壮医药线点灸对寒湿凝滞型痛经大鼠NF-κB及相关因子的影响

目的:观察壮医药线点灸疗法对寒湿凝滞型痛经模型大鼠的核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及相关炎症因子的影响,探究其治疗机制。方法:选择60只雌性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、桂枝茯苓胶囊组、艾灸组、药线点灸组、针灸组,每组10只。采用泡冷水+皮下注射肾上腺素、缩宫素造模后进行相应干预,采用酶联吸附法(ELISA)检测血清及子宫组织中白细胞介素-2(IL-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的含量,免疫组化法检测子宫组织NF-κB及TNF-α的表达。结果:与模型组比较,艾灸组、药线点灸组、桂枝茯苓胶囊组及针灸组均能明显降低痛经大鼠VEGF含量及NF-κB、TNF-α的免疫表达,增加IL-2的含量(P0.05或P0.01);各治疗组组间比较,在改善VEGF、IL-2含量及TNF-α免疫表达方面,药线点灸组与针灸组、桂枝茯苓胶囊组作用相当(P0.05),而优于艾灸组(P0.05);在改善NF-κB免疫表达方面,药线点灸组与艾灸组、桂枝茯苓胶囊组作用相当(P0.05),而优于针灸组(P0.05)。结论:寒湿凝滞型痛经的发生可能与组织中NF-κB及下游炎症因子异常表达有关,壮医药线点灸治疗机制可能与抑制NF-κB激活,减少下游炎症因子释放,缓解子宫平滑肌病理性痉挛有关。     

当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠子宫组织NF-κB信号通路蛋白的影响

目的:探讨当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠子宫组织NF-κB信号通路蛋白的影响。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型。HE染色法探究当归芍药散对大鼠子宫组织炎症的缓解作用;ELISA检测大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的水平;Western blotting检测大鼠子宫组织内NF-κB蛋白的表达情况。结果:HE染色结果显示,当归芍药散能够缓解大鼠子宫组织的炎症;ELISA结果显示,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显高于对照组,而IL-4、IL-10、IL-13的含量明显低于对照组;当归芍药散各剂量组大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组,抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的含量明显高于模型组,且随着当归芍药散剂量增大效果越好。Western blotting结果显示,模型组大鼠子宫组织中p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达明显高于对照组;经当归芍药散治疗后,慢性盆腔炎大鼠子宫组织p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达明显低于模型组。结论:当归芍药散能够抑制慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达,并减少血清中促炎因子的水平、增加抗炎因子的水平,且具有明显的剂量依赖性。当归芍药散可能通过抑制NF-κB信号转导通路,降低炎症反应,发挥抗炎免疫作用。     

慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、IκB-α及TNF-α、MCP-1表达的影响

目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α、MCP-1的表达及其TNF-α、MCP-1含量变化的影响。方法:采用混合菌株接种法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、妇乐组、中药组(慢盆消炎方),另设同龄正常大鼠为正常组,连续灌胃给药3周。给药结束取各组大鼠子宫内膜组织进行病理形态学观察;Western blot分析NF-κB、磷酸化IκB-α蛋白在子宫内膜组织表达水平;RT-PCR法检测各组子宫内膜组TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、MCP-1含量。结果:1、与正常组相比,模型组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平显著上调(P0.01或P0.05),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显上升(P0.01);病理学显示模型组子宫内膜呈炎症改变,各层组织均有大量的炎性细胞浸润,并且黏膜层有出血。2、与模型组相比,妇乐组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平有所下降(P0.05),但下降程度不如中药组;病理学显示上皮细胞结构已有较明显的修复,排列较整齐,但子宫内膜仍可见少量淋巴细胞浸润,伴腺体轻度扩张。3、与模型组相比,中药组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平均显著下调(P0.01),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显下降(P0.01);病理学显示中药组子宫内膜各层结构基本恢复正常,仅见极少量淋巴细胞浸润。结论:慢盆消炎方具有治疗子宫内膜炎的功效,其机制可能与抑制NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α;MCP-1表达及降低TNF-α、MCP-1含量相关。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物的抗大鼠盆腔炎作用

