错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌发生中的作用.方法:收集青岛大学医学院附属医院普外科手术切除的胃癌组织40例, 经病理诊断腺癌33例, 黏液腺癌7例, 患者术前均未接受放化疗和免疫治疗, 每例均取相应癌旁组织. 胃镜活检20例慢性胃炎黏膜组织(慢性浅表性胃炎10例, 慢性萎缩性胃炎10例). 采用Western blot法检测hMLH1和hMSH2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及胃炎组织中的表达.结果:胃癌组织中hMSH2蛋白的表达显著高于癌旁组织和胃炎组织(0.28±0.10 vs 0.23±0.07, 0.11±0.10, 均P <0.01); hMLH1蛋白在胃炎组织和癌旁组织中的表达显著高于胃癌组织(0.28±0.07, 0.26±0.06 vs 0.22±0.06, 均P <0.01); hMLH1和hMSH2在胃癌中的表达与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移等无关, 差异均无显著性.结论:hMSH2高表达可能是胃癌发生的标志之一, 而hMLH1则可能是胃癌预警组织的一种标志物.     

胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系. 方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表陛胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2, hMLH1和p53基因的表达. 结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%; P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05); hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%.0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%;P<0.05). (2)在全部被检组织中,Hpylori感染组hMSH2和hMLH1 的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌Hpylori 感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs 81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织Hpylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异. 结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是Hpylori致癌的机制之一.     

抑癌基因PTEN、p27在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究胃癌患者癌组织中抑癌基因PTEN、p27的表达,探讨其与胃癌侵袭、转移发生的关系.方法:SP免疫组织化学法对90例胃癌组织及癌旁正常对照胃组织中PTEN、P27表达进行观察.结果:胃癌组织PTEN蛋白表达的阳性率显著低于对照正常组织,其表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移有关.P27在胃癌中表达,其阳性表达率亦明显低于正常组织,P27的表达也与胃癌分化、淋巴结转移均有关.PTEN、P27之间阳性表达呈正相关.结论:PTEN、P27蛋白表达水平与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移发生显著相关,胃癌组织分化程度越差,有淋巴结转移的PTEN、P27蛋白表达水平低.     

抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义

目的 探讨抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法 分别检测56例胃癌、56例癌旁组织、60例疣状胃炎和60例慢性浅表性胃炎活检组织中p16基因的P16蛋白表达情况.结果 P16蛋白表达顺序由低到高分别为胃癌→癌旁组织→疣状胃炎→慢性浅表性胃炎;P16蛋白在胃癌的表达中显著低于癌旁组织、疣状胃炎和慢性浅表性胃炎(P<0.05),而疣状胃炎的表达也显著低于慢性浅表性胃炎(P<0.01),但癌旁组织和疣状胃炎之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑癌基因p16可能参与了疣状胃炎向胃癌发生发展的过程.     

散发性结直肠癌中hMSH2与PTEN的表达及临床意义

目的:研究错配修复蛋白hMSH2与PTEN在散发性结直肠癌的表达变化及两者之间的关系,以进一步探讨其临床意义.方法:采用SP免疫组织化学两步法对42例散发性结直肠癌、相应近端癌旁组织(距癌组织3 cm)和远端癌旁组织(距癌组织>10 cm)及15例正常结直肠组织进行hMSH2与PTEN蛋白袁达检测.同时Western blot法检测42例散发性结直肠癌、相应远端对照组织hMSH2与PTEN蛋白表达.分析散发性结直肠癌发病机制及hMSH2与PTEN蛋白表达与临床病理之间的关系.结果:结直肠癌组织中,hMSH2与PTEN蛋白失表达率(阴性率)均低于正常结直肠组织及近端癌旁组织、远端癌旁组织(X2hMSH2=7.967,X2PTEN=11.67,均P<0.05).PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度呈正相关(rs=0.727,P<0.05),与Dukes分期、侵润深度、淋巴结转移、肝转移均呈负相关(rs=-0.727,-0.718,-0.718,-0.535,均P<0.05).hMSH2蛋白表达与上述临床病理特征未见明显相关.hMSH2与PTEN蛋白表达在散发性结直肠癌中呈正相关(rs=0.679,P<0.05).与远端对照组织相比42例胃癌组织中hMSH2蛋白低表达率为59.52%(25/42),PTEN低表达率为45.24%(19/42).结论:PTEN表达与其临床病理特征相关;在散发性结直肠癌发生、发展过程中错配修复蛋白hMSH2表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调.     

