冷水束缚应激下脾虚大鼠胃黏膜H~+,K~+-ATP酶活性及mRNA的表达变化

目的观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化。方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组。采用100%大黄水煎液灌胃10 d造成脾虚模型。冷水束缚应激负荷6 h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达。结果脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著。脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大。结论脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关。     

补中益气汤不同黄芪药量对脾气虚大鼠糖代谢酶的影响

目的：研究补中益气汤不同黄芪药量对脾气虚证大鼠糖代谢相关酶的影响。方法：采用“五味偏食＋游泳力竭＋控制饮食”多因素法建立脾气虚证大鼠模型,并随机分为补中益气汤组、2倍黄芪组、1／2倍黄芪组和脾气虚模型纽,分别给予相应的药物治疗。观察各组大鼠生物学体征变化,比较各组大鼠肝组织GK酶及血清LDH、SDH和IDH酶活性差异。结果：与模型组比较,补中益气汤组大鼠血清LDH水平有所提高（P〈0．05）,肝组织GK活力有所降低（P〈0．05）,2倍黄芪组在LDH、GK活力方面亦有所改善,但没有补中益气汤明显,而1／2倍黄芪组则变化不大（P〉0．05）;各组大鼠血清SDH和IDH活性无统计学差异（P〉0．05）。结论：补中益气汤能有效改善脾气虚证的无氧化代谢状况并调节机体葡萄糖水平。     

补中益气汤不同配伍对橙皮苷含量的影响

目的 建立补中益气汤中橙皮苷含量测定方法,研究配伍对其含量影响.方法 以高效液相法测定不同配伍中橙皮苷含量,采用L8(2)7正交设计及SPSS统计软件分析测定数据.结果 君药、臣药对佐药中橙皮苷含量的影响具有显著性差异(P<0.05),君药、臣药可增加补中益气汤中橙皮苷的含量,使药及三者两两交互作用对橙皮苷含量影响无显著性差异;pH值也是影响橙皮苷含量的因素之一.结论 该法准确、可靠,可作为补中益气汤中橙皮苷的定量方法;补中益气汤配伍对其化学成分有一定的影响.     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的变化及补中益气汤对其的影响,并探讨相关机制。方法:SD大鼠称重随机分组,分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天,第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用免疫组化法检测EGFR蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显下调;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显升高。结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后EGFR蛋白表达,促进受损胃粘膜的修复,该方对脾虚大鼠胃粘膜易损性复健作用的机制可能与此有关。     

丹酚酸A对胃H~+,K~+-ATP酶的作用

从丹参Salvia militiorrhiza的水提物中分离出一个缩酚酸类成分-丹酚酸A,药理研究表明它具有抑制H~+,K~+-ATP酶的作用。本文就其对胃的H~+,K~+-ATP酶、胃酸分泌和实验性溃疡模型的作用进行了深入研究。 (1)对H~+,K~+-ATP酶的作用:丹酚酸A对于由猪胃粘膜中获得的H~+,K~+-ATP酶的抑制呈剂量依赖性,IC_(50)为5.2×10~(-7)mol。丹酚酸A上的六个羟基的乙酰化可使其活性完全消失。 (2)抑制H~+,K~+-ATP酶的动力学研究:为弄清丹酚酸A作用类型,考察了ATP和     

补中益气汤配伍对脾气虚大鼠胃泌素及其基因表达的影响

目的研究补中益气汤及其配伍对脾气虚大鼠胃泌素(GAS)及GAS mRNA表达的影响,并探讨相关作用机制。方法以大黄、游泳力竭、饥饿三因素复合方法复制脾气虚大鼠模型,造模成功后,将SD大鼠随机分为正常对照组、脾气虚模型组、补中益气汤组、黄芪-升麻、柴胡配伍组和减方组(原方去"黄芪-升麻、柴胡"配伍组),给药14 d后测定大鼠血清GAS含量和GAS mRNA。结果与脾气虚模型组比较,补中益气汤组能有效升高脾气虚大鼠GAS含量(P<0.01)并增强GAS mRNA的表达(P<0.01),而黄芪-升麻、柴胡配伍组和减方组对脾气虚大鼠GAS含量及GAS mRNA的表达影响不大(P>0.05)。结论补中益气汤能显著提高GAS及GAS mRNA的表达来改善脾气虚,推测是其治疗脾气虚证的机制之一,"黄芪-升麻、柴胡"配伍是方中不可或缺的重要组成部分。     