目的:考察桂枝茯苓胶囊及其15个活性成分组合物对大鼠盆腔炎模型的影响,初步探讨其对盆腔炎的治疗作用。方法:90只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组,模型组采用大肠埃希菌造成大鼠盆腔炎模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,桂枝茯苓胶囊组(250 mg·kg~(-1)),15个成分组合物低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg~(-1)),每组15只。桂枝茯苓胶囊及其成分组合物ig给药后15 d后将大鼠处死,取子宫后称重并计算子宫质量系数;取血后测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)的含量及血浆免疫球蛋白A(Ig A),Ig G和Ig M的含量;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠子宫组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫系数明显升高,血浆Ig A,Ig G和Ig M的含量明显降低,子宫病理综合评分明显升高(P0.01);与模型组比较,桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物高、中、低剂量组均能显著降低盆腔炎大鼠的子宫系数,能明显降低盆腔炎模型大鼠血清TNF-α含量,升高IL-2含量,并提高血浆Ig A,Ig G和Ig M的含量,对子宫病理综合评分也有显著性降低(P0.05,P0.01)。结论:15个活性成分组合物与桂枝茯苓胶囊均有明显的抗实验性大鼠盆腔炎作用,提示15个活性成分可能是桂枝茯苓胶囊盆腔炎的重要物质基础。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型AGEs/RAGE/NF-κB信号通路的影响

目的:研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型晚期糖基化终产物(AGEs)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨黄芪桂枝五物汤减轻糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法,制作糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后,按照随机数字表法分成模型组、黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组、甲钴胺组,共5组,另设正常组,自第5周开始黄芪桂枝五物汤干预,采用黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组(19. 40,4. 85,2. 43 g·kg-1·d-1)连续灌胃12周;甲钴胺组采用甲钴胺0. 25 mg·kg-1·d-1灌胃。实验结束后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测糖尿病周围神经病变大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB p65 mRNA含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α含量,坐骨神经组织RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达显著增加(P0. 01),p-NF-κB p65/NF-κB p65升高,p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P0. 01)。经黄芪桂枝五物汤干预后,与模型组比较,各给药组血清IL-1β,TNF-α含量,RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达量均显著降低(P0. 01),黄芪桂枝五物汤高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65显著降低(P0. 01),且呈剂量相关性,随黄芪桂枝五物剂量增加而效果明显。结论:黄芪桂枝五物汤可减轻糖尿病周围神经病变,其机制可能与阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路中组织细胞表面RAGE的表达、抑制NF-κB激活及其引发TNF-α触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中TNF-α、NF-κB含量的影响

目的 探讨妇科千金片治疗盆腔炎的作用机理.方法 选用Wistar大鼠,运用子宫内接种混合菌液制造急性盆腔炎模型.随机分为空白组、假手术组、模型组、妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组,治疗后,用LISA检测血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、校因子κB （NF-kB）含量.结果 与空白组比较,模型组TNF-α、NF-κB的含量明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组的TNF-α、NF-κB含量明显降低（P＜0.05）.结论 妇科千金片可能是通过调节血清中TNF-α、NF-κB的含量而发挥抗炎作用.     

盆炎汤对急性盆腔炎模型大鼠细胞炎症因子、免疫功能及自由基代谢的影响

目的观察盆炎汤对急性盆腔炎模型大鼠细胞炎症因子、免疫功能及自由基代谢的影响。方法采用子宫内接种混合菌液法制备急性盆腔炎Wistar大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组及盆炎汤低、中、高剂量组和对照组,每组10只,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,盆炎汤低、中、高剂量组分别给予1、2、3 g/mL的盆炎汤煎液,对照组给予0.63 g/mL的妇科千金片,每日灌胃1次,连续给药3周。HE染色观察组织病理学形态,ELISA法检查血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)水平,流式细胞术检测血清中CD4+、CD8+和NKT细胞含量,并比较丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血液流变学指标。结果空白组宫腔形态正常,子宫内膜结构完整,细胞排列紧密整齐,宫壁各层分界清楚,无炎性细胞浸润;模型组宫腔形态失常,子宫壁增厚,组织结构紊乱,子宫内膜脱落缺失,各层分界不清,上皮细胞变性坏死,大量炎性细胞浸润;盆炎汤各剂量组和对照组组织结构基本清晰,无明显炎性渗出,少量炎性细胞浸润。模型组TNF-α和IL-6水平显著高于空白组,而IL-2低于空白组,盆炎汤各剂量组和对照组TNF-α和IL-6水平显著低于模型组,IL-2水平显著高于模型组,且盆炎汤中、高剂量组和对照组显著低于盆炎汤低剂量组(P 0.05)。模型组CD4+、CD8+和NKT细胞含量显著高于空白组,盆炎汤各剂量组和对照组CD4+、CD25+和Treg含量显著低于模型组(P 0.05)。模型组MDA水平显著高于空白组,而SOD水平显著低于模型组,盆炎汤各剂量组和对照组MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P 0.05)。模型组血液流变学指标明显改变,盆炎汤各剂量组和对照组血液流变学指标较模型组显著改善(P 0.05)。结论盆炎汤对急性盆腔炎模型大鼠具有较好的防治作用,可降低细胞炎症因子水平,改善免疫功能、自由基代谢和血液流变学指标。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平显著降低(P0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果最为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。     

