补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路影响的研究

目的：探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响。方法：以“大黄 利血平 控制饮食”多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,随机分为补中益气汤低、中、高剂量组和脾虚泄泻模型组,观察大鼠造模及给药后泄泻指数及肠粘膜Na -K ATP酶的变化,采用western blot法检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠氢交换体3（NHE3）、P38MAPK、p- P38MAPK、MAPKAPK2、p-MAPKAPK2、AKT2、p-AKT2、EZRIN、p-EZRIN蛋白的表达。结果：补中益气汤给药后腹泻指数有不同程度的的下降,以补中益气汤中、高剂量组较为明显（P<0.01或P<0.05）,脾虚泄泻大鼠小肠粘膜Na -K ATP酶活性与正常对照组比较显著降低（P<0.01）,而补中益气汤有提高Na -K ATP酶活性的作用。脾虚泄泻大鼠小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3、 P- P38MAPK、P-MAPKAPK2、P-Akt2、P-Ezrin蛋白表达量较正常组减低（P<0.01）,经补中益气汤治疗后SGLT1、GLUT2、NHE3及P- P38MAPK、P-MAPKAPK2、P-Akt2、P-Ezrin蛋白表达量均有所提高（P<0.01或P<0.05）。结论：补中益气汤可能通过提高SGLT1蛋白的表达,促进P38 MAPK/Ezrin通路中蛋白的磷酸化,进而促进包浆内NHE3募集到顶端膜,从而增加水钠的吸收,这可能是补中益气汤治疗腹泻的机理之一。     

补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响

目的探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响。方法采用"大黄+利血平+控制饮食"的多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,连续造模15 d;大鼠随机分为正常组,模型组,补中益气汤低、中、高剂量组(4.67,9.35,18.70 g·kg-1),连续给药15 d;观察并计算大鼠腹泻指数;测定大鼠肠黏膜Na+-K+ATP酶的活性;Western Blot法检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠-氢交换体3(NHE3)、p38MAPK、p-p38MAPK、MAPKAPK2、p-MAPKAPK2、Akt2、p-Akt2、Ezrin、p-Ezrin蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠黏膜Na~+-K~+ATP酶活性显著降低(P0.01),小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3、p-p38MAPK、p-MAPKAPK2、p-Akt2、p-Ezrin蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组大鼠在第25,30天的腹泻指数明显下降(P0.05,P0.01),补中益气汤高剂量组大鼠小肠黏膜Na~+-K~+ATP酶活性显著提高(P0.05),补中益气汤中、高剂量组的SGLT1、GLUT2蛋白相对表达量及补中益气汤高剂量组的NHE3、p-MAPKAPK2、p-Akt2、p-Ezrin蛋白相对表达量显著上调(P0.05,P0.01)。结论通过提高SGLT1蛋白的表达,促进p38MAPK/Ezrin通路中蛋白的磷酸化,可能是补中益气汤治疗脾虚泄泻的机理之一。     

代谢综合征患者中医体质分析

目的探讨黄芪对脾虚证大鼠模型小肠黏膜葡萄糖吸收功能的影响及其作用机制。方法采用皮下连续注射利血平注射液(0.5 mg·kg~(-1))14 d建立脾虚证大鼠模型。大鼠随机分为正常组、造模组,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄芪组(6.0 g·kg~(-1)),连续给药21 d。每日记录大鼠体质量;分别于造模结束和给药结束后收集大鼠尿液,采用硫酸苯酚法测定尿D-木糖排泄率;采用大鼠在体空肠灌流实验及葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖吸收量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定钠依赖葡萄糖转运蛋白(SGLT1)和2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)的蛋白表达;荧光定量PCR法测定SGLT1/GLUT2的m RNA表达。结果与正常组比较,造模组大鼠体质量及模型组大鼠尿D-木糖排泄率、葡萄糖吸收量、SGLT1/GLUT2蛋白相对表达量、SGLT1/GLUT2 m RNA相对表达量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,黄芪组大鼠尿D-木糖排泄率、葡萄糖吸收量、SGLT1/GLUT2蛋白相对表达量、SGLT1/GLUT2 m RNA相对表达量均明显提高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论黄芪能够改善利血平致脾虚证大鼠小肠对葡萄糖的吸收功能,其机制可能与调节SGLT1/GLUT2的蛋白表达有关。     

