欣胃颗粒治疗胃癌前病变气阴两虚挟瘀型患者的临床观察

[目的]评价欣胃颗粒治疗胃癌前病变气阴两虚挟瘀型患者的有效性和安全性。[方法]选择确诊为胃癌前病变、中医辨证属气阴两虚挟瘀证患者83例,随机分为2组,治疗组47例给予欣胃颗粒治疗,对照组36例给予胃复春治疗,均治疗3个月,观察临床疗效、胃镜下变化、病理疗效、血清内皮素水平及安全性指标。[结果]治疗组的临床、胃镜、病理疗效以及血清内皮素水平均显著优于对照组(P0.05),且治疗前后患者安全性指标无显著性差异。[结论]欣胃颗粒对胃癌前病变有良好的疗效,且安全。     

欣胃颗粒治疗气阴两虚挟瘀挟毒型胃癌前病变的临床观察

[目的]评价欣胃颗粒治疗气阴两虚挟瘀挟毒型胃癌前病变（GPL）的有效性。[方法]选择中医辨证属气阴两虚挟瘀挟毒型GPL患者60例,随机分为2组：欣胃颗粒治疗组（治疗组）30例;胃复春治疗组（对照组）30例;均治疗3个月,观察2组临床、胃镜、病理疗效及胃泌素（GAS）、生长抑素（ss）的变化。[结果]治疗组的临床、胃镜、病理疗效以及GAS,SS水平结果均显著优于对照组（P〈0.05）。[结论]欣胃颗粒对GPL有良好的疗效。     

欣胃颗粒治疗胃癌前病变疗效观察

[目的]观察欣胃颗粒治疗胃癌前病变(PLGC)患者的临床疗效.[方法]选择西医确诊为PLGC、中医辨证为气阴两虚挟血瘀证患者60例,随机分为2组,治疗组30例,给予欣胃颗粒,每次1袋,每日3次,共服3个月;对照组30例,给予胃复春,每次4片,每日3次,疗程同治疗组.比较2组患者治疗后的临床、胃镜、病理、幽门螺杆菌(Hp)疗效.[结果]2组在症状、胃镜、病理、Hp方面均有效,治疗组总有效率为92.86％,对照组为60.71％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).[结论]欣胃颗粒治疗PLGC有较好疗效.     

欣胃颗粒治疗胃癌前病变气阴两虚兼瘀毒证的临床观察

[目的]观察欣胃颗粒治疗胃癌前病变气阴两虚兼瘀、毒证患者的临床疗效。[方法]入选符合纳入标准的胃癌前病变气阴两虚兼瘀、毒证的患者40例,予以欣胃颗粒治疗12周。观察患者治疗前后的临床疗效、中医证候及胃镜下病理组织学改变,并对其结果进行统计学分析。[结果]欣胃颗粒治疗胃癌前病变气阴两虚兼瘀、毒证的临床总有效率为89.18%,中医证候为91.89%,胃黏膜病变为83.78%;治疗后的中医证候总积分明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]欣胃颗粒治疗胃癌前病变气阴两虚兼瘀、毒证患者的临床疗效显著。     

胃痞颗粒治疗胃癌前病变的实验研究

[目的]观察胃痞颗粒对胃黏膜上皮异型增生大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。探讨胃痞颗粒治疗胃癌前病变的作用机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导造模。设空白组、模型组、胃痞颗粒Ⅰ组及Ⅱ组，进行常规病理检测、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2、Fas、P53（突变型）蛋白表达检测。[结果]胃黏膜组织病理学变化，中、重度异型增生率胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组与模型组相比明显降低（均P〈0．05）；P53（突变型）、Bcl-2基因蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组明显低于模型组（均P〈0．05）；Fas蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组均高于模型组，但前者差异无统计学意义（P〉0．05），后者差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]胃痞颗粒对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转治疗作用。     