PTEN在食管癌中的表达及其与微血管密度和临床病理特征的关系

目的:探讨抑癌基因PTEN在食管癌及癌旁正常组织中的表达, 及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法:选用食管鳞癌手术切除病理标本48例,手术远端正常食管组织标本40例. 采用免疫组织化学SP法检测PTEN编码蛋白的表达水平,CD31抗体进行血管内皮染色、计算微血管密度, 分析PTEN在不同组织中的表达与MVD和食管癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移的关系.结果:食管鳞癌组织中PTEN编码蛋白阳性表达率低于癌旁正常食管黏膜组织(52.08%vs 92.50%, P<0.01), 而其MVD值显著高于癌旁正常组织(41.72±8.67 vs 21.01±3.85, P<0.01); Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级鳞癌PTEN阳性表达率有显著差异(75.0% vs 55.0% vs 33.33%, 均P<0.05), MVD值差异无统计学意义; 癌组织侵及浅肌层以上与深肌层PTEN与MVD值的表达有显著差异(77.27% vs 42.31%; 35.49±5.89vs 46.01±6.27, 均P<0.01); 淋巴结转移组与非转移组PTEN阳性表达率无显著差异, MVD值差异则有统计学意义(46.71±7.89 vs 35.92±2.54, P<0.01).结论:抑癌基因PTEN、MVD在食管癌中表达的高低, 与肿瘤的生长、浸润和转移相关.PTEN基因表达的突变或缺失能促进肿瘤血管的形成, 可作为临床治疗和判断预后的依据.     

胃癌组织 PTEN基因的表达及其与MMP-9的相关性

目的 检测抑癌基因PTEN在胃癌中的表达,观察其与胃癌临床病理因素的关系及与MMP-9蛋白表达的相关性.方法 应用免疫组化法检测57例胃癌及其癌旁正常组织PTEN基因和MMP-9蛋白的表达.结果 胃癌组织PTEN蛋白表达的阳性率(61.4%)明显低于相应正常组织(100%)(P<0.01),其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.01). 胃癌组织MMP-9蛋白表达的阳性率(73.7%)明显高于相应正常组织(19.3%)(P<0.01),其表达水平随胃癌浸润深度增加、淋巴结转移及TNM分期的进展而增高.PTEN蛋白表达强度与MMP-9蛋白表达强度之间呈明显负相关(rs=-0.462,P<0.01). 结论提示抑癌基因PTEN的表达与胃癌生物学行为密切相关;在胃癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达,不能有效抑制MMP-9的异常激活,促进了癌细胞的浸润、转移.     

胰腺癌组织和细胞系中DNA错配修复基因的甲基化和异常表达

目的:检测错配修复基因hMLH1、hMSH2和 hMLH3在胰腺癌中的甲基化和表达状态,探讨错配修复缺陷在胰腺癌发病中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的表达状态.结果:在胰腺癌组织中hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化频率分别为28.6%、46.4%和39.3%;在癌旁正常组织中分别为3.6%、10.7%和12.5%,上述各基因在胰腺癌中的甲基化频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:x2=12.97,P<0.01;hMSH2:x2=17.50,P<0.01; hMLH3:x2=10.47,P<0.01).在胰腺癌组织中分别有25.O%、50.0%和33.9%没有检出hMLH1、hMSH2和hMLH3表达.在癌旁正常组织中分别有7.1%、8.9%和16.1%,各基因在胰腺癌中的表达缺失频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:x2=6.62,P<0.05;hMSH2:)x2 =22.73,P<0.01:hMLH3:x2=4.76,P<0.05).hMLH1在胰腺癌细胞系PANC-l和CFPAC-1 检出甲基化和表达消失.hMSH2在PC-3检出甲基化和表达消失.hMLH3在PC-3和PANC-1检出甲基化和表达亦消失.结论:在胰腺癌错配修复基因缺陷较普遍参与了部分胰腺癌的发病过程.     

