寻常型银屑病皮损中Smad2、Smad3 mRNA的表达降低

目的：检测寻常型银屑病皮损中Smad2和Smad3的mRNA表达水平。方法：采用反转录一实时定量聚合酶链式反应技术对寻常型银屑病皮损与正常对照皮肤中Smad2和Smad3mRNA的表达水平进行分析。结果：与正常对照皮肤相比，寻常型银屑病皮损Smad2和Smad3mRNA的表达水平均显著降低。结论：寻常型银屑病皮损中Smad2和Smad3表达下调，可能通过干扰TGF-β信号向下游转导，有助于寻常型银屑病皮损角质形成细胞过度增殖状态的形成。     

硬皮病皮损中TGF-β1,Smad_3和Smad_7的检测及意义

目的探讨TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病发病机制中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测30例硬皮病患者皮损中TGF-β1,Smad3和Smad7的表达,并以10例正常人皮肤组织作为对照。结果TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病皮损中的表达强度均高于正常对照组(P<0.05)。直线相关分析显示,TGF-β1和Smad3呈正相关。结论TGF-β1,Smad3和Smad7在硬皮病皮损中均表达上调,提示它们在硬皮病病理过程中起一定作用;TGF-β1和Smad3在硬皮病的发病机制中可能起着协同作用;Smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂在硬皮病皮损中表达上调,可能为机体的一种负反馈调节作用。     

尖锐湿疣皮损中Smad7、Smurf1和Smurf2的表达及意义

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β信号转导途径中重要的负性调节因子Smad7、Smurf1和Smurf2在尖锐湿疣皮损中的表达及其意义.方法:采用EliVisionz(TM)plus免疫组化技术分别检测尖锐湿疣和正常对照皮肤中Smad 7、Smurf1和Smurf2的表达.结果:与对照正常皮肤相比,尖锐湿疣表皮中Smad 7、Smurf1和Smurf2的表达水平显著上调.结论:尖锐湿疣皮损中Smad 7、Smurf1和Smurf2的表达增强可能干扰TGF-β信号转导,有助于表皮角质形成细胞异常增殖,导致尖锐湿疣表皮过度增殖的组织病理学改变.     

尖锐湿疣皮损中Smad7、Smur-f 1和Smur-f 2的表达及意义

目的：探讨转化生长因子（TGF）-β信号转导途径中重要的负性调节因子Smad7、Smuff1和Smuff2在尖锐湿疣皮损中的表达及其意义。方法：采用EliVision^TM plus免疫组化技术分别检测尖锐湿疣和正常对照皮肤中Smad7、Smuff1和Smuff2的表达。结果：与对照正常皮肤相比，尖锐湿疣表皮中Smad7、Smuff1和Smuff2的表达水平显著上调。结论：尖锐湿疣皮损中Smad7、Smuff1和Smuff2的表达增强可能干扰TGF-β信号转导，有助于表皮角质形成细胞异常增殖，导致尖锐湿疣表皮过度增殖的组织病理学改变。     

寻常性银屑病皮损表皮中Smad7表达的检测及其临床意义

目的:探讨Smad7基因及其蛋白在寻常性银屑病皮损区表皮中的表达及其意义。方法:采用逆转录(RT)-PCR和SP免疫组化法分别检测寻常性银屑病皮损和正常对照皮肤中Smad7的表达。结果:寻常性银屑病皮损中Smad7表达水平上调。与正常对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损区表皮角质形成细胞Smad7的免疫组化染色显著增强(P<0.01)。结论:寻常性银屑病皮损区表皮Smad7的过度表达可能是通过阻断转化生长因子(TGF)-β信号转导,从而有助于银屑病皮损区表皮过度增生。     

