毛果鱼藤石油醚提取物对2型糖尿病小鼠炎性因子及血脂的影响

目的:研究毛果鱼藤石油醚提取物对2型糖尿病小鼠炎性因子及血脂的影响。方法:使用尾静脉注射链脲佐菌素辅以高糖高脂饲料建立2型糖尿病小鼠模型,给予模型小鼠不同剂量的药物,给药时间为21 d。给药结束后检测小鼠血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)的含量;使用RT-PCR和Western blot法检测毛果鱼藤石油醚提取物对2型糖尿病小鼠肝脏TLR-4、NF-κB、Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果:毛果鱼藤石油醚提取物能有效提高糖尿病小鼠血清胰岛素、ISI、HDL-C水平;显著降低糖尿病小鼠血清TC、TG、IL-1β、MCP-1含量;下调TLR-4、NF-κB、Caspase-3 mRNA及蛋白在肝脏中的表达。结论:毛果鱼藤石油醚提取物具有抗糖尿病的作用,其作用机制与促进胰岛素分泌、调节血脂、抗炎及肝脏保护有关。     

银杏内酯B通过Nrf2/HO-1通路抑制糖尿病大鼠肝损伤机制研究

目的:研究银杏内酯B(GB)对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设模型组、GB(5 mg/kg)组和二甲双胍(MET,300 mg/kg)组; 另设正常对照组(常规饲料喂养)。GB组和MET组均1次/d灌胃给药治疗,正常对照组和模型组1次/d灌胃给予0.9%氯化钠溶液,疗程8周。检测空腹血糖(FBG)水平和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平; 分别通过HE、TUNEL染色法观察肝脏组织病理学改变和细胞凋亡状况,进行凋亡指数(AI)计算; 生化分析法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测肝组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与正常对照组相比,模型组FBG水平和血清ALT、AST水平均升高(P<0.05); 模型组肝小叶结构模糊、细胞气球样变、胞质内可见油脂滴、炎性细胞浸润等病变; 肝组织凋亡细胞数量明显增多,AI升高(P<0.05); SOD、GSH-Px活性均降低而MDA含量升高(P<0.05); Nrf2、HO-1表达均下调而NF-κB表达上调(P<0.05)。与模型组相比,GB组和MET组FBG水平和血清ALT、AST水平均降低(P<0.05); 肝组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,AI降低(P<0.05); SOD、GSH-Px活性升高且MDA含量降低(均P<0.05); Nrf2、HO-1表达上调而NF-κB表达下调(均P<0.05)。结论:GB对糖尿病大鼠肝脏具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激有关。     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺氧化应激及胰岛功能的影响

目的 探讨运动与中药对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能指数（islet β-cell function index, HOMA-%β）、血糖及氧化应激状态的影响。方法 Wistar雄性大鼠60只,用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,观察运动、中药丹蛭降糖胶囊及两者联用对糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰腺匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,并计算HOMA-%β,用多因素逐步回归分析探讨影响HOMA-%β的主要因素。结果 与模型组比较,单纯运动或中药干预后,大鼠FBG、TG、TC、胰腺MDA均明显降低（P<0.05,P<0.01）,HOMA-%β明显升高（P<0.01）,运动组胰腺GSH-Px活性明显升高(P<0.01);运动与中药联用对FBG、TG、HOMA-%β、胰腺SOD、GSH-Px改变有协同作用(P<0.05)。FBG与胰腺SOD、GSH-Px呈显著负相关且有线性回归关系,HOMA-%β与FBG、TG、TC、胰腺MDA水平负相关,与胰腺SOD、GSH-Px水平正相关,且与FBG有线性回归关系。结论 运动及丹蛭降糖胶囊可发挥协同作用,能明显改善糖脂代谢、提高胰腺抗氧化水平,从而减轻胰岛β细胞损伤。     