抑癌基因ARHI在人胃癌组织中的表达及意义

目的:研究ARHI基因在胃癌组织与癌旁正常组织中的表达差异及其与患者临床病理特征的相关性.方法:用免疫组织化学SP法检测胃癌组织与癌旁正常组织中ARHI基因编码蛋白的表达情况,用SPSS13.0统计软件对ARHI蛋白的表达差异及其与患者的临床病理特征进行统计学分析.结果:ARHI蛋白在试验组中阳性表达27例,阴性表达35例,表达缺失率56.45%;对照组中阳性表达21例,阴性表达7例,表达缺失率25%,组间比较有明显统计学差异(P<0.01).在试验组中,ARHI蛋白表达与患者的年龄、性别、发生部位、肿瘤大小、大体类型、是否淋巴结转移及神经、脉管侵犯均无明显统计学差异,而与肿瘤的分化程度及TNM分期有关(P<0.05).结论:ARHI蛋白在胃癌组织中表达明显下调或缺失,而在胃正常组织中普遍表达.ARHI蛋白表达与患者肿瘤的分化程度及TNM分期有关.     

胃癌组织中EGFR和COX-2表达的意义及其相关性

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)和环氧化酶-2(COX-2)的表达与胃癌侵袭、转移因素的关系以及EGFR与COX-2在胃癌组织中表达的相关性.方法:用免疫组化的方法检测61例胃癌组织和相应的20例癌旁组织石蜡切片中EGFR、COX-2表达情况:用Western blot方法检测10例胃癌组织和相应的癌旁组织中EGFR、COX-2蛋白的表达.结果:免疫组化检测胃癌组织中EGFR及COX-2的阳性表达率分别为36.07%、59.02%均明显高于癌旁组织的0%、25%(χ~2=9.903,P<0.01;χ~2=6.972,P<0.01);COX-2表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和病理分化程度有关(χ~2=6.333,P<0.05;χ~2=5.588,P<0.05;χ~2=8.826,P<0.01;χ~2=5.653,P<0.05).EGFR表达与淋巴结转移和TNM分期有关(χ~2 =10.648,P<0.01;χ~2=4.150,P<0.05).EGFR与COX-2表达呈明显相关(r=0.316,P<0.05).Western blot方法检测胃癌组织中EGFR及COX-2的蛋白表达高于癌旁组织(35.89±12.50 vs 15.14±2.15,P<0.01;51.29±23.42 vs 27.65±7.42,P<0.05).结论:EGFR、COX-2在胃癌组织中高表达,EGFR、COX-2的表达与胃癌的侵袭、转移密切有关,COX-2表达与EGFR显著相关.     

ATDC在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景：ATDC又名TRIM29,属于TRIM蛋白家族,具有促进细胞增殖和抑制电离辐射敏感性的功能。研究显示其在某些恶性肿瘤中呈高表达,可作为胃癌淋巴结转移的标记,并参与了胰腺癌的生长和转移。目的：明确ATDC在胃癌中的作用,并初步探讨ATDC与幽门螺杆菌（H.pylori）相关胃癌的关系。方法：应用免疫组化方法检测72例胃癌患者癌组织和相应癌旁组织中的ATDC表达,分析其在胃癌组织中的表达与胃癌临床病理特征和患者H.pylori感染状态的关系。结果：胃癌组织ATDC阳性表达率显著高于相应癌旁组织（76.4%对2.8%,P〈0.05）。中低分化、伴淋巴结转移或远处转移、伴H.pylori感染的胃癌患者,胃癌组织ATDC阳性表达率和表达强度分别显著高于高分化、不伴转移、不伴H.pylori感染的胃癌患者（P〈0.05）,ATDC表达与胃癌患者的性别无关。结论：胃癌组织中的ATDC表达与胃癌组织学分级、转移和患者的H.pylori感染状态相关,提示其可能参与了胃癌的发生、发展,并可能与H.pylori相关胃癌有一定联系。     

