P物质在自发性高血压大鼠脊髓中间带灰质的分布

为探讨自发性高血压的发病机理，本实验用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了自发性高血压大鼠脊髓中间带灰质内Ｐ物质免疫反应阳性纤维和终末的分布。结果如下：（１）Ｐ物质免疫反应产物在自发性高血压大鼠和京都种正常血压大鼠脊髓中间带灰质分布的模式未见明显差异；（２）在脊髓Ｔ２、Ｔ５、Ｔ８、Ｔ１１、Ｌ１ 各节段的中间外侧核本部区的平均光密度值，自发性高血压大鼠高于京都种正常血压大鼠（Ｐ＜ ０．０５）。这一结果提示，在自发性高血压大鼠，脊髓胸腰部中间外侧核本部区Ｐ物质免疫反应阳性产物表达增加。而该区Ｐ物质表达的增加意味着该区交感节前神经元机能状态的某种改变，这种改变可能与自发性高血压大鼠血压的升高和维持有关。     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠视上核及室旁核的分布

目的：探讨自发性高血压大鼠视上核及室旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的改变。方法：用ＮＡＤＰＨ－ｄｉ－ａｐｈｏｒａｅ组织化学方法,观察和比较了一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠和正常对照大鼠视上核和室旁核的分布间下观察下捕脑视上核及室旁核的一氧化氮合酶阳性细胞形态、分布并进行计数。用图像分析仪测其灰度显差异。视上核及室旁核内的一氧化氮合酶阳性细胞灰度值在高血压组均明显高于对照组。提示这两上核内一氧化氮合酶     

肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元分布的研究

目的探讨肝硬化对神经系统所产生的影响及肝硬化大鼠在脊髓中NOS量效关系,即肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布的研究。方法采用NADPH鄄d组化法及LeicaQ500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓颈、胸、腰段一氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定。结果正常组与肝硬化组分为两个等级:低密区和高密区,低密区灰度定为60,高密区为90,两组Wistar大鼠NOS阳性神经元灰度均为60,差异无显著性。在脊髓灰质区,一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第Ⅹ层和中间外侧核。NADPH鄄d呈色为强阳性,细胞形态多为三角形和梭形,胞核不着色,胞质色深。细胞中等大小,以25μm为主。在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带NOS阳性细胞分布的数量基本相等,没有特异性变化。结论肝硬化大鼠与正常大鼠一氧化氮合酶的表达在脊髓内是相同的。NOS在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠低级交感神经的调控与正常无异。     

大鼠室旁核和视上核NMDAR_1及NADPH-d阳性神经元分布的性别差异

为了研究ＮＭＤＡＲ１ 及ＮＡＤＰＨ－ｄ 阳性神经元在室旁核及视上核分布的性别差异,本研究采用雌雄Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠,恒冷箱切片,分别进行ＮＭＤＡＲ１ 免疫细胞化学和ＮＡＤＰＨ－ｄ 组织化学反应,并进行ＮＭ ＤＡＲ１ 免疫细胞化学和ＮＡＤＰＨ－ｄ 组织化学双重反应,光镜下观察室旁核及视上核的阳性细胞分布状况。观察结果发现,雄性组室旁核中的ＮＭＤＡＲ１ 和ＮＡＤＰＨ－ｄ 双重反应阳性细胞明显多于雌性组。ＮＭ ＤＡＲ１ 免疫反应组可见免疫阳性神经元,但雌雄两组之间未见明显差异。ＮＡＤＰＨ－ｄ 组化反应组可见高尔基样的阳性细胞,雌雄两组之间也未见明显差异。ＮＭ ＤＡＲ１、ＮＡＤＰＨ－ｄ 及ＮＭＤＡＲ１ 和ＮＡＤＰＨ－ｄ 双重反应各组在视上核未见性别差异。室旁核ＮＭＤＡＲ１ 和ＮＡＤＰＨ－ｄ 双重反应的分布有明显性别差异的研究结果表明,雄性大鼠室旁核可能通过ＮＭ ＤＡＲ－ＮＯ 途径介导雄性大鼠的某些性行为。     

鼠尾痛刺激,针刺和针刺镇痛后弓状核—导水管周围灰质—延髓头端腹内？…

ＳＤ大鼠分对照，尾部痛刺激，电针和针刺镇痛四组。分别在还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化下，观察弓状核－导水管周围灰质－延髓头端腹内侧区一氧化氮合酶阳性神经元的变化，结果：上述四组均能见以其阳性神经元和终末，但痛缚更显著，痛刺激后１５～６０分钟，弓状核导水管周围灰质－延髓头端腹内侧区的神经元和终末均有不同程度染色增深，另外，在弓状核处ＦＯＳ免疫组化和前阿以原原位杂交中，分别在痛     

听源性惊厥易感性大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经成分的分布

用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶，简称黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学的方法，在光镜下对ＮＡＤＰＨ－ｄ反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度（ＯＤ）值，观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠，简称惊厥鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）和正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，简称正常鼠。实验结果如下：（１）在大鼠上丘第Ⅱ层ＮＯＳ阳性神经元呈密集均匀分     