补中益气汤“要药”的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的机制研究

目的:探讨具有不同升清作用的补中益气汤"要药"升麻柴胡的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的药效学差异及作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组,除正常组外,其余各组大鼠均采用三因素复合法复制脾虚胃肠动力障碍模型。给药14 d后,测定各组大鼠的胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测各组大鼠血浆胃动素(motilin,MTL),血清胃泌素(gastrin,GAS)和血清肌酸激酶(CK)含量。结果:(1)模型组大鼠的胃排空率和小肠推进率均明显低于正常组(P0.01);莫沙比利组、补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组的胃排空率和小肠推进率均明显高于模型组(P0.01),柴胡组的胃排空率和小肠推进率也显著高于模型组(P0.05),而全方去升柴组大鼠的胃排空率和小肠推进率与模型组比较差异均不显著(P0.05);全方去升麻组大鼠的胃排空率与模型组比较显著升高(P0.01),但其小肠推进率差异不显著(P0.05)。(2)与正常组相比,模型组血浆MTL和血清GAS含量明显下降(P0.01),血清CK含量显著升高(P0.01);莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血浆MTL相比模型组显著升高(P0.01,P0.01,P0.05,P0.01,P0.01,P0.05,P0.05),补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血清GAS明显上升(P0.01),补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组大鼠血清CK明显下降(P0.01);全方去升麻组大鼠血清CK明显下降(P0.01),而其血浆MTL无明显变化(P0.05);全方去升柴组大鼠血清CK无明显变化(P0.05),莫沙必利组大鼠血清GAS和血清CK均无明显变化(P0.05,P0.05)。结论:升麻对全方的贡献度大于柴胡,证实了"柴胡为升麻之辅佐"的论述;补中益气汤"要药"配伍的促胃肠动力作用主要是通过调节胃肠激素水平实现的;补中益气汤"要药"的配伍对过度运动造成的骨骼肌损伤可能具有干预作用。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MEK/ERKmRNA表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MEK、ERKmRNA表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天开始,补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天。第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤,采用荧光定量PCR(SYBR Green I)检测MEKmRNA、ERKmRNA。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MEKmRNA明显下降;与脾虚损伤组比较,补中益气汤20g/kg大鼠胃粘膜MEKmRNA表达明显上调,ERKmRNA显著升高。结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MEKmRNA、ERKmRNA表达水平,提示该方的胃粘膜保护、降低胃粘膜易损性等作用可能与激活MEK/ERK信号转导途径有关。     

络必通颗粒对DPN大鼠神经电生理及Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的:通过观察络必通对糖尿病周围神经病变大鼠血糖、糖化血红蛋白、神经电生理、Na+,k+-ATP酶活性等指标的作用,明确络必通的作用靶点和相关药效机理。方法:(1)建立DPN大鼠模型;(2)络必通药效观察:按随机数字表法对正常大鼠与DPN大鼠分组,分别为正常组、模型组、阳性对照组(糖脉康)、络必通小、中、大剂量组,用药8周。结果:(1)糖尿病大鼠周围神经病变模型建立成功;(2)络必通颗粒有一定的降血糖作用,并对糖化血红蛋白有一定改善,与模型组比较有显著差异(P0.05);(3)经络必通颗粒治疗后的糖尿病大鼠坐骨神经中的Na+,k+-ATP酶活性升高,并对糖尿病大鼠周围神经功能有明显的改善作用,与模型组比较有差异(P0.05);结论:络必通对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与降低血糖、糖化血红蛋白,提高外周神经Na+,k+-ATP酶活性,改善微循环有关。     