盐酸小檗碱抗大鼠胃癌前病变及其作用机制

[目的]探讨盐酸小檗碱对实验性大鼠胃癌前病变的影响及与细胞凋亡和P53、Bcl-2蛋白、mRNA表达水平的关系.[方法]采用N-甲基-N-亚硝基胍饮水法建立大鼠胃癌前病变模型,用盐酸小檗碱预防和大、中、小3种剂量干预治疗,观察大鼠的一般情况,以光镜观察胃癌前病变的发生率,并运用末端DNA标记法检测凋亡率(AI),免疫组化法检测细胞中P53和Bcl-2蛋白表达,逆转录多聚酶链式反应检测P53和Bcl-2的mRNA水平.[结果]经盐酸小檗碱干预大鼠,其癌前病变的发生率明显降低,与模型组比较P＜0.05,AI显著提高,3种剂量组与模型组比较均P＜0.05,并伴有Bcl-2、突变型P53基因蛋白表达水平降低,野生型P53基因mRNA水平升高,Bcl-2基因mRNA水平下调,其中以大剂量组尤为显著,与模型组比较P＜0.01.[结论]盐酸小檗碱能预防和治疗实验性大鼠胃癌前病变,其机制与提高细胞凋亡率和调控基因表达有关.     

加味左金丸对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的影响

[目的]探讨加味左金丸对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的影响。[方法]将以饮用甲硝基亚硝基胍为主24周制成的胃癌前病变模型大鼠随机分为模型组，维甲酸组，加味左金丸高、中、低剂量组，治疗16周，采用免疫组化SP法，TUNEL法检测胃黏膜组织细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2蛋白及凋亡指数（AD）的表达情况。[结果]加味左金丸能明显下调胃癌前病变组织细胞的PCNA、Bcl-2的表达，上调AI。[结论]抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡可能是该方的作用机制之一。     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

C-myc、p16、p53基因与老年患者胃黏膜癌变幽门螺杆菌感染的关系研究

[目的]探讨老年患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相关性,并对可能存在的C-myc、p16、p53基因机制进行分析。[方法]对260例胃黏膜病变患者幽门螺杆菌感染状况进行检测,并对C-myc、p16、p53基因表达进行检测,比较不同胃黏膜病变患者检测结果。[结果]浅表性胃炎组除p16基因阳性表达率比胃癌组高外(P0.05),C-myc阳性率,p53阳性率,幽门螺杆菌感染率均低于胃癌组(P0.05);萎缩性胃炎组幽门螺杆菌感染率、C-myc阳性率,p53阳性率均低于胃癌组(P0.05);胃溃疡组患者p53表达阳性率低于胃癌组(P0.05);萎缩性胃炎组患者C-myc与p53基因表达阳性率与幽门螺杆菌感染率间关联具有统计学意义(P0.05),胃溃疡组患者C-myc与p16基因表达阳性率间关联具有统计学意义,胃癌组C-myc、p16、p53基因表达阳性率与幽门螺杆菌感染率间关联均具有统计学意义(P0.05)。[结论]老年胃癌患者幽门螺杆菌感染与C-myc、p16、p53基因表达存在一定的关联。     

莪蚕健胃方治疗大鼠胃癌前病变作用机制的探讨

[目的]通过观察莪蚕健胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖、凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨莪蚕健胃方治疗胃癌前病变的作用机制.[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常法诱导造模.设空白对照组,模型对照组,莪蚕健胃方大、中、小剂量组,进行常规病理检测,采用免疫组化SP法、TUNEL法检测胃黏膜组织细胞增殖核抗原(PCNA)、Bcl-2蛋白及凋亡指数(AI)的表达情况.[结果]莪蚕健胃方各剂量组胃黏膜组织病理学变化,中、重度异型增生率与模型对照组相比明显降低(均P＜0.05);莪蚕健胃方能明显下调胃癌前病变组织细胞的PCNA、Bcl-2的表达,上调AI.[结论]莪蚕健胃方对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转作用,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡可能是该方的作用机制之一.     

祛瘀消积颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变逆转作用的临床研究

[目的]观察祛瘀消积颗粒治疗中医辨证属胃络瘀阻证慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变患者的疗效。[方法]151例CAG癌前病变胃络瘀阻证患者,随机分为2组,治疗组76例予祛瘀消积颗粒治疗,对照组75例予胃复春治疗,均治疗12周观察疗效。[结果]治疗组的临床、胃镜和病理疗效均显著优于对照组(P0.05);2组抗幽门螺杆菌疗效比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]祛瘀消积颗粒对胃络瘀阻证CAG癌前病变患者有较好疗效。     