大血藤对慢性盆腔炎模型大鼠血清IL-6、TNF-α及子宫病理组织形态学的影响

目的:探讨大血藤对慢性盆腔炎模型大鼠血清IL-6和TNF-α及子宫病理形态学的影响。方法:采用苯酚胶浆法建立大鼠慢性盆腔炎模型,以血清中IL-6和TNF-α含量、子宫肿胀程度及病理组织形态学评价为考察指标,考察大血藤对盆腔炎大鼠的影响。结果:与模型组比较,大血藤各剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量均不同程度降低,子宫内膜病理组织形态学较模型组显著改善,子宫肿胀呈现减轻趋势。结论:大血藤通过抑制炎症相关反应,发挥对盆腔炎的治疗作用。     

红花如意丸治疗大鼠慢性盆腔炎的研究

目的:观察红花如意丸对慢性盆腔炎大鼠血清炎症细胞因子及子宫粘连相关免疫分子变化的影响,从免疫调节角度探讨红花如意丸治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组,模型组,红花如意丸低、中、高剂量组(0.156,0.469,1.407 g.kg-1)和桂枝茯苓胶囊(0.326 g.kg-1)组。造模10 d后,各治疗组ig给药20 d,观察子宫内膜的病理变化,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及子宫细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:红花如意丸能明显改善慢性盆腔炎大鼠子宫内膜病变程度,和正常组大鼠相比,模型大鼠血清IL-2明显降低(P<0.01),TNF-α明显增高(P<0.01);子宫ICAM-1含量明显增高(P<0.01);经红花如意丸(1.407 g.kg-1)治疗后,大鼠血清IL-2较模型组明显增高,TNF-α明显降低(P<0.05);子宫ICAM-1含量明显降低(P<0.05)。结论:红花如意丸可通过调节炎症细胞因子和子宫细胞间黏附分子的表达,治疗盆腔炎症,改善盆腔粘连。     

丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

桂枝茯苓丸对慢性盆腔炎大鼠血清炎症因子水平及子宫组织caspase-3、caspase-8表达的影响

目的研究桂枝茯苓丸对慢性盆腔炎大鼠炎症反应影响及子宫组织半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)表达的影响。方法通过混合菌液加机械损伤法建立慢性盆腔炎模型。桂枝茯苓丸高、中、低剂量组分别给予含生药18、9、4.5 g/kg的桂枝茯苓丸灌胃,左氧氟沙星组给予30 mg/kg左氧氟沙星灌胃,假手术组和模型组均灌胃等体积的生理盐水,每日1次,连续给药21 d。结果给药后左氧氟沙星组,桂枝茯苓丸高、中、低剂量组大鼠血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均低于给药前,模型组均高于假手术组;假手术组子宫内膜无充血,上皮组织结构清晰完整,上皮细胞排列整齐;模型组可见大量炎性细胞浸润,子宫内膜扩张充血,纤维结缔组织增生严重;左氧氟沙星组与桂枝茯苓丸高、中、低剂量组和模型组比较炎性细胞浸润减少,子宫内膜充血减轻,纤维组织减少;子宫组织细胞凋亡率,caspase-3、caspase-8 mRNA和蛋白以及cleaved caspase-3、cleaved caspase-8蛋白表达表现为模型组均高于假手术组(P0.01),左氧氟沙星组和桂枝茯苓丸高、中、低剂量组均高于模型组(P0.01)。结论桂枝茯苓丸可治疗慢性盆腔炎大鼠,其机制可能与上调caspase-3、caspase-8表达,提高cleaved caspase-3、cleaved caspase-8表达有关。     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。     