基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA表达下调

目的：检测转化生长因子β（TBF-β）/Smad信号转导途径中Smad2、Smad3和Smad4mRNA在基底细胞癌（BCC）和鳞状细胞癌（SCC）中的表达水平。方法：应用反转录一实时定量聚合酶链式反应（PCR）方法分别检测BCC、SCC与正常对照皮肤中Smad2、Smad3和Smad4mRNA的表达情况。结果：BCC和SCC皮损中Smad2、Smad3和Smad4mRNA的表达水平均显著低于正常人对照皮肤。结论：皮肤BCC和SCC中Smad2、Smad3和Smad4表达下调可直接或间接导致TGF-β抑制上皮细胞异常增殖和转化的作用受阻，从而有助于上述表皮肿瘤的形成和发展。     

硬皮病患者皮损转化生长因子β1、β2 mRNA的表达

目的 探讨转化生长因子(TGF)β1和β2在硬皮病发病中的作用。方法 采用原位逆转录聚合酶链反应技术检测17例硬皮病患者皮损中TGF-β1、β2mRNA的原位表达情况,并以10例正常人皮肤组织作为对照。结果 TGF-β1mRNA在硬皮病组表达阳性率和表达程度均高于对照组(P<0.05);TGF-β2mRNA在硬皮病组表达阳性率和表达程度与对照组相近(P>0.05);硬皮病皮损中TGF-β1mRNA表达阳性率和表达程度均高于TGF-β2mRNA(P<0.05).结论 TGF-β1mRNA在硬皮病皮损中高度表达,提示其在硬皮病病理纤维化的形成过程中起一定作用。     

皮肤纤维瘤中Smad2,Smad3和Smad4 mRNA的表达

目的探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导途径中Smad2,Smad3和Smad4 mRNA在皮肤纤维瘤中的表达水平及其意义。方法应用反转录-实时定量聚合酶链式反应(RTand quantitative Real-Time PCR)技术分别检测皮肤纤维瘤与正常对照皮肤中Smad2,Smad3和Smad4的mRNA表达。结果皮肤纤维瘤真皮瘤体中Smad2,Smad3和Smad4的mRNA表达水平均显著高于正常人对照皮肤(分别是正常对照的3.56倍,3.82和3.63倍)。结论皮肤纤维瘤中Smad2,Smad3和Smad4表达上调提示了TGF-β信号转导通路的活化,这可能有助于皮肤纤维瘤中纤维增殖状态的形成和维持。     

培养硬皮病皮损成纤维细胞Smad3 DNA结合活性的研究

目的：探讨培养硬皮病成纤维细胞中磷酸化转录因子Smad3的表达和转录因子Smad3的DNA结合活性和表达量。方法：4例硬皮病患者和4例正常人对照进入本研究。采用Western Blot检测了磷酸化Smad3在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中的表达;采用电泳迁移率实验（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测了培养硬皮病成纤维细胞在核蛋白中Smad3的DNA结合活性,并对其进行了密度扫描和定量分析。结果：磷酸化转录因子Smad3的表达在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中呈高表达,所有正常人对照为阴性。在培养硬皮病成纤维细胞核蛋白中,转录因子Smad3的DNA结合活性是显著增高的;经密度扫描,是正常人对照的21倍;培养正常人成纤维细胞核蛋白中转录因子Smad3的DNA结合活性仅略高于本底颜色。结论：磷酸化转录因子Smad3高表达和Smad3的DNA结合活性显著增高,提示转录因子Smad3在硬皮病纤维化的病理发生过程中具有重要作用。     

