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1.
目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。  相似文献   

2.
目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪细胞因子瘦素(Leptin)、脂联素(adiponectin,APN)、内脏素(Visfatin)的改善作用。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。以酶联免疫法检测大鼠血清Leptin、APN、Visfatin。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠血清Leptin显著升高,APN、Visfatin降低,差异有统计学意义(P〈0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清Leptin降低,APN、Visfatin升高,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.叭)。治疗组给药后与给药前比较,血清Leptin降低,血清APN、Visfatin升高,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Leptin水平,提高APN、Visfatin水平,改善IR。  相似文献   

3.
健脾祛湿化痰方对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
2002年10月~2005年10月,笔者运用中西医结合方法治疗2型糖尿病143例,并设对照组143例进行疗效对照观察.现将结果报告如下.  相似文献   

4.
胰岛素抵抗(IR)是指正常浓度的胰岛素产生低于其生物学效应的一种病理学状态,主要为胰岛素促进外周组织(包括肌肉和脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效应减弱,机体需分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷.胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生、发展中起着驱动性作用,同时也是导致心脑等并发症的关键因素.笔者应用健脾化湿、活血通络中药治疗胰岛素抵抗取得一定疗效,现报道如下.  相似文献   

5.
目的 观察健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用并探讨其作用机理.方法 取Wistar大鼠50只,雄性,随机选15只作为空白对照组,以普通饲料喂养,按25mg/kg经左下腹注射柠檬酸缓冲液,其余35只采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组和治疗组.治疗组以健脾活血方(自拟)灌胃,1次/d,空白组和模型组以生理盐水灌胃,1次/d.19周末处死大鼠,取肝脏制备电镜标本,并对其进行形态学观察.结果 电镜下,模型组大鼠肝细胞核浓缩,部分细胞膜呈浅褐色,胞浆疏松,细胞周围有脂肪组织空泡;治疗组大鼠肝细胞核居中,胞浆丰富,细胞膜呈深褐色.治疗组大鼠肝细胞膜胰岛素受体(Insulin Receptor,InsR)阳性表达率较高,与模型组比较差异显著(P<0.01).结论 健脾活血法能够提高大鼠InsR的表达,改善胰岛素抵抗.  相似文献   

6.
我国糖尿病患者以2型为主,多见于中老年人,其中70%~80%伴肥伴及脂代谢异常.胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是2型糖尿病的基本病理机制,胰岛素抵抗是2型糖尿病的显著特征.笔者经多年临床研究认为,病程较短、肥胖伴高脂血症的2型糖尿病病人的发病机理为脾虚痰湿内阻.脾虚为本,痰瘀内阻为标,提出了健脾化痰的治疗原则,并以此为组方原则,研制出降糖调脂丸,现报告如下.  相似文献   

7.
连真  屠亦文  孙鼎 《河北中医》2014,(12):1783-1785
目的观察肥胖1号方治疗脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗的临床疗效。方法将60例脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗患者随机分为2组,对照组30例予二甲双胍治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加肥胖1号方。2组均治疗12周后,统计2组治疗前后体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血脂变化。结果 2组治疗后BMI、HOMA-IR及血脂均较对照组明显改善(P〈0.05)。结论肥胖1号方治疗脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗疗效确切,安全可靠。  相似文献   

8.
健脾活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的改善作用及机理。方法:取Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组和罗格列酮组,以血糖仪检测大鼠空腹血糖(Fasting BloodGlucose,FBG),采用放射免疫分析法检测大鼠空腹胰岛素(Fasting Plasma Insulin,Fins),并计算胰岛素敏感性指数(Insulin SensitivityIndex,ISI)。用全自动生化检测仪检测游离脂肪酸(Free Fat Acid,FFA)。结果:健脾活血方能够调节血糖和胰岛素水平,降低血清FFA含量,提高ISI,其作用与罗格列酮相当,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾活血方对2型糖尿病大鼠IR有改善作用。  相似文献   

9.
健脾宣浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨军 《实用中医药杂志》2006,22(11):666-667
目的:观察健脾宣浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用。方法:将60例2型糖尿病患者随机分为两组各30例,两组基础治疗相同,治疗组加用健脾宣浊方治疗,2个月为一疗程。结果:治疗组血糖、血脂、胰岛素值均有下降,胰岛素敏感性指数升高,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),与对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:健脾宣浊方有明显改善2型糖尿病糖、脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性的作用。  相似文献   

