银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

银屑病免疫学的研究进展

银屑病是一种基因、环境、精神心理等多种体内外因素导致的慢性炎症性皮肤病,各种免疫细胞特别是各型CD4+辅助性T细胞及其分泌的细胞因子形成复杂的调控网络,调节银屑病的发病及转归,如IL-23/Th17轴、IL-4/Th2轴等信号通路.抗原提呈细胞、自然杀伤细胞等介导的固有免疫和T细胞介导的获得性免疫是维持免疫稳态的基础,综合银屑病相关的免疫细胞、获得性免疫细胞及其信号传导的最新研究成果,进一步阐述银屑病的免疫学发病机制.     

从转化医学角度谈银屑病发病模式转换及治疗进展

银屑病发病机制复杂,尚未完全阐明。自1979年环孢素被发现用于治疗银屑病后,对银屑病发病机制的认识也由一种增殖分化异常性疾病(即角质形成细胞模式)向免疫相关性疾病(T细胞模式)转变。随着研究深入,T细胞模式中Th1、Th17、Th22、Treg、γδT细胞的作用逐渐被揭示,针对部分细胞及其相关细胞因子已开发出相应药物。     

调节性T淋巴细胞和Th17细胞与银屑病的研究进展

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现,除了与Th1细胞有关外,调节性T淋巴细胞尤其叉头/翅膀状螺旋转录因子诱导表达的调节性T细胞和Th17细胞在银屑病的发病过程中起着非常重要的作用。其中,叉头/翅膀状螺旋转录因子（＋）调节性T细胞平衡免疫抑制和免疫激活的转换在银屑病加重方面起到关键作用,Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23、IL-36及肿瘤坏死因子α等在皮肤疾病发生发展中起到重要的作用。银屑病是由调节性T细胞和Th17细胞等多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病。     

Th22细胞及其细胞因子在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种由T细胞介导的疾病,以表皮过度增殖、角质形成细胞异常分化伴血管增生及皮损处免疫细胞浸润为特征.近来发现了一群独立于Th1、Th2及Th17细胞的新型CD4+记忆性T细胞--Th22细胞,其在银屑病等一些炎症性皮肤病中不同程度升高,使免疫调节机制进一步完善,通过了解其作用机理或许可开展将其作为一个治疗银屑病的新型靶点的研究.本文就Th22细胞及其细胞因子在银屑病中的作用机制进行综述.     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

银屑病患者外周血Th1细胞分化偏态性分析

目的:探讨银屑病患者外周血辅助性T(Th)细胞亚群的分化取向及其在银屑病发病机制中的作用。方法:采用流式细胞术检测经三色荧光抗体染色的银屑病患者外周血CD8－/IFN-γ (Th1)和CD8-/IL-4 (Tha)细胞含量。结果:银屑病组Tg1细胞含量明显高于正常对照组(P＜0．01);银屑病组存在Th1细胞分化偏态性。结论:银屑病患者外周血T细胞亚群分化失衡及Th1细胞分泌的细胞因子是银屑病发生发展的相关因素。     

微小RNA主导的免疫调节在银屑病发病机制中的研究现状

银屑病是一种慢性皮肤炎症性疾病,以炎症反应、角质形成细胞增殖加速和表皮更替频繁为主要病理特点,其发病机制复杂,由固有免疫、适应性免疫及其相关免疫细胞和细胞因子参与的免疫调节在其中发挥重要作用.微小RNA参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡及器官形成和发育等,与机体免疫调节密切相关.微小RNA可能通过对T细胞、角质形成细胞、固有免疫细胞以及细胞因子的调控参与到银屑病发病.     

Th17细胞与银屑病

Th17细胞是近年来发现的一种新型的CD4＋T辅助细胞,它不同于经典的Th1和Th2细胞,有其独立的分化途径,表达控制其分化的独特转录因子——孤独受体。它通过分泌IL-17、IL-22等细胞因子发挥作用,现已证实其在防御胞外菌感染、介导慢性炎症、自身免疫病和肿瘤发病中发挥重要作用。本文就Th17细胞与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。     

Th17细胞及其与银屑病关系的研究

Th17细胞是近来发现的一类新的CD4+T细胞亚群,具有与Th1、Th2不同的分化途径,分泌IL-17A/F等细胞因子, 对于该细胞生物学特性的研究有助于深入认识机体免疫调节规律,理解某些疾病发病机制,为寻找有效治疗靶点提供新的思路.本文就Th17细胞及其与银屑病的关系作一综述.     