苓桂术甘汤调节心室重构模型大鼠心肌组织NF-κB信号通路的分子机制研究

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构大鼠心肌组织NF-κB信号通路相关分子表达的影响,探讨其抑制心室重构的分子机制。方法:采用冠脉结扎复制心梗后心室重构大鼠模型,造模2 w后,药物连续干预4 w,采用Western blot法检测模型大鼠心肌组织NF-κBp65、IKK-β、IκB-α及p-IκBα的蛋白表达,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,采用HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化。结果:心室重构模型大鼠出现明显的心肌细胞损伤及间质纤维化等病理变化,与假手术组比较,心肌组织NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达显著升高,IKK-β、IκB-α蛋白表达显著降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量干预4 w后,可显著改善模型大鼠心肌组织损伤,抑制NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达、上调IKK-β、IκB-α蛋白表达,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量(P0.05或P0.01)。结论:苓桂术甘汤改善心肌组织损伤、抵制心室重构的作用机制与抑制心肌组织NF-κB信号通路过度激活有关。     

补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响

目的观察补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响,探讨其抗炎作用机制。方法 32只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组和补肾解毒通络方组,每组8只。除正常组外,其余各组均采用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂注射制备CIA大鼠模型。模型制备成功后,各给药组分别给予相应药物干预,连续21 d。每隔7 d测量大鼠体质量、关节炎指数和左后足趾厚度,HE染色观察膝关节滑膜组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western blot检测滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、NF-κBp65、IκBαm RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,四肢关节明显肿胀,关节炎指数明显升高(P0.01),滑膜组织增生显著,大量炎性细胞浸润;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显增加,IL-10含量明显减少(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显升高,IκBα蛋白和m RNA表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾解毒通络方组大鼠体质量明显增加,关节肿胀减轻,关节炎指数降低,滑膜增生改善,炎性细胞浸润减少;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显减少,IL-10含量明显增加(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显降低,IκBα蛋白及m RNA表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论补肾解毒通络方可显著减轻CIA大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路激活有关。     

黄龙汤联合美罗培南对CLP模型大鼠PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控作用

目的:探讨中药黄龙汤对CLP大鼠调控PI3K/Akt/NF-κB通路途径的抗炎作用机制。方法:SD大鼠70只,采用盲肠结扎穿孔术复制CPL大鼠模型,分别给予美罗培南、黄龙汤+美罗培南干预3 d。采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量;Western-blot法检测回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高,回肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达水平显著上调;与模型对照组比较,西药组和黄龙汤联合西药组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平显著下调;与西药组比较,黄龙汤联合西药组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量及回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平显著下调,有统计学意义。结论:黄龙汤联合西药美罗培南对CPL模型大鼠具有抗炎作用,能够显著抑制血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达,该作用可能是通过调控回肠组织中PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化实现的。     

铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达干预的研究

目的观察铁皮石斛多糖(PDC)对糖尿病大鼠视网膜及血清中炎症因子表达水平的影响,探讨PDC在早期糖尿病视网膜病变中的抗炎作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法诱导SD大鼠糖尿病模型。模型建立成功6周后,分别用低剂量PDC[100 mg/(kg·d)]、中剂量PDC[200 mg/(kg·d)]及高剂量PDC[300 mg/(kg·d)]灌胃治疗。8周后,2%戊巴比妥钠(40 mg/kg)麻醉大鼠,取所需标本。采用蛋白印迹法(Westen Blot)检测大鼠视网膜内白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-6、TNF-α的含量,免疫组化观察大鼠视网膜内核转录因子κB(NF-κB)的表达水平。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠视网膜内IL-6、TNF-α、VEGF的蛋白表达增加;血清IL-6、TNF-α表达增加,差异均具有统计学意义(P0.05)。与糖尿病组比较,PDC低、中、高各剂量组大鼠视网膜内IL-6、TNF-α的蛋白表达明显降低,血清IL-6、TNF-α的表达降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。PDC各剂量组之间各指标两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。免疫组化切片观察,正常大鼠视网膜未见明显NF-κB阳性染色,糖尿病组大鼠视网膜内NF-κB表达高于正常组,与糖尿病组比较,PDC各剂量组NF-κB表达降低。结论 PDC可以降低糖尿病视网膜病变大鼠体内炎症因子(IL-6、TNF-α)的表达,进而抑制VEGF表达上调。其作用机制可能与NF-κB通路有关。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。