硬皮病皮损CTGF,COL-Ⅰ Ⅲ的检测及意义

目的研究硬皮病(SD)发病与结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ,Ⅲ型胶原(COL-Ⅰ,Ⅲ)表达的关系,探讨硬皮病可能的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测72例SD患者皮损中CTGF蛋白及COL-Ⅰ,Ⅲ蛋白表达,18例正常人皮肤组织作为正常对照组。结果①CTGF在SD患者皮损的表达强于对照组,在系统性硬皮病(SSc)表达高于局限性SD(P均<0.001);②COL-Ⅰ在SD患者皮损的表达强于对照组,但在SSc组、局限性SD组间表达无明显差异(P>0.05);COL-Ⅲ在SD患者皮损的表达与对照组相近(P>0.05);相关分析表明COL-Ⅰ与CTGF的表达呈正相关(r5SC=0.728,rSD=0.71,P均<0.01)。结论COL-Ⅰ与CTGF在SD患者皮肤硬化过程中起一定作用,可能与SD的病理纤维化形成有关。     

特应性皮炎患者皮损内IL-8 mRNA的表达及意义

目的：探讨特应性皮炎（AD）患者皮损内白细胞介素8（IL-8）的表达及其临床意义。方法：采用荧光定量聚合酶链反应法测定22例AD患者皮损内及20例正常对照者皮肤内IL-8 mRNA的定量表达,采用湿疹面积及严重度指数（EASI）评分评估患者病情,分析AD患者皮损内IL-8 mRNA的定量表达与EASI评分相关性。结果：AD患者皮损内IL-8 mRNA的表达明显高于对照组皮肤内的表达（t=22.96,P〈0.01）;AD患者皮损内IL-8 mRNA的定量表达与EASI评分呈正相关（r=0.71,P〈0.01）。结论：AD皮损内IL-8 mRNA的过度表达可能与AD的发病有关。     

硬皮病皮损中巨噬细胞游走抑制因子的表达

目的:检测巨噬细胞游走抑制因子在硬皮病中的表达.方法:免疫组化方法检测巨噬细胞游走抑制因子在20例硬皮病患者皮损中的表达,以10名正常人皮肤组织为对照.结果:硬皮病皮损中巨噬细胞游走抑制因子表达明显高于正常对照组.结论:巨噬细胞游走抑制因子表达增强可能与硬皮病的发病有关.     

硬皮病皮损中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的检测及其意义

硬皮病是以皮肤及各种内脏器官纤维化为特征的结缔组织疾病,其病因和发病机制尚未明确.为探讨硬皮病的病因及发病机制,人们进行了大量研究,结果表明本病与种族、地域分布、自身抗体、细胞因子以及基因遗传等密切相关.目前研究的热点是细胞因子与本病的相关性.     

初发与复发尖锐湿疣皮损中c-myc mRNA的表达

目的:探讨c-myc mRNA在尖锐湿疣(CA)初发和复发皮损中的表达及临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR法检测30例CA初发皮损、30例CA复发皮损中c-myc mRNA的表达水平,并与15例正常包皮组织做对照。结果:CA初发及复发皮损中c-myc mRNA的表达水平均高于正常包皮组织,差异均具有统计学意义(t值分别为6.63、5.55,P0.05);CA复发皮损中c-myc mRNA的表达水平高于CA初发皮损,但差异无统计学意义(t=1.13,P0.05)。结论:c-myc与CA的发病相关,但与其复发可能无关。     

脂溢性角化病皮损表皮中负性调节因子Smad7的表达

目的：探讨负性调节因子Smad7在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法：采用实时定量（quantitative real-time）PCR和免疫组化技术分别检测脂溢性角化病皮损及正常对照皮肤中Smad7的表达。结果：Smad7在脂溢性角化病皮损中的表达较正常表皮显著升高（P〈0.01）。结论：脂溢性角化病皮损表皮中Smad7过度表达可能有助于表皮细胞的异常增生,促进脂溢性角化病的形成。     