补中益气汤“要药”配伍对脾虚大鼠胃肠推进及血浆Ghrelin、NO和VIP含量的影响

目的:观察补中益气汤要药配伍对脾虚胃肠动力障碍大鼠胃肠推进及血浆中Ghrelin,NO和VIP含量的影响,探讨补中益气汤治疗脾虚胃肠动力障碍的机制及其要药配伍的科学性。方法:60只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余复制脾虚胃肠动力障碍模型,造模结束后随机分为模型组、莫沙必利组、补中益气汤组、补中益气汤去升柴组和升柴组(每组10只),分别灌胃给予相应药物治疗14 d,给药结束后获取标本测定胃肠推进率和血浆Ghrelin,NO,VIP的含量。结果:(1)与正常组相比,模型组大鼠的胃排空率明显升高(P<0.05),而小肠推进率显著下降(P<0.01);与模型组相比,莫沙比利组、补中益气汤组和升麻柴胡组的胃排空率显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),莫沙比利组、补中益气汤组和升柴组的小肠推进率明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01);去升柴组胃排空率和小肠推进率与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。(2)与正常组相比,模型组Ghrelin显著下降(P<0.01),NO和VIP显著升高(P<0.05,P<0.01);经药物干预后,莫沙必利组,补中益气汤组和升麻柴胡组Ghrelin相比模型组有显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05),去升柴组没有显著变化(P>0.05);莫沙必利组,补中益气汤组和去升柴组NO相比模型组有显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),升柴组没有明显改变(P>0.05);莫沙必利组,补中益气汤组和去升柴组VIP相比模型组有显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01),升柴组VIP没有显著变化(P>0.05)。结论:脾虚胃肠动力障碍模型大鼠的胃排空亢进和小肠推进率下降,血浆Ghrelin下降,NO和VIP含量明显升高;补中益气汤具有良好的促胃肠动力作用,其机制为升高脾虚大鼠的Ghrelin,降低NO和VIP含量;单纯升麻柴胡配伍对部分指标有改善作用,提示升麻柴胡为补中益气汤的要药,升麻柴胡配伍有其科学性。     

补中益气汤药物血清对脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体结合容量的影响

目的:观察补中益气汤等药物血清对离体脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合容量的影响.方法:放射配基受体结合测定方法.结果:脾虚大鼠胃泌素受体结合容量减少,经补中益气汤含药血清作用后结合位点数上升.结论:补中益气汤药物血清对脾虚大鼠的结合位点数下降具有上调作用.     

补中益气汤中甘草酸含量测定及配伍对其影响

目的:研究配伍对补中益气汤中甘草酸含量的影响.方法:以高效液相法测定不同配伍中甘草酸含量,采用L8(2)7正交设计及统计软件SPSS 10.0分析测定数据.结果:佐药对甘草酸的含量影响差异具有显著性(P<0.05),君药、使药对甘草酸含量影响差异无显著性,三者两两交互作用不显著.结论:君药、使药对其含量没有影响,佐药降低补中益气汤中甘草酸的含量,考察含量降低的因素之一是pH值.     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的：探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性，从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶（SOD）、，心肌黄酶（DTD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活，眭的影响，揭示补脾方药抗氧化的作用机制。方法：采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型，分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗，观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物（LPO）的含量和GSH-Px、SOD、DTD3种抗氧化酶活性的变化。结果：各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高，各种抗氧化酶活性不同程度下降，且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论：脾虚时机体自由基反应增强，补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤。     

补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响

目的探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响。方法采用"大黄+利血平+控制饮食"的多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,连续造模15 d;大鼠随机分为正常组,模型组,补中益气汤低、中、高剂量组(4.67,9.35,18.70 g·kg-1),连续给药15 d;观察并计算大鼠腹泻指数;测定大鼠肠黏膜Na+-K+ATP酶的活性;Western Blot法检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠-氢交换体3(NHE3)、p38MAPK、p-p38MAPK、MAPKAPK2、p-MAPKAPK2、Akt2、p-Akt2、Ezrin、p-Ezrin蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠黏膜Na~+-K~+ATP酶活性显著降低(P0.01),小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3、p-p38MAPK、p-MAPKAPK2、p-Akt2、p-Ezrin蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组大鼠在第25,30天的腹泻指数明显下降(P0.05,P0.01),补中益气汤高剂量组大鼠小肠黏膜Na~+-K~+ATP酶活性显著提高(P0.05),补中益气汤中、高剂量组的SGLT1、GLUT2蛋白相对表达量及补中益气汤高剂量组的NHE3、p-MAPKAPK2、p-Akt2、p-Ezrin蛋白相对表达量显著上调(P0.05,P0.01)。结论通过提高SGLT1蛋白的表达,促进p38MAPK/Ezrin通路中蛋白的磷酸化,可能是补中益气汤治疗脾虚泄泻的机理之一。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照、脾虚损伤、补中益气汤、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天。第18天,除空白对照组外,另三组灌服消炎痛溶液造成胃粘膜损伤,采用逆转录PCR(RT-PCR)检测TFF1mRNA,采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TFF1蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、TFF1蛋白表达明显降低;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、蛋白明显上调。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA、蛋白表达显著下调,提示脾虚大鼠胃粘膜防御能力减弱,补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA与蛋白的表达,这可能是补中益气汤保护胃粘膜,降低脾虚大鼠胃粘膜易损性的机理之一。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠称重随机分为空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用逆转录PCR(RT-PCR)检测MUC5ACmRNA,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测MUC5AC蛋白。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MUC5AmRNA、蛋白表达有所下降,但无统计学意义;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著升高。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著下调,提示脾虚时胃粘液凝胶层防御能力下降,补中益气汤可提高脾虚大鼠MUC5AC蛋白的表达,提示该方可通过粘液蛋白MUC5AC促进胃粘液凝胶层的形成,增加胃粘液屏障防护功能,并与TFF1发挥协同增效作用,这可能是补中益气汤胃粘膜保护的机制之一。     