黄芪葛根汤对糖尿病心肌病大鼠氧化应激和NF-κB表达的影响

目的探讨黄芪葛根汤(黄芪、葛根等)对糖尿病心肌氧化应激、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射(30 mg/kg)的方法建立2型糖尿病大鼠心肌病模型,连续给药8周,观察黄芪葛根汤对大鼠一般体征和血糖、血脂的影响,生化法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化,RT-PCR方法检测NF-κB mRNA表达。结果黄芪葛根汤可改善糖尿病心肌病大鼠多饮、多尿、多食的症状,明显降低大鼠空腹血糖、血脂,显著抑制MDA的产生,防止SOD、GSH-Px活性下降,明显抑制心肌NF-κB mRNA的过表达。结论黄芪葛根汤可能通过减轻氧化应激反应,下调糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB的表达水平实现对糖尿病心脏的保护作用。     

柿树寄生总提取物对链脲佐菌素致小鼠糖尿病的保护作用及机制的影响

目的:观察柿树寄生总提取物对链脲佐菌素(STZ)所致小鼠糖尿病的影响。方法:制备柿树寄生总提取物;小鼠尾静脉注射STZ(120 mg·kg-1)建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分为5组:柿树寄生总提取物高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,模型组,二甲双胍组;另设10只正常小鼠作为空白组。各组小鼠均以连续给药14 d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG),肝组织和血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,以及血脂代谢情况;并通过HE染色观察胰腺组织的病理学变化。结果:与模型组比较,柿树寄生总提取物对STZ所致糖尿病小鼠有明显降低血糖的作用,明显提高肝组织和血清的SOD,GSH-Px活力,降低MDA含量(P0.05);降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC)水平和提高高密度脂蛋白(HDLC)含量(P0.05);改善胰腺组织病理学变化。结论:柿树寄生总提取物能明显降低STZ致小鼠糖尿病模型的血糖水平,增强机体的抗氧化能力以及改善血脂代谢异常情况。     

玉竹多糖对糖尿病大鼠降糖作用及机制研究

目的:研究玉竹多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制。方法:采用高糖高脂食物喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型,利用低中高剂量玉竹多糖对模型大鼠进行干预,分别比较玉竹多糖干预组、模型组及阳性对照组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、p-JNK及p65NF-κB蛋白表达情况。结果:玉竹多糖可以显著降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);显著提高模型大鼠FINS、C-P、Hb Alc水平及SOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),玉竹多糖显著降低p-JNK蛋白及p65NF-κB蛋白的表达。结论:玉竹多糖可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖水平,其作用机制可能与抑制p-JNK及p65NF-κB蛋白表达,降低机体氧化应激水平及炎症反应,增加胰岛素分泌有关。     

鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响

目的研究鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射60 mg/kg链脲佐菌素后以高脂饲料喂养30 d,第31天检测大鼠空腹血糖,将血糖≥11.1 mmol/L者作为2型糖尿病模型。大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、鸡矢藤提取物组(1.25、2.5、5.0 g/kg),每组10只,连续灌胃给药4周。检测大鼠末次给药后空腹血糖,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平及胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平,Western blot法检测胰腺组织TRIB3、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,鸡矢藤提取物组大鼠空腹血糖,NO、ROS、NF-κB水平,TRIB3、CHOP蛋白表达显著降低(P0.05),胰岛素分泌水平显著升高(P0.05),改善了受损胰腺中胰岛结构及形态。结论鸡矢藤提取物可能通过调节胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平及TRIB3、CHOP蛋白表达,减少内质网应激对胰腺的损伤,从而达到对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用,并使其血糖降低。     

银杏叶提取物对高胆固醇家兔模型过氧化损伤的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法参照D.Larry Sparks等的方法,复制高胆固醇血症家兔模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-Px水平。结果模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-Px水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,EGB761组血清SOD、GSH-Px、MDA水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,EGB761组血清MDA水平与GSH-Px水平均明显升高(P<0.05);SOD水平呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论高胆固醇血症家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对高胆固醇血症引起的过氧化损伤具有一定的保护作用。     