加味欣胃汤治疗更年期妇女功能性消化不良40例

[目的]评价加味欣胃汤对更年期妇女功能性消化不良（FD）的治疗效果。[方法]将80例更年期妇女FD患者随机分为2组,各40例,进行临床疗效观察。治疗组给予加味欣胃汤,每日1剂,分早晚2次口服;对照组口服莫沙比利（加斯清）治疗,每次5mg,每日3次。[结果]治疗组治愈率为62.5%,总有效率为92.5%,均高于对照组的40.0%及75.0%（均P〈0.05）。[结论]加味欣胃汤对更年期妇女FD的治疗效果优于莫沙比利。     

胃灵颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

[目的]观察胃灵颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变(GPL)、中医辨证属脾虚肝郁血瘀证患者的疗效。[方法]选择确诊为GPL、中医辨证属脾虚肝郁血瘀证患者112例,随机分为2组,治疗组64例予胃灵颗粒治疗,对照组48例予胃复春治疗,12周为1个疗程,均治疗2个疗程。[结果]治疗组的临床、胃镜和病理疗效均显著优于对照组(P<0.05);2组患者抗幽门螺杆菌疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]胃灵颗粒对GPL有良好的疗效。     

基于血清胃功能3项及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白探索萎胃颗粒对胃癌前病变患者的作用

[目的]探讨基于Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白联合血清胃功能3项探索萎胃颗粒对胃癌前病变患者作用的影响。[方法]选取2018年1月~2019年6月于我院就诊并治疗的胃癌前病变患者120例为研究对象,按随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各60例。对照组予以维酶素颗粒,观察组予以萎胃颗粒治疗,比较2组患者治疗疗效,治疗前后Wnt1、β-catenin及cyclin D1蛋白水平和血清胃功能情况。[结果]观察组患者治疗总有效率为85.00%显著高于对照组46.67%,差异有统计学意义(P<0.001)。2组患者治疗前、对照组患者治疗前后比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者PGⅠ及PGR、G-17显著高于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗前、对照组患者治疗前后比较,Wnt1、β-catenin及cyclin D1蛋白各指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]萎胃颗粒治疗胃癌癌前病变可显著提高患者治疗疗效,其可能机制为通过调控Wntβ-catenin信号通路改善胃黏膜功能,对迟滞和降低胃癌发生风险有重要作用。     

PTEN和P53及P16在不同形态大肠侧向发育型肿瘤中的表达

[目的]观察抑癌基因PTEN、P53、P16蛋白在大肠侧向发育型肿瘤(LST)及其三分型中表达变化,探讨3者在LST发展进程中作用。[方法]选取经内镜下ESD治疗切除的90例大肠组织为LST组,另选取同时期80例经内镜下ESD治疗切除的大肠隆起型腺瘤(PA)大肠组织为PA组,以及70例结肠镜检查为全结肠未见器质性病变的患者正常大肠组织为对照组。在内镜下将90例LST分为颗粒均一型(LST-G-H)27例、结节混合型(LST-G-M)25例及非颗粒型(LST-NG)38例,并比较其临床资料;采用免疫组织化学法(SP法)检测PTEN、P53、P16蛋白水平。[结果]LST及其三亚型患者病变直径均明显大于PA患者(P0.05)。LST病变多分布于直肠,PA病变多位于远端结肠,2者比较差异有统计学意义(P0.05)。LST患者中组织学类型所占比例依次为绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、锯齿状腺瘤;PA病变中管状腺瘤所占比例最高,无锯齿状腺瘤;其中,LST-G-H、LST-G-M中以绒毛状腺瘤为主,LST-NG中管状绒毛状腺瘤所占比例最高。LST癌变率显著高于PA(P0.05)。PTEN、P16蛋白表达LST患者最低、PA患者次之、对照组最高;P53蛋白表达LST患者最高、PA患者次之、对照组最低。LST-NG患者PTEN蛋白表达显著低于LST-G-H组、LST-G-M组(P0.05),P53、P16蛋白阳性率明显高于LST-G-H组、LST-G-M组(P0.05)。[结论]PTEN、P16在LST患者大肠组织中表达下调,P53表达上调,可能参与LST特别是LST-NG发生发展。     