10.
降糖调脂丸为本研究单位根据多年临床经验研制而成,主要由黄芪、山药、苍术、荔枝核、葛根、莪术、大黄、黄连、水蛭等中药组成.经临床应用发现,降糖调脂丸能很好地改善痰湿型2型糖尿病的临床症状,具有较好的降血糖、降血脂、降低胰岛素以及提高机体对胰岛素敏感性的作用.为了进一步深入探讨和开发该新药,由山东省中医管理局批准立项, 进行该药物对脾虚痰湿型2型糖尿病胰岛素抵抗的影响实验研究,通过大鼠糖尿病模型,探索了降糖调脂丸对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响作用.  相似文献   

11.
目的:观察以健脾化湿为主要功效的中药芪山无糖颗粒(中药)对糖尿病前期大鼠模型的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(罗格列酮)及中药芪山无糖颗粒高、中、低剂量组,每组10只。高脂饲料喂养建立糖尿病前期大鼠模型。16周后,各组大鼠给予相应药物灌胃处理10周后检测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、血脂、游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)。结果:在降低体质量方面,中药各剂量组的体质量均较模型组显著下降(P0.01),中药高剂量组的体质量较罗格列酮组显著下降(P0.01)。在改善代谢指标和IR方面,中药高剂量组与西药组的FBG、2hPG、FINS、2hINS、APN、三酰甘油(TG)、FFA较模型组显著下降(P0.01);中药高剂量组与罗格列酮组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著下降(P0.05,P0.01),中药各剂量组和西药组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组无显著差异(P0.01)。结论:芪山无糖颗粒可以显著改善糖尿病前期大鼠模型的体质量、糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。  相似文献   

12.
目的观察健脾化痰方对肥胖胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用。方法 60只大鼠中随机取10只作为空白组,采用普通饲料喂养,另外50只采用高脂饲料喂养以建立肥胖胰岛素抵抗模型,8周后造模大鼠随机均分为模型组和健脾化痰方低、中、高剂量组(5.4、10.8、21.6 g/kg),除了空白组给予标准饲料外,其余各组继续给予高脂饲料,干预时间为8周。16周后,观察空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,内脏脂肪组织HE染色后采用real-time PCR、Western blot法测定Wnt10b、β-catenin、PPARγ、ap2、LPL、FAS mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组TG、TC、LDL-C水平均显著升高(P0.05);与模型组比较,健脾化痰方组能显著降低三者水平(P0.05)。模型组大鼠内脏脂肪组织以大脂肪细胞为主,经健脾化痰方处理后以小脂肪细胞为主。与模型组比较,健脾化痰方中、高剂量组均能明显降低大鼠内脏脂肪颗粒面积;与空白组比较,模型组大鼠Wnt10b、β-catenin mRNA表达下降,蛋白水平下调,PARγ、ap2、LPL、FAS mRNA及蛋白表达水平升高,经健脾化痰方处理后有所改善。结论健脾化痰方可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠脂肪组织的胰岛素敏感性,明显减轻大鼠体质量(以减少内脏脂肪为主),其作用机制可能与激活经典wnt信号通路有关。  相似文献   

13.
目的了解脾虚痰湿型2型糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与胰岛素抵抗的关系。方法对16例脾虚痰湿型2型糖尿病合并MAU患者与14例未合并MAU患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)和血脂等进行比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析。结果脾虚痰湿型2型糖尿病患者的UAER与ISI呈显著负相关[标准偏回归系数(β)=-0.375,P=0.019],与HbA1c呈显著正相关(β=0.384,P=0.048),与其它变量无显著相关性(P〉0.05)。结论在脾虚痰湿型2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是MAU的独立危险因素  相似文献   

14.
荞麦黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠炎症因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的: 探讨荞麦黄酮(FB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)和炎症因子的影响及机制。 方法: SD大鼠以高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组(罗格列酮1 mg·kg-1,ig),FB低、中、高剂量组(FB100,200,400 mg·kg-1,ig)。测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);放免法测定血清空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)。 结果: 模型组大鼠较正常对照组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS,TNF-α,IL-6,CRP均显著升高(P<0.01),HDL-C显著下降(P<0.01);给予FBFL干预后糖脂代谢各指标明显改善,炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平明显降低(P<0.01,P<0.05),并呈一定剂量依赖性。 结论: FB可能通过降低血清炎症因子TNF-α,IL-6,CRP水平,改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗。  相似文献   