银屑病从血论治调节T淋巴细胞研究进展

银屑病是一种目前发病机制仍不明确的慢性炎症性皮肤病。辅助性T (T helper,Th)细胞和调节性T(regulatory T,Treg)细胞的活化失衡,特别是Th1与Th17相关细胞因子的过度表达,诱导银屑病患者表皮角质形成细胞过度增殖。在中医传统理论"从血论治"的思想指导下,清热解毒、凉血活血类中药在改善银屑病患者病情方面发挥了非常重要的作用。本文就中医药通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的相关研究做一综述。     

他克莫司对银屑病皮损分离培养的T细胞分泌γ干扰素和白细胞介素4、17、10的影响

正寻常性银屑病是一种常见的慢性、反复发作的炎症性皮肤病。其发病原因尚未完全明确。研究表明,活化的T细胞在银屑病发病机制中起重要作用~([1])。传统认为银屑病的发病与Th1/Th2细胞因子网络平衡有关,近年来研究表明Th17/Treg的失衡在银屑病发病过程中也有重要作用。多项研究表明,在银屑病早期皮损处已出现T淋巴细胞浸润,外周血淋巴细胞亦发生     

Th22及其细胞因子与银屑病表达HB-EGF的关系

银屑病是皮肤科常见病、多发病,病因不清。目前认为,银屑病的发病机制主要是由T细胞介导的以角质形成细胞(KC)为靶点的免疫应答反应。辅助性T细胞22(Th22)是一种近几年新发现的T细胞亚群,其功能主要通过白细胞介素22(IL-22)来实现的。目前,对Th22细胞的研究尚处于起始阶段,对其在银屑病中的作用了解尚少。肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病表皮KC异常增殖和其转归中发挥重要作用。现对Th22细胞及其细胞因子与银屑病表皮表达HB-EGF的关系进行综述。     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

银屑病发病机制中T细胞作用的进展

银屑病是一种Th1细胞介导的自身免疫性皮肤病,近来的研究表明,其他细胞也参与其发病过程,尤其是树突细胞、内皮细胞、Th17细胞及调节性T细胞等,其中T细胞的活化、增殖及分化是发病的主要环节,银屑病特征性的角质形成细胞增殖和异常分化及炎性细胞浸润是继发于T细胞活化后释放的细胞因子.一些黏附分子(E/P选择素等)及皮肤淋巴细胞相关抗原-P选择素糖蛋白配体-1复合体和皮肤淋巴细胞相关抗原-CD43复合体在银屑病发病中也起着一定的作用.     

皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞,如T淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生IL-1、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、α-肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的细胞粘附分子,不仅与皮肤的炎症反应有关,而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重要的作用。     

Th17细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

SLE是一种自身免疫性疾病。异常的T辅助细胞反应及其产生的细胞因子在SLE疮的发病机制中起着作用。Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21等细胞因子引起炎症反应和靶器官损伤,亦参与T、B淋巴细胞的调控,促进抗体的形成。越来越多的研究表明,Th17细胞可能在SLE的发生发展过程中发挥作用。文中主要阐述Th17细胞的生物学特性及其与SLE的关系。     

角质形成细胞在银屑病发病中的再认识

迄今为止银屑病的发病机制仍未完全阐明,淋巴细胞在其发病机制中的重要作用已经基本确立,近年来研究发现角质形成细胞在其发病机制中亦发挥重要作用。本文针对角质形成细胞作为银屑病免疫紊乱的效应部位,且进一步活化皮损内浸润的T细胞及其在皮损局部与其它免疫细胞作用形成网络作了综述。     

白细胞介素17A在银屑病发病及治疗中的研究进展

【摘要】 近十余年来的基础和临床研究发现并确立了Th17/白细胞介素17A（IL-17A）在银屑病发病中的核心地位。IL-17A不仅能影响角质形成细胞的增殖活性和细胞功能,对银屑病免疫病理环境中的免疫细胞和相关细胞因子也有很重要的调控作用。近年来针对IL-17A通路的单抗如司库奇尤单抗、ixekizumab、brodalumab等在国内外陆续上市,在临床应用中展现出了显著的疗效。本文介绍IL-17A在银屑病发病机制中的作用以及靶向IL-17A及其受体IL-17RA生物治疗的最新进展。     

IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的作用研究进展

银屑病是一种由免疫介导的慢性炎症性皮肤病,发病机理复杂,不易根治。除先天遗传性的因素外,银屑病的发病因素主要是获得性免疫系统及先天性免疫系统的功能紊乱。由各类免疫细胞调控形成的细胞因子免疫环路在银屑病发生和发展中发挥重要作用,其中IL-23/IL-17/IL-36免疫环路近年来备受关注。本文从树突状细胞活化与免疫失衡、树突状细胞源性的IL-23与Th17细胞分化、Th17细胞源性的IL-17与银屑病皮肤炎症、角质形成细胞源性的IL-36与正反馈环形成4个环节综述了IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的研究进展。并从IL-23相关抑制剂、IL-17相关抑制剂及IL-36相关抑制剂3个方面分析了国内外IL-23/IL-17/IL-36免疫环路的靶向药物研究现状。最后提出同时针对IL-23/IL-17/IL-36免疫环路中的多靶点干预可能是下一代生物制剂开发的热点。为银屑病的发病机制研究及相关药物开发提供参考。