持续被动运动对兔骨关节炎软骨细胞凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2和Bax的影响

目的观察持续被动运动(CPM)对兔骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡及凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法36只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、治疗组,每组12只。C组兔子在术后第1天即开始进行CPM治疗,8 h/d,连续8 w。流式细胞术检测关节软骨细胞凋亡情况。RT-PCR和Western印迹方法检测关节软骨细胞凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2、Bax表达情况。结果与对照组软骨细胞凋亡率(8.08±1.23)%相比,模型组软骨细胞凋亡率(39.85±9.93)%显著升高(P0.01);凋亡相关基因P53、caspase-3、Bax表达出现显著上调,Bcl-2表达出现显著下调。给予CPM治疗后,与模型组相比,治疗组软骨细胞凋亡率显著降低(P0.01),凋亡相关基因P53、caspase-3、Bax表达出现显著下调,Bcl-2显著上调。结论 CPM可通过影响兔OA膝关节软骨细胞的凋亡情况,从而改善OA病情,其机制可能与调节凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2、Bax表达相关,为临床上利用CPM治疗OA提供了一定的科学依据。     

萎胃颗粒对大鼠萎缩性胃炎模型COX-2和p53表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型COX-2和p53表达的影响。[方法]选取90只SD雄性大鼠随机分为6组(空白对照组、病理组、维酶素组、萎胃颗粒大剂量组、萎胃颗粒中剂量组、萎胃颗粒小剂量组),每组15只。对于病理组和4个治疗组进行CAG模型的复制,造模成功后,病理组、维酶素组、萎胃颗粒各剂量组分别给予相应的药物灌胃。治疗12周后,光镜下观察各组大鼠胃组织的病理损伤情况;并用免疫组化、ELISA等方法检测各组胃黏膜及血液中COX-2、p53表达情况。[结果]镜下可见CAG大鼠模型复制成功,且萎胃颗粒有治疗作用。免疫组化及ELISA试验显示空白组COX-2和p53呈弱表达;病理组COX-2和p53呈强阳性表达,显著高于空白组(P0.001);而萎胃颗粒3个不同剂量治疗组的COX-2和p53阳性表达均不同程度减弱,明显低于病理组(P0.001),且以大剂量组最为显著。[结论]萎胃颗粒能够调节CAG大鼠模型COX-2和p53表达,增强黏膜屏障的防御和修复能力,从而发挥对CAG的治疗作用。     

P53和Bcl-2家族蛋白在胰腺癌中的表达

目的:探讨胰腺癌组织(pancreatic carcinoma,PC)中P53和Bcl-2家族(Bcl-2,Bax,Bcl-xL,BclxS)蛋白表达及与细胞凋亡的关系.方法:免疫组化法检测35例PC中P53蛋白表达,将PC分为P53阴性表达组(第1组,n = 18)和P53阳性表达组(第2组,n = 17);Western blot检测两组PC中P53,Bcl-2,Bax,Bcl-xL和BclxS蛋白表达,TUNEL法检测第1组中凋亡指数(AI).结果:Bcl-2蛋白在P53阳性PC表达上调,而在P53阴性PC表达下调( P = 0.047);Bax和Bcl-xL蛋白在两组PC中表达都明显上调( P = 0.274,0.334);Bcl-xS在P53阳性表达PC明显下调,在P53阴性表达组明显上调( P = 0.01);在P53阴性和阳性表达PC,AI分别为12.1±2.47和9.1±1.48( P = 0.023);Bcl-2家族各成员表达与AI无相关性,而Bcl-2/Bax比率与AI有明显的相关性( P<0.01).结论:Bcl-2是依赖P53调节的抗凋亡蛋白,BclxS是依赖P53调节的促凋亡蛋白,而P53主要通过调节Bcl-2/Bax比率发挥凋亡调节作用.     

多潘立酮联合仲景胃灵丸治疗胃下垂78例

[目的]观察多潘立酮联合仲景胃灵丸治疗胃下垂的疗效。[方法]53例胃下垂患者随机分为2组，治疗组78例给予多潘立酮10mg／次，仲景胃灵丸1．2g／次，均3次／d；对照组75例，给予补中益气丸3g／次，2次／d，疗程均为2个月。[结果]治疗组总有效率为92．31％，对照组69．33％（P〈0．01）．[结论]多潘立酮联合仲景胃灵丸治疗胃下垂疗效显著。