15.
目的:探讨补气健脾化痰方对2型糖尿病脾虚痰湿证患者胰岛素抵抗、血脂水平和炎性因子水平的影响。方法:将140例2型糖尿病患者随机分成两组各70例,根据患者血糖情况均给予降糖药物治疗,并对其进行饮食控制、运动指导,在此基础上对照组患者服用二甲双胍治疗,治疗组服用二甲双胍和补气健脾化痰方治疗,比较患者胰岛素抵抗及血脂水平和炎性因子水平差异。结果:两组治疗后FBG、2 h PG、Hb Alc、FINS及HOMA-IR均较治疗前明显降低,且治疗组各指标降低更加显著,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后TG、TC、LDL-C均较治疗前明显减少,而HDL-C较治疗前明显增加,且治疗组各指标减少(或增加)更加显著,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低,且治疗组各指标降低更加显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补气健脾化痰方可提高2型糖尿病脾虚痰湿证患者机体对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,调节血糖、血脂,降低炎性因子水平。  相似文献   

16.
目的: 观察三黄汤对肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗指标和炎症因子的影响。 方法: 将符合西医诊断2型糖尿病,又符合中医"痰湿热结证"患者共69例,随机分为加用中药组和单用西药组,进行了3个月的疗效观察。对治疗前后临床症状、糖脂代谢指标、胰岛素抵抗指标及炎症因子等进行比较分析。 结果: 加用中药三黄汤组(黄连3 g,黄芩10 g,制大黄6 g),在改善患者临床症状、糖脂代谢指标(空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯,P<0.05)、胰岛素抵抗指标(HOMA-胰岛素抵抗指数,P<0.05)方面优于单用西药组,并对炎症因子 有一定降低作用。 结论: 加用三黄汤组临床疗效优于单用西药组。  相似文献   

17.
目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

18.
目的:观察健脾消糖方改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法:将80例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组服用盐酸二甲双胍和健脾消糖方加减,对照组单纯服用盐酸二甲双胍。2组疗程均为3个月,治疗前后分别检测空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:2组治疗前后各项检测指标比较均有显著性差异(P〈0.01),组间比较治疗组检测指标更为理想(P〈0.05)。结论:健脾消糖方对2型糖尿病有确切的临床疗效,而且能改善2型糖尿病患者的HOMA-IR,降低胰岛素抵抗。  相似文献   

19.
目的:建立由脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,观察健脾化痰方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及慢性炎症因子水平的影响。方法:23日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮6mg/100g体重/天,建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为4组:模型对照组、二甲双胍组、中药组(健脾化痰方)和二甲双胍+中药组,每组10只,分别给予相应药物进行干预,为期28d。另设10只同龄SD大鼠为正常对照组。实验结束时,行腹腔糖耐量实验,测定0分、120分血糖及胰岛素水平;隔日将大鼠麻醉后下腔静脉取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白(SHBG)、白细胞介素-6(IL-6)、内脂素(visfatin)和色素上皮衍生因子(PEDF)的水平,HE染色观察大鼠卵巢的组织学改变及排卵情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T、LH、LH/FSH、血糖、胰岛素、HOMA—IR、IL-6、PEDF水平均显著升高(P〈0.05),卵巢组织HE染色光镜下可见各级发育期卵泡及黄体减少,囊性扩张的卵泡增多,卵巢颗粒细胞层数减少;与模型组比较,各治疗组大鼠血清T、LH、LH/FSH、血糖、胰岛素、HOMA—IR、IL-6、PEDF、visfatin水平均显著降低(P〈0.05),FSH、SH—BG水平均显著升高(P〈0.05),卵巢HE染色光镜下见囊性扩张的卵泡明显减少,黄体及各级发育期卵泡增多,卵巢颗粒细胞层数增厚。结论健脾化痰方对PCOS大鼠具有明显改善胰岛素抵抗及降低慢性炎症因子水平的作用,并能够改善卵巢功能、恢复排卵。  相似文献   

20.
目的:观察葛根素对2型糖尿病患者脂肪因子、氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法:将80例2型糖尿病患者随机分为2组,每组40例,2组均给予饮食控制和胰岛素治疗,观察组同时以葛根素注射液400 mg+0.9%氯化钠注射液250 mL静脉点滴,1次/d。2组均治疗4周。比较2组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(FPG2h)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素(LEP)、脂联素(APN)、空腹胰岛素水平(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)水平。结果:FPG、FPG2h、HbA1c治疗前后组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较差异无统计学意义(P0.05)。SOD、MDA、GSH-Px及LEP、APN、FINS观察组治疗前后比较,差异有统计学意义(P0.05);对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后2组组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:葛根素可明显影响2型糖尿病患者脂肪因子水平,氧化应激反应,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

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