黄芪对脾虚模型大鼠肠道粘膜经由SGLT1/GLUT2的葡萄糖吸收的影响

摘要 目的：探讨黄芪对脾虚证模型大鼠小肠粘膜葡萄糖吸收的影响，并研究其可能通过调控SGLT1/GLUT2的作用机制。方法：采用注射利血平方法建立脾虚症模型大鼠，用在体灌流技术观察黄芪对大鼠小肠粘膜的葡萄糖吸收影响并收集小肠粘膜，检测钠依赖葡萄糖转运蛋白（SGLT1）和2型葡萄糖转运蛋白（GLUT2）转运蛋白和mRNA的表达变化。结果：与正常组对比，模型组大鼠体重及尿D-木糖排泄率明显降低（P<0.01），同时葡萄糖吸收量、SGLT1和GLUT2的蛋白及mRNA表达均下降（P<0.01），与模型组相比，通过黄芪水煎液的干预治疗，各指标有得到明显的改善。结论：黄芪能够改善利血平致气虚的模型大鼠小肠对葡萄糖吸收的功能。     

四君子汤对脾气虚证模型大鼠小肠葡萄糖吸收功能作用的影响

目的 观察四君子汤对脾气虚证模型大鼠小肠葡萄糖吸收功能的影响。方法 通过颈部皮下注射利血平建立脾气虚证大鼠模型,观察大鼠体重及尿D-木糖排泄率变化,通过在体空肠灌流收集并检测葡萄糖吸收量,收集小肠黏膜,检测葡萄糖运载蛋白2（GLUT2）蛋白及mRNA表达变化。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体重及尿D-木糖排泄率均降低,同时伴有葡萄糖吸收的下降以及GLUT2蛋白及mRNA表达的降低,通过给予四君子汤治疗,四君子汤组在各指标恢复上均优于自然恢复组。结论 四君子汤能够促进利血平致脾气虚证模型大鼠小肠吸收葡萄糖功能恢复。     

补中益气汤含药血清对caco-2细胞SGLT1、P38MAPK通路及NHE3表达影响的研究北大核心CSCD

目的探讨补中益气汤含药血清对人结肠腺癌细胞(caco-2细胞)钠葡萄糖共转运体蛋白1(SGLT1)、P38MAPK通路及钠-氢交换体3(NHE3)蛋白及基因表达的影响。方法根据血清药理学方法制备补中益气汤含药血清,将caco-2细胞分为正常组、根皮苷组、根皮苷+补中益气汤含药血清组和根皮苷+空白大鼠血清组。检测各组SGLT1蛋白和基因、P38MAPK/Ezrin通路蛋白和NHE3蛋白的表达。结果与根皮苷组比较,根皮苷+补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1蛋白表达有所上调(P <0.05),且呈浓度依赖关系;根皮苷+15%补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1mRNA,NHE3蛋白及P38MAPK/Ezrin通路磷酸化蛋白表达均有所增加,与根皮苷组比较差异有显著性(P <0.05);根皮苷+补中益气汤含药血清组的SGLT1mRNA及NHE3、P-P38MAPK、P-Ezrin蛋白表达均高于根皮苷+15%空白血清组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论补中益气汤含药血清可上调caco-2细胞SGLT1的基因和蛋白表达、增加NHE3蛋白表达,这可能与其促进P38MAPK和Ezrin磷酸化有关。     

补中益气汤含药血清对caco-2细胞SGLT1、P38MAPK通路及NHE3表达影响的研究

目的探讨补中益气汤含药血清对人结肠腺癌细胞(caco-2细胞)钠葡萄糖共转运体蛋白1(SGLT1)、P38MAPK通路及钠-氢交换体3(NHE3)蛋白及基因表达的影响。方法根据血清药理学方法制备补中益气汤含药血清,将caco-2细胞分为正常组、根皮苷组、根皮苷+补中益气汤含药血清组和根皮苷+空白大鼠血清组。检测各组SGLT1蛋白和基因、P38MAPK/Ezrin通路蛋白和NHE3蛋白的表达。结果与根皮苷组比较,根皮苷+补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1蛋白表达有所上调(P 0.05),且呈浓度依赖关系;根皮苷+15%补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1mRNA,NHE3蛋白及P38MAPK/Ezrin通路磷酸化蛋白表达均有所增加,与根皮苷组比较差异有显著性(P 0.05);根皮苷+补中益气汤含药血清组的SGLT1mRNA及NHE3、P-P38MAPK、P-Ezrin蛋白表达均高于根皮苷+15%空白血清组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论补中益气汤含药血清可上调caco-2细胞SGLT1的基因和蛋白表达、增加NHE3蛋白表达,这可能与其促进P38MAPK和Ezrin磷酸化有关。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