补中益气汤“要药”配伍的关键性增效作用对脾虚小鼠的影响

目的:研究补中益气汤"要药"升麻、柴胡的配伍对脾虚小鼠的影响,验证方剂中"要药"的客观存在及其关键性的增效作用。方法:90只小鼠随机分为正常组,脾虚模型组,莫沙必利组(1.93×10-3g·kg-1),补中益气汤组(8.58g·kg-1),原方去当归陈皮汤组(7.41g·kg-1),原方去升麻柴胡汤组(7.02g·kg-1),升麻柴胡汤组(1.56g·kg-1),原方去升柴加羌独防汤组(10.53g·kg-1)、原方去升柴加葛根汤组(8.32g·kg-1),每组10只;除正常组外,其余各组均采用大黄法、游泳力竭法、饥饿法3个因素复合的方法复制脾虚小鼠模型。各组分别ig给药7d后,进行抗疲劳机能试验,并观察不同药物对脾虚小鼠免疫器官脾脏、胸腺的脏器指数及小肠炭末推进率的影响。结果:模型组小鼠的游泳时间、脾脏和胸腺质量及小肠推进率均明显低于正常组(P<0.01);升麻、柴胡汤组小鼠的游泳时间、胸腺质量及小肠推进率与模型组比较差异不显著,但其余各给药组游泳时间和小肠推进率均高于模型组(P<0.01);补中益气汤组小鼠的游泳时间明显长于莫沙必利组(P<0.05),但脾脏和胸腺质量及小肠推进率差异不显著;各加减方组小鼠的游泳时间、脾脏和胸腺质量及小肠推进率均明显低于补中益气汤组(P<0.01);补中益气去升柴汤组小鼠的游泳时间及小肠推进率均明显低于补中益气去归陈组(P<0.01,P<0.05)。结论:补中益气汤的"要药"升麻、柴胡较其他佐药对全方的抗疲劳作用、改善免疫功能作用以及胃肠推进作用的贡献度大,证明了"要药"的关键性增效作用;补中益气汤的"要药"升麻、柴胡不能被羌活、独活和防风等升阳药物及升举脾胃清阳的葛根所替代,证明了"要药"的最佳性配伍;本文从实验研究角度验证了方剂"要药"是客观存在的。     

补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖吸收相关转运体的影响

目的:探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖相关转运体表达的影响。方法:以"大黄+利血平+控制饮食"多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,随机分为补中益气汤低、中、高剂量组和脾虚泄泻模型组,采用HE染色观察大鼠小肠黏膜组织病理学改变,并检测大鼠体质量、尿D-木糖排泄率及小肠葡萄糖吸收量,采用荧光定量RT-PCR检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠氢交换体3(NHE3)mRNA的表达。结果:脾虚泄泻大鼠小肠绒毛部分损伤,表面上皮缺失,补中益气汤可促进小肠黏膜的修复;与正常对照组比较,造模后大鼠尿D-木糖排泄率和葡萄糖吸收量显著降低(P0.05或P0.01);经补中益气汤治疗后尿D-木糖排泄率及葡萄糖吸收量升高。模型组大鼠小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均显著低于正常对照组(P0.01);给予补中益气汤后SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均不同程度提高,其中以高剂量组作用最佳(P0.05或P0.01)。结论:补中益气汤可促进脾虚泄泻大鼠小肠黏膜损伤的修复,上调SGLT1、GLUT2、NHE3mRNA表达,从而促进葡萄糖及水、钠的吸收。