银屑病患者皮损中转化生长因子β受体及SMADs mRNA的低表达

目的 观察银屑病患者皮损与非皮损组织以及正常人对照皮肤组织中转化生长因子β受体及其细胞内信号转导分子SMADs mRNA的表达,分析转化生长因子β信号转导在银屑病发病中的作用.方法用定量实时PCR法检测13例银屑病患者皮损与非皮损组织以及10例正常人对照皮肤组织中转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型以及不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达.结果转化生长因子β受体Ⅰ型、Ⅱ型及各种SMADs mRNA水平在银屑病患者皮损处均明显低于正常人对照(P＜0.05或P＜0.01).然而,转化生长因子β受体Ⅰ型、Ⅱ型及SMAD2、3、6、7 mRNA的表达在非皮损组织与正常人对照皮肤组织中差异无显著性(P＞0.05).结论银屑病患者的皮损处存在有转化生长因子β信号转导功能下调,提示缺乏转化生长因子β介导的生长抑制在银屑病的发病中可能起着一定的作用。     

新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损中转录因子GATA3的表达及意义

目的:探讨JAK-STAT信号转导通路中转录因子GATA3在新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损组织中的表达水平及其意义。方法:分别提取6例新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损组织(银屑病组)和5例新疆维吾尔族正常人皮肤组织(正常对照组)的总RNA,反转录合成cDNA,用RT2 profiler PCR Array检测JAK/STAT信号通路相关基因的mRNA表达水平,通过在线软件对数据进行分析,并采用免疫组化方法检测45例银屑病组和21例正常对照组中GATA3蛋白水平的表达情况,并进行相关分析。结果:新疆维吾尔族银屑病患者皮损组织与正常人皮肤组织对比,共有17个表达差异2倍以上且P0.05的基因,其中GATA3 mRNA在银屑病组皮损组织中的表达水平比正常对照组表达水平下降。GATA3蛋白在正常对照组中为表皮全层细胞核表达,在银屑病组皮损组织中表达量均较正常对照组明显降低(P0.001)。结论:GATA3在新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损表皮中表达明显下调,提示GATA3可能在新疆维吾尔族银屑病发病机制中发挥作用。     

银屑病皮损中原癌基因bcl-X的表达及意义

bcl-X是近年来发现的bcl-2基因家族的新成员,是一种原癌基因。它具有和bcl-2相似的抗凋亡作用。研究发现银屑病皮损中bcl-2的表达与正常相似,而bcl-X却有高表达,提示bcl-X与银屑病发病具有相关性。介绍了国外在这方面的研究。揭示bcl-X与银屑病的关系对攻克银屑病这一顽疾可能具有重要意义。     

特应性皮炎患者皮损内白介素-10mRNA的表达及其意义

目的探讨特应性皮炎患者皮损内白介素-10(IL-10)的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例特应性皮炎患者皮损内及16例正常对照者皮肤内IL-10 mRNA的定量表达,采用湿疹面积及严重度指数(EASI)评分评估患者病情,分析特应性皮炎患者皮损内IL-10mRNA的定量表达与EASI评分相关性。结果特应性皮炎患者皮损内IL-10mRNA的表达明显高于对照组皮肤内的表达(t=2.88,P0.01);特应性皮炎患者皮损内IL-10mRNA的定量表达与EASI评分呈正相关(r=0.4743,P=0.0346)。结论IL-10mRNA的过度表达可能参与了特应性皮炎的发病。     

银屑病患者皮损中类浆细胞树突状细胞和IRF-7,IFN-α mRNA表达研究

目的探讨银屑病患者皮损中类浆细胞树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,PDCs)和干扰素调节因子7(IRF-7)、干扰素α(IFN-α)mRNA的表达及其意义。方法采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了22例银屑病患者皮损中PDCs和IRF-7,IFN-α mRNA的表达。15例整形外科患者的皮肤作为正常人对照。结果免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD123阳性的PDCs表达明显增多,而在正常对照组没有表达;RT-PCR检测显示,与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中IFN-α mRNA的表达无实质性上调,差异无显著性,但是IRF-7 mRNA的表达水平明显增高,差异有显著性(P<0.001)。结论银屑病患者皮损中PDCs浸润,IRF-7 mRNA的表达水平上调可能是银屑病发生和发展的原因之一。