一点红对STZ诱导糖尿病大鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究一点红提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型的降糖作用及其机制。方法:选取6~7周龄SPF级雄性SD大鼠72只,实验分成6组,每组12只,除正常对照组外,糖尿病成模大鼠随机分为5组,分别为模型组、盐酸二甲双胍(150 mg/kg)阳性对照组及一点红提取物低(1 g/kg)、中(5 g/kg)、高(10 g/kg)剂量组,连续灌胃给药28 d。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著升高(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著降低(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著升高(P0.05);组织病理学检查显示模型组胰岛数目减少、细胞排列紊乱、胞浆减少、胰岛内细胞边界不清、不规则。一点红各组大鼠随着药物剂量升高,组织病理学改变逐渐改善。结论:一点红提取物对STZ诱导糖尿病大鼠具有一定的降糖作用,并能提高模型动物血清SOD水平,降低血清MDA及血脂水平,对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

丹参酮IIA协同振动运动改善糖尿病大鼠肝损伤状态

目的:探讨丹参酮IIA和振动运动对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素和高脂饮食相结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常组、模型组、丹参酮IIA(10 mg/kg)组、丹参酮IIA(20 mg/kg)组、振动运动组、丹参酮IIA(10 mg/kg)+振动运动组、丹参酮IIA(20 mg/kg)+振动运动组,尾静脉采血测定大鼠血糖水平,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;HE染色观察肝组织细胞结构变化;Western blot法测定肝组织核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果:模型组空腹血糖与正常组相比显著增加,血清ALT、AST活性增加,TNF-α、IL-6和MDA含量均增加,SOD活力降低,NF-κBp65表达明显增加。丹参酮IIA(20 mg/kg)+振动运动组空腹血糖水平与模型组相比显著降低,血清ALT和AST活性降低,TNF-α、IL-6和MDA含量均降低,SOD活力升高,而NF-κBp65在肝组织核蛋白中的表达降低。结论:丹参酮IIA联合振动运动对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织保护作用的研究

目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法制备2型糖尿病大鼠模型,选取60只随机分为:模型对照组,山楂叶总黄酮(50、100、200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组;另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药第0、2、4、6周检测空腹血糖和胰岛素水平;给药治疗6周后,通过HE染色观察胰腺组织病理形态学改变,并通过TUNEL染色观察胰腺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),测定胰腺组织匀浆中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及MDA含量。结果:与模型组对照组相比,山楂叶总黄酮(100、200mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,胰腺组织中SOD、CAT活性显著升高MDA含量显著降低,其中200mg/kg治疗组胰腺组织中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮治疗组胰腺组织病变和胰岛细胞凋亡均明显改善,其中以200mg/kg治疗组效果最为显著,且200mg/kg治疗组胰岛细胞凋亡率显著降低。结论:山楂叶总黄酮能够有效改善胰腺组织病变、抑制胰岛细胞凋亡,提高胰岛素分泌、降低血糖,改善胰腺组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织具有剂量依赖性的保护作用。     

金荞麦黄酮对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:研究金荞麦黄酮对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢及体内氧化应激作用。方法:昆明种小鼠喂食高脂饲料结合一次性腹腔注射40 mg/kg的链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。将成模小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(75 mg/kg)、金荞麦黄酮组(50、100、200mg/kg),另设正常对照组。观察给药期间各组小鼠体重和空腹血糖(FBG)变化。给药6周进行糖耐量实验,计算糖耐量曲线下面积(area under the curve,AUC);然后小鼠眼球取血,检测血清中胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重减轻,FBG、FINS、糖耐量、TG、TC、LDL-C、MDA、HOMA-IR升高,HDL-C、SOD、CAT、GSH-Px、ISI下降。与模型对照组比较,金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度回调上述指标,且金荞麦黄酮(100、200mg/kg)剂量组作用效果更为显著。结论:金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内对T2DM小鼠有降血糖作用,其作用机制与调节血脂代谢和抗氧化作用有关。     