胃癌癌旁组织中p53、p16和bcl-2蛋白表达及其关系的探讨

目的：研究胃癌癌旁组织中抑癌基因和抗凋亡基因蛋白的表达及其内在关系。方法：胃镜及外科手术中取４０例 胃癌患者的癌组织和癌旁组织各两块,石蜡包埋,切片ＨＥ染色作病理及免疫组织化学检查ｐ５３、ｐ１６和ｂｃｌ－２基因蛋 白表达。结果：ｐ５３在胃癌组织中阳性表达率４２．５％,癌旁组织１２．５％,有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,其表达强度也有显著 性差异（Ｐ＜０．０１）;ｐ１６在癌旁组织阳性表达率为６０％,显著高于胃癌组织３７．５％（Ｐ＜０．０５）,其表达强度也有显著性差 异（Ｐ＜０．０５）;ｂｃｌ－２在胃癌组织和癌旁组织阳性表达率无显著性差异（６７．５％比４７．５％,Ｐ＞０．０５）,其表达强度也无显 著性差异（ｐ＞０．０５）。ｐ５３与ｐ１６、ｐ１６与ｂｃｌ－２表达之间均无显著相关性（Ｐ＞０．０５）,而ｐ５３与ｂｃｌ－２表达之间存在显著相 关性（Ｐ＜０．０５）。结论：在胃癌发生发展过程中,抑癌基因（ｐ５３、ｐ１６）４抗凋亡基因（ｂｃｌ－２）之间存在既独立又协同的作 用。     

5-LOX表达与胃癌淋巴结转移的关系及AA861对其表达的影响

目的探讨5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系，以及5-LOX选择性抑制剂AA861对其表达的影响。方法采用RT-PCR方法检测30例胃癌标本及相匹配的癌旁组织中5-LOX mRNA的表达；用免疫组织化学方法检测了40例胃癌石蜡标本及30例癌旁组织石蜡标本中5-LOX蛋白的表达；免疫细胞技术和图象分析软件检测胃癌AGS细胞中5-LOX蛋白的表达水平及AA861对其表达的影响。结果胃癌组织中5-LOX蛋白和mRNA水平的表达均显著高于癌旁组织（P〈0．05）。伴淋巴结转移者5-LOX mRNA及蛋白表达高于无转移者（P〈0．05）。AA861干预组与对照组5-LOX蛋白表达无明显改变（P〉0．05）。结论5-LOX基因在胃癌中表达增高并与淋巴结转移明显相关，AA861对5-LOX蛋白表达无明显影响。     