四君子汤对脾虚大鼠肠黏膜SMS mRNA表达的影响

目的:研究脾虚证大鼠肠黏膜SMS mRNA表达情况及四君子汤的干预作用。方法:皮下注射利血平建立脾虚模型,以不同剂量的四君子汤进行干预性治疗,测定实验大鼠的体质量、体温、摄食量、D-木糖排泄及肠黏膜SMS mRNA的表达。结果:脾虚大鼠体质量增长缓慢、体温下降、摄食量减少、D-木糖排泄及肠黏膜SMS mRNA的表达下调,四君子汤对脾虚大鼠以上各指标的变化有明显的改善作用,以高剂量最佳。结论:脾虚大鼠SMS mRNA表达下调,四君子汤可通过上调SMS mRNA的表达改善脾虚状态。     

不同加工方式的中药白术对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响

针对白术的不同加工方法,观察白术在硫磺熏蒸、不同温度鼓风烘制和微波灭菌的加工方式下,样品对脾虚大鼠的唾液淀粉酶及尿中D-木糖排泄率的影响。大鼠分为空白对照组,大黄所致脾虚模型对照组和不同加工方式的白术实验组,分别采用淀粉酶比色测量法和邻苯甲胺法测定大鼠唾液淀粉酶活性和尿D-木糖排泄率。与空白对照组比较,发现100,110℃鼓风烘制的白术均可增加大鼠唾液淀粉酶的单位含量,脾虚大鼠的唾液淀粉酶升高,同时可拮抗大鼠尿中D-木糖排泄率降低的现象,与模型组比较有较明显差异(P0.05);与模型组相比,70℃烘制及微波处理的白术相对于其他药液作用较强,较模型组有显著性差异(P0.01)。白术能改善脾虚大鼠对D-木糖吸收功能和唾液淀粉酶活性,且尿中D-木糖排泄率的改变与唾液淀粉酶活性呈正相关。不同温度鼓风烘制和微波灭菌加工的白术对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响较小,而硫磺熏蒸对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响较大。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照、脾虚损伤、补中益气汤、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天。第18天,除空白对照组外,另三组灌服消炎痛溶液造成胃粘膜损伤,采用逆转录PCR(RT-PCR)检测TFF1mRNA,采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TFF1蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、TFF1蛋白表达明显降低;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、蛋白明显上调。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA、蛋白表达显著下调,提示脾虚大鼠胃粘膜防御能力减弱,补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA与蛋白的表达,这可能是补中益气汤保护胃粘膜,降低脾虚大鼠胃粘膜易损性的机理之一。     

不同剂量运脾方对脾虚大鼠小肠功能的影响

目的观察治疗儿童厌食症的有效方药运脾方不同剂量对脾虚大鼠小肠功能的影响,探索运脾方临床治疗效果的作用机理。方法建立利血平致脾虚动物模型,设立正常组、模型组、阳性对照组(消食健儿糖浆组)、运脾方大剂量组、运脾方中剂量组、运脾方小剂量组,测定大鼠体重变化及食量消耗,观察大鼠尿D-木糖排泄率。结果运脾方能明显增加脾虚大鼠的食量和体重,增加D-木糖的排泄率。结论运脾方能够改善脾虚大鼠小肠吸收功能,并呈量效关系。     

虎杖对高尿酸血症大鼠肾小管尿酸转运蛋白表达的影响

目的:观察虎杖如何通过影响尿酸转运蛋白葡萄糖转运体9(GLUT9)mRNA、尿酸盐转运体1(URAT1)mRNA和有机阴离子转运体3(OAT3)mRNA表达来起到降尿酸作用。方法:制造高尿酸血症模型,观察不同剂量虎杖及苯溴马隆对高尿酸血症大鼠的血尿酸水平的影响及肾脏中尿酸转运蛋白基因表达水平的影响。结果:虎杖能通过抑制尿酸转运蛋白GLUT9、URAT1的基因表达水平及提高尿酸转运蛋白OAT3的基因表达水平,从而降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平的作用。结论:虎杖可明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平并对肾脏功能起到保护的作用,其机制可能是抑制高尿酸血症大鼠肾组织中GLUT9mRNA和URAT1mRNA的表达水平,提高高尿酸血症大鼠肾组织中的OAT3mRNA表达水平,促进尿酸经肾小管的排泄,抑制肾小管对尿酸的重吸收,从而起到降尿酸作用。     

144例胃脘痛D－木糖排泄率分析

１４４例胃脘痛Ｄ－木糖排泄率分析深圳市中医院（５１８０３３）周小梅关键词胃脘痛，脾虚，Ｄ－木糖Ｄ－木糖是一种戌糖，在小肠吸收后不被肝脏利用，大部分从尿中排出，故口服木糖后尿中排出量即反映小肠相对吸收量。近十几年来，大量的临床实验研究证明①，脾虚证与其...     