姜黄素对去势骨质疏松大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响

目的:观察姜黄素对去势骨质疏松大鼠骨密度、氧化应激能力及骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,探讨其防治骨质疏松机制。方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,将60只动物分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(50ug/kg)及姜黄素高、中、低剂量组(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg),均灌胃给药,每天1次,连续12w,末次给药后24h,取大鼠血清检测ALP、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC等指标变化,取一侧股骨进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测定,取另一侧股骨采用RT-PCR和Western-blot法检测骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达。结果:与去势骨质疏松模型组大鼠比较,姜黄素200、100mg/kg可增加骨质疏松大鼠骨密度,升高血清Mg~(2+)、Ca~(2+)、SOD、GSH-Px及T-AOC含量,降低骨质疏松大鼠血清ALP、MDA含量,使骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;姜黄素50mg/kg可使骨质疏松大鼠血清ALP含量下降,SOD活性升高。结论:姜黄素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与其抗氧化应激及调控NF-κB/IL-6信号通路有关。     

杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

大叶榄仁叶提取物的降糖活性

目的考察大叶榄仁叶提取物的降糖活性。方法高脂饲料联合链脲佐菌素(35 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。40只大鼠随机分为模型组、阿卡波糖组及提取物低、高剂量组(50、300 mg/kg),另取10只作为正常对照组,连续给药4周。然后,观察各组大鼠一般状态(精神状态、进水量、体质量)、血糖浓度、糖耐量、生化指标(TG、TC、空腹血糖、胰岛素、SOD、MDA、Cr、Hb A1c、TNF-α)水平。结果与模型组比较,提取物组大鼠各项指标均显著改善(P 0. 05,P 0. 01),胰岛β细胞明显增多,空泡减少,胞浆较饱满。结论大叶榄仁叶提取物降糖活性良好,可改善大鼠糖尿病及其并发症。     

绿茶提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨绿茶提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的抗氧化保护作用。方法:60只小鼠随机分成正常对照组、CCl4模型组、绿茶提取物200、400、800mg/kg组及维生素E 250mg/kg组,连续给药7d,采用0.12%CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)的水平;检测肝组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,病理观察肝脏的损伤程度,酶联免疫法(Elisa)检测血清中核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死表达水平。结果:与模型组比较,绿茶提取物200、400、800mg/kg剂量组均能明显降低血清ALT、AST的水平,提高肝脏组织匀浆液SOD、CAT、GSH-Px活性;改善肝脏组织病理损伤;减低NF-κB,TNF-α的表达水平。结论:绿茶提取物具有保护急性肝损伤作用,可能是减低NF-κB、TNF-α的表达,减少氧化应激损伤,从而达到保护急性肝损伤的作用。     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.     

生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、生姜醇提取物(100、200、400 mg/kg)组和金纳多;术前2周开始灌胃给药,每天1次;采用夹闭肝门静脉和肝动脉1 h后松夹的方法制备肝脏缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后,测定肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和转氨酶(ALT、AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色法观察肝脏组织形态结构改变;TUNEL法观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);Western blotting法检测肝组织中NF-κB表达并进行半定量分析。结果:生姜醇提取物(200、400 mg/kg)组大鼠肝脏组织中SOD和CAT活性较模型组显著升高,而MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平显著降低,其中400mg/kg组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著升高;生姜醇提取物各组大鼠肝脏组织形态结构改变和肝细胞凋亡状况较模型组均明显改善,均以400 mg/kg组效果最为显著;生姜醇提取物(200、400mg/kg)组肝细胞AI较模型组显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:生姜醇提取物能够有效改善肝脏组织中抗氧化酶活性、抑制肝脏组织病变、改善肝功能、抑制肝细胞凋亡,提示生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤具有保护作用。