结直肠癌中CDX2、p21~(H-ras)、p21~(WAF1)表达的临床意义

背景:CDX2与肠源性肿瘤的发生密切相关,而p21表达减低或缺失可能是结直肠癌发生、发展中的一个普遍事件。目的:探讨结直肠癌中CDX2、p21~(H-ras)、p21~(WAF1)表达的相关性和临床病理意义。方法:收集45例临床病理资料完整的结直肠癌手术切除标本,以免疫组化方法检测癌组织和相应癌旁组织中的CDX2、p21~(H-ras)、p21~(WAF1)蛋白表达。结果:结直肠癌组织中CDX2、p21~(H-ras)、p21~(WAF1)阳性率分别为86.7%、68.9%和35.6%,相应癌旁组织中阳性率分别为100.0%、37.8%和51.1%,CDX2和p21~(H-ras)在癌组织和癌旁组织中的阳性率差异有统计学意义(P=0.026和P=0.006);半定量分析结果显示CDX2和p21~(WAF1)在癌组织和癌旁组织中的表达水平差异有统计学意义(P=0.007和P=0.005)。癌组织中CDX2与p21~(H-ras)的表达存在相关性(r_s=0.501,P=0.000)。Dukes A、B期患者癌组织p21~(WAF1)阳性率显著高于C、D期患者(P=0.016),有淋巴结转移者p21~(WAF1)阳性率显著低于无淋巴结转移者(P=0.048),CDX2、p21~(H-ras)的表达与结直肠癌各临床病理特征均无相关性。结论:CDX2、p21~(H-ras)、p21~(WAF1)表达改变可能与结直肠癌的发生、发展相关。     

Wnt信号通路靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达

目的: 探讨Wnt信号通路的靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其临床意义.方法: 荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测52例胃癌组织及癌旁正常组织GS mRNA表达;免疫组织化学技术(SP法)检测97例胃癌组织、30例癌旁正常组织及10例肠化生组织中GS蛋白表达水平差异.结果: 癌组织和癌旁正常组织GS mRNA表达有显著差异(25.508±5.090 vs 13.001±2.040,P<0.05). 癌组织GS蛋白表达与组织学类型、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(χ2= 26.994,54.929,5.173,均P<0.05),与肿瘤大小、TNM分期、远处转移及患者的性别和年龄等无明显相关.结论: GS mRNA和蛋白高表达同胃癌生物学行为密切相关,可能与胃癌的发生、发展及预后有关.     

15-羟基前列腺素脱氢酶与胃癌发生关系的研究

NAD依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶，其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的：探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系，初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义。方法：随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3cm和6cm的对照组织，以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本，以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测其mRNA表达，并分析其临床病理特征。结果：癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3cm、癌旁6cm对照组织和正常胃黏膜（P均〈0.01），约1／3癌组织中15-PGDH表达缺失，胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜（P均〈0．01）；癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3cm和6cm对照组织分别平均降低5．7倍和8．3倍，胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2．0倍和2．1倍；黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌（只〈0．05），印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失：伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组（P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期（P〈0．01），其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P均〈0．01）。结论：15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失，在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少；15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展．以及胃癌浸润转移的重要机制之一。     

DNA甲基转移酶1蛋白在人胃癌黏膜组织中的表达及其临床意义

背景：肿瘤组织存在DNA甲基化紊乱．包括与细胞增殖周期密切相关的癌基因低甲基化和抑癌基因高甲基化等。DNA甲基转移酶（Dnmt）参与甲基化的形成（主要是Dnmt3a和Dnmt3b）和维持（主要是Dnmt1），但目前对胃癌Dnmt蛋白的表达情况仍知之甚少，更缺乏其与肿瘤生物学行为和临床参数关系的研究。目的：探讨癌区、癌旁和外周正常黏膜组织中Dnmt1蛋白表达的差异及其临床意义。方法：收集38例胃癌患者标本，取癌区、癌旁和外周正常黏膜组织各1．2块，应用免疫组化SP法分析各黏膜组织中Dnmt1蛋白的表达．并探讨其与胃癌浸润和转移的关系。结果：在38例胃癌黏膜组织中，Dnmt1蛋白的表达阳性率为81．6％，显著高于相应癌旁（39．5％）和正常黏膜组织（10．5％）（P〈0．001）。阳性切片中可见Dnmt1蛋白表达弥散分布于肿瘤或腺体的细胞质和细胞核，染色较均匀。Dnmt1蛋白表达与胃癌患者的年龄、肿瘤分化程度和有无淋巴结转移无明显相关性（P〉0．05），与性别呈一定的相关性（P=0．007）。结论：Dnmtl蛋白过表达在人胃癌的发生和发展中起一定作用。     

胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度

目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P＜0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织最高(P＜0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.