用.川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及胃粘膜损害.     

奥德金对急性心肌梗死TXA2和PGI2的影响

目的观察奥德金对急性心肌梗死的疗效.方法急性心肌梗死病人75例,分析奥德金治疗前后血浆血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)指标的变化以及与对照组、溶栓组之间指标变化的比较.结果奥德金治疗后与治疗前相比TXA2明显减少,PGI2明显增加,PGI2/TXA2明显上升(P＜0.01);奥德金组与溶栓组相比,TXA2明显减少(P＜0.01),PGI2明显增加(P＜0.01),PGI2/TXA2明显上升(P＜0.05).结论奥德金治疗急性心梗有效.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时氧化应激及TXA2/PGI2失衡的影响

目的:探讨氧自由基(OFR)和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用以及三七总皂甙对其影响.方法:复制在体兔肺IRI模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙注射液组(PSN组).检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)浓度,测定肺组织TXB3、6-keto-PGF1α含量与比值的变化.结果:IR组血清XO、MDA均显著高于S组,SOD明显低于S组(均P＜0.05和P＜0.01).IR组肺组织TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1α差异无明显;PNS组与IR组相比TXB2均下降非常明显(P＜0.01),TXB/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01),与IR组相比差异有显著性(P＜0.05和P＜0.01).结论:三七总皂甙能降低氧自由基水平,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,减轻肺IRI.     

动脉硬化闭塞症患者介入治疗后ET-1、T/P(TXA2/PGI2)的变化及其与血管病变程度的关系

目的：探讨下肢动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosis obliterans,ASO)患者介入治疗后血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)、前列环素I2(Prostacyclin I2,PGI2)及TXA2/PGI2值(TXA2/PGI2,T/P)变化及其与血管病变程度的关系。方法：42例ASO患者按泛大西洋协作组(Transatlantic inter society consensus,TASC)指南分期分为A、B、C组,用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者腔内介入治疗前后血浆ET-1、TXA2、PGI2水平,计算T/P值。结果：各组患者术后血浆ET-1、T/P值都有升高,差异均有统计学意义(F=44.34,P<0.01;F=109.09,P<0.01)。B组、C组ET-1在术前、术后均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);T/P值在A组、B组、C组两两比较中差异均存在统计学意义(P<0.05),随TASC分期增高而升高。术后T/P值与术后PGI2 值呈负相关性(r=-0.638,P<0.01),与术后TXA2值无相关性(r=0.099,P>0.05)。结论：ASO患者介入治疗术后血浆ET-1、T/P值进一步升高,内皮细胞损害是主要的原因;ET-1、T/P值及T/P差值随血管病变程度加重而升高;血管病变程度越严重,术后血栓形成几率越高。     

阿司匹林与依那普利合用对兔动脉粥样硬化模型血中PGI2、TXA2和NE的影响

目的 :阿司匹林 (ASA)和依那普利 (ENA)单用或合用时 ,检测兔血中前列环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)的变化 ,探讨两者的相互作用。方法 :6 0只新西兰兔随机分成 5组 ,高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型 ,于连续投药八周前后分别采血检测PGI2 、TXA2 和NE。结果 :ASA与ENA合用时PGI2 /TXA2 显著上升 (P <0 .0 0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。结论 :对兔动脉粥样硬化模型 ,ASA和ENA合用时PGI2 /TXA2 比值的上升 ,NE浓度下降 ,有协同作用。     

实验性大鼠肺血栓栓塞前后血浆TXA2,PGI2和T/P变化及意义

目的:探讨实验性大鼠肺血栓栓塞前后血浆TXA2,PGI2和T/P比值的变化及意义。方法:健康Wistar大鼠60只,随机分为栓塞前组,栓塞1h,3h,5h,7h组,每组12只,栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型,栓塞前和注栓后1h,3h,5h,7h各时点收集动脉血,进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2,6-Keto-PGF1α及T/P比值。结果:组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著(P<0.01);血浆TXB2 3h达高峰值,6-Keto-PGF1α从基线逐渐上升至7h时点达高峰值,二者各时点与栓塞前比较差异有显著性(P<0.01),T/P比值失衡,1h时点达高峰值。结论:建立大鼠自体肺栓塞模型成功;缩血管因子TXA2和T/P比值失衡在PTE的早期病理生理过程中发挥重要作用。     

阿司匹林与依那普利或氯沙坦合用对兔循环中前列环素、血栓素A2和去甲肾上腺素的影响

通过检测小剂量阿司匹林 (ASA)分别与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ - 1型受体拮抗剂 (ARA)在单用或合用时兔循环中前列环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)浓度的变化 ,来探讨它们合用时相互作用的问题。方法 :将 6 0只健康新西兰白兔随机分成 6组 ,于连续投药四周前后分别心脏穿刺取血 ,放免法检测PGI2 和TXA2 ,高效液相色谱法检测NE。结果 :不论是单用还是合用 ,A CEI使PGI2 浓度增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,小剂量ASA则降低TXA2 浓度 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;ASA与A CEI合用组的PGI2 /TXA2 较其它各组明显升高 (P <0 .0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。ARA对循环中PGI2 、TXA2 和NE无明显影响。结论 :小剂量ASA和ACEI单用时对兔血清NE浓度无明显影响 ,合用时PGI2 /TXA2 比值上升 ,血清NE浓度下降 ,故二者有协同作用。     

冠心宁对不稳定型心绞痛血栓素A2与前列环素比值的影响

【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...     

氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用.方法:利用薄膜法制备氯膦酸二钠脂质体.采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型.SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、空白脂质体组(P组)、氯膦酸二钠脂质体组(T组).P组和T组大鼠制作SAP模型.制模2 h和6 h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察各组胰腺组织的病理学变化及胰腺病理评分,免疫组化检测胰腺Caspase-3的表达.结果:P组大鼠的血清淀粉酚水平较C组明显升高(P<0.01),T组大鼠的血清淀粉酶水平显著低于P组.P组较C组2、6 h血清IL-6、TNF-α明显升高(P<0.01),T组较P组大鼠的2、6 h血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.01).T组大鼠的胰腺病理变化较P组明显减轻,胰腺组织病理学评分明显降低 (P<0.01).胰腺Caspase-3阳性表达增多. 结论:氯膦酸二钠脂质体可选择性清除单核/巨噬细胞,对SAP大鼠胰腺损伤有保护作用.     

小剂量阿司匹林与培哚普利合用对兔血中前列环素、血栓素A2和去甲肾上腺素的影响

目的 :检测小剂量阿司匹林 (ASA)与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在单用或合用时兔血中前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)浓度的变化 ,探讨它们合用时相互作用的关系。方法 :将 4 0只健康新西兰兔随机分成 4组 ,于连续投药 4周前后分别心脏穿刺取血 ,放射免疫法检测PGI2 和TXA2 ,高效液相色谱法检测NE。结果 :不论是单用还是合用 ,ACEI均使PGI2 浓度增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,小剂量ASA则降低TXA2 的浓度 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;ASA与ACEI合用组的PGI2 TXA2 明显升高 (P <0 .0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。结论 :小剂量ASA和ACEI单用时对兔血清NE浓度无明显影响 ,合用时PGI2 TXA2 比值上升 ,血清NE浓度下降 ,故二者有协同作用。     

邱氏穴对肾绞痛大鼠模型肾组织 PGI2、TXA2 和 5-HT 表达的影响

观察邱氏穴对肾绞痛大鼠模型中肾组织中前列环素（PGI2）、血栓素 A2（TXA2）以及 5 羟色胺（5-HT）表达的影响。方法 将 SD 大鼠分为 3 组：正常组、模型组和邱氏穴组。模型组与邱氏穴组采用 1%乙二醇和 1%氯化铵水溶液作为诱石剂自由饮水 10 d 建立草酸钙结石致大鼠肾绞痛模型,邱氏穴组采用龙虎交战复合手法针刺大鼠邱氏穴,通过观察大鼠行为学和肾组织病理切片变化,检测肾组织中 PGI2、TXA2 和5-HT 表达来判定邱氏穴对肾绞痛的影响作用。结果 正常组与邱氏穴组中痛阈值测定及自发性疼痛评分均较模型组降低（ <0.05）,模型组中 PGI2、TXA2 和 5-HT 表达均较正常组及邱氏穴组升高（ <0.05）,正常组与邱氏穴组 PGI2、TXA2 和 5-HT 表达比较差异无统计学意义（ >0.05）,邱氏穴组中 PGI2/TXA2 比值与正常组比较差异有统计学意义（ <0.05）,与模型组中差异无统计学意义（ >0.05）。结论 邱氏穴复合针刺手法对肾绞痛大鼠模型具有镇痛作用,推测其作用机制为通过抑制炎症介质 PGI2、TXA2 及神经递质 5-HT 合成,减轻 5-HT 致痛作用。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

丹参对重症急性胰腺炎微循环紊乱干预的临床研究

目的观察丹参对重症急性胰腺炎（SAP）内皮功能的影响,探讨丹参对改善重症急性胰腺炎患者微循环的作用。方法收集57例SAP患者随机分为对照组和丹参组,对比两组血浆TXA2和PGI2水平、临床指数、生化指标、A-PACHEⅡ评分及临床预后。结果入院时两组TXA2,TXA2/PGI2比值无明显差别,入院后3,7,14d丹参组较对照组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;腹痛缓解时间,体温,白细胞计数恢复时间及血淀粉酶恢复正常时间丹参组显著短于对照组（P〈0.01）;丹参组入院后3,7,14dAPACHEⅡ评分显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;并发症发生率丹参组明显低于对照组（P〈0．01）,而中转手术率、病死率两组无显著性差异（P〉0．05）。结论丹参对于SAP的治疗有显著的临床疗效,丹参可能通过纠正TXA2／PGI2之间的平衡而改善胰腺微循环,这可能是其治疗SAP的作用机理之一。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.