补中益气汤对胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的:观察补中益气汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的修复作用。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、补中益气汤治疗组、丽珠得乐治疗组,采用利血平单因素造模法建立大鼠脾虚模型,观察胃黏膜组织的病理变化,测量胃黏膜损伤指数及胃黏膜黏液含量。结果:与试验对照组比较,补中益气汤能明显降低胃黏膜损伤指数,增加胃黏膜黏液含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:补中益气汤对损伤的胃黏膜具有一定的修复作用。     

黄芪六一汤对2型糖尿病大鼠降糖作用的机制研究

目的:探讨黄芪六一汤对糖尿病大鼠的降糖作用及其机制。方法:采用高脂高糖饲养合并腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、达格列净阳性对照组及黄芪六一汤低、中、高剂量组。实验期间每周称体质量,尾静脉采血测量空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛素的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)和钠-葡萄糖转运蛋白(SGLT2)的表达;荧光定量PCR分别检测GLUT2、SGLT2 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低,血糖、糖化血红蛋白水平及SGLT2、GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪六一汤各组糖化血红蛋白、SGLT2蛋白表达均显著降低,GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。黄芪六一汤对模型大鼠体质量及GLUT2、SGLT2 mRNA表达无明显影响。结论:黄芪六一汤对高脂高糖饲养合并腹腔注射STZ致糖尿病大鼠具有降糖作用,治疗效果与达格列净相似,其作用机制与抑制SGLT2蛋白功能有关。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的变化及补中益气汤对其的影响,并探讨相关机制。方法:SD大鼠称重随机分组,分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天,第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用免疫组化法检测EGFR蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显下调;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显升高。结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后EGFR蛋白表达,促进受损胃粘膜的修复,该方对脾虚大鼠胃粘膜易损性复健作用的机制可能与此有关。     

参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠健脾功效的研究

目的:从胃肠功能和免疫功能研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率、免疫器官指数、血清免疫分子水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,参苓白术散组大鼠TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01);胸腺指数、血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-4含量显著降低(P0.01)。结论:参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效可能与恢复其胃肠功能、Th1/Th2平衡、免疫球蛋白和补体水平有关。     

基于胆固醇逆向转运探讨脾虚对高脂血症的影响及时效关系

目的研究不同时间点脾虚对高脂血症大鼠胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响,探讨脾虚膏脂转输障碍的机制及时效性。方法实验分3个时间点(2周,10周,16周),其中2周为脾虚造模时间,第10周即高脂喂养8周,16周为高脂喂养14周,在2周、10周及16周末分别取材。脾虚组采用饮食不节加力竭游泳的复合方法造脾虚模型。正常对照组、脾虚组喂饲基础饲料,高脂组、脾虚高脂组喂饲高脂饲料,自由摄食,饮水不限。在2周末正常对照组和脾虚组各6只取材。在10周和16周末正常对照组、脾虚组、高脂组、脾虚高脂组各6只取材。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;间苯三酚法检测大鼠D-木糖排泄率;碘-淀粉比色法检测血清淀粉酶活力;HE染色观察肝脏细胞形态变化;ELISA法检测血清PLTP、LCAT、CETP含量。结果脾虚造模2周后,与正常对照组相比,脾虚组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P0.01)。第10周末,与正常对照组相比,脾虚组和脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P0.01)。与脾虚组相比,脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量有进一步下降趋势。第16周末,与正常对照组相比,脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P0.01)。第10周末,正常对照组肝细胞核圆、大而居中,细胞索条理清晰,肝窦正常,与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高,HDL-C、LCAT明显降低(P0.05或P0.01),肝细胞肿大变圆,脂肪空泡化明显,肝细胞形态异常,肝小叶结构破坏,肝索排列紊乱,胞浆疏松,部分细胞核挤向胞膜,与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清TC、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高(P0.05或P0.01),TG有升高趋势,LCAT含量明显降低(P0.05),HDL-C有下降趋势,大鼠肝脏组织泡沫化更为严重;第16周末,与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高,HDL-C、LCAT明显降低(P0.05或P0.01),肝细胞结构破坏更为严重;与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清PLTP、CETP含量明显升高(P0.05),TC、TG、LDL-C含量有升高趋势,HDL-C有下降趋势。且随着造模时间的增加,大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量有逐渐升高的趋势;HDL-C、LCAT含量有逐渐降低的趋势,肝脏细胞空泡化逐渐加重。结论在脾虚状态动态改变的前提下,脾虚状态可能通过影响RCT反应的相关蛋白的表达加重高脂血症大鼠血脂紊乱以及肝脏脂质沉积。