自发性高血压大鼠视网膜内含一氧化氮合酶神经元的研究

本实验用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色法观察了自发性高血压大鼠和京都种大鼠（ＷＫＹ，正常对照）视网膜内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。结果显示，ＮＯＳ阳性神经元位于内核层和视网膜节细胞层。ＳＨＲ组视网膜ＮＯＳ阳性细胞属无长突细胞和移位无长突细胞。偶见最怀的节细胞。ＮＯＳ阳性无长突细胞和节细胞胸质显强阳性反应，可较长而清晰的突起，ＮＯＳ阳性神经元的分布密度长，且在视网膜中央区（视神经盘附近）的分布密度     

一氧化氮合酶阳性神经元及纤维在大鼠脊髓的分布及其来源

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)脱氢酶反应观察了大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元和纤维的分布。胞体浓染且突起显示良好的类似Golgi染色的阳性神经元分布于亘脊髓全长的中央管周围灰质(X层),胸腰髓(T1-L3)的中间带外侧核、中介核及腰骶髓(L6、S1)的骶髓副交感核和后连合核,少量弥散于后角Ⅳ～Ⅵ层。后角Ⅲ层内可见较多的胞体浓染或淡染但突起短或未见阳性突起的小型神经元。前角内无阳性神经元,但有较多串珠状阳性终末支,并在运动神经元胞体和树突上形成终扣。阳性纤维和终末在后角Ⅰ层和Ⅲ层密集,其它部位稀少。在胸腰段和腰骶段脊髓后角内、外侧缘有行向腹侧的内、外侧阳性纤维束,外侧束集中而粗大,阳性纤维束终止于中间带外侧核和后连合核。切断后根和半横断颈髓的实验表明,后角Ⅰ层的阳性纤维和终末主要来源于脊神经节内一氧化氮合酶阳性细胞的中枢突,而Ⅲ层内的阳性纤维和终末则为Ⅲ层和后角深层阳性细胞的突起。结合文献和本文结果可以推断,一氧化氮在躯体和内脏感觉的传入过程及内脏传出活动中是一种重要的活性物质。     

大鼠斜角带核一氧化氮合酶阳性神经元向嗅球的投射

采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨｄ）与辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）相结合方法,观察斜角带核一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元向嗅球的投射。结果发现,当ＨＲＰ注入嗅球后,ＨＲＰＮＯＳ双标神经元出现于斜角带核水平支外侧部和斜角带核垂直支腹侧部,也偶见于斜角带核垂直支背侧部,表明斜角带核有一些ＮＯＳ阳性神经元投射到嗅球     

单眼缝合、双眼缝合对猫视觉中枢中一氧化氮合酶阳性神经元数量与形态的影响

用ＮＡＤＰＨ－ｄ 组织化学方法观察了在生后一周内即施行单眼缝合和双眼缝合成活至１ 年的猫视觉中枢（上丘表层,外膝体和视皮层１７ 区）中的一氧化氮合酶阳性神经元数量及形态。结果显示：（１）单眼缝合或双眼缝合并不改变上丘表层中一氧化氮合酶阳性细胞的分布模式,也不影响该神经元的数量,但单眼缝合使对侧上丘表层一氧化氮合酶阳性神经元的树突野最大半径减小,树突总长度减少;而双眼缝合可使双侧上丘中一氧化氮合酶阳性细胞胞体减少,树突野最大半径以及树突总长度均明显减少。（２）单眼缝合导致外膝体非剥夺层中出现较多一氧化氮合酶阳性细胞,剥夺层少量出现,而双眼缝合却没有以上效应。（３）单眼缝合不影响视皮层１７ 区中一氧化氮合酶阳性细胞的空间分布模式以及该神经元在皮层各层中的分布密度;双眼缝合也不影响该神经元的分布模式,但可使ＮＡＤＰＨ－ｄ 黄递酶活性明显降低。提示视觉神经中枢中的一氧化氮合酶阳性神经元的活动受视网膜活动依赖性的调节,且受视觉经验的影响。     

一氧化氮合酶和一些神经递质（神经肽）在自发性高血压大鼠孤束核的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ组织化学和免疫细胞化学方法，观察和比较了一氧化氮合酶、酪氨酸羟化酶、５－羟色胺、Ｐ物质和亮氨酸脑啡肽在自发性高血压大鼠和正常对照大鼠孤束核的分布。结果显示，孤束核内一氧化氮合酶阳性细胞在高血压组少于对照组，有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。孤束核Ｐ物质和亮氨酸脑啡肽免疫阳性物在高血压组多于对照组；酪氨酸羟化酶免疫阳性物高血压组少于对照组；５－羟色胺免疫阳性物在两组的分布无明显差异。提示一氧化氮在孤束核是一种降压性局部神经调质，与其在心血管系统的降压作用一致。中枢Ｐ物质含量的异常增加可能是高血压发病的原因之一。孤束核脑啡肽含量的异常增加与高血压的形成有关，痛觉和高血压之间可能存在一些共同的发生机制。酪氨酸羟化酶在高血压组降低提示孤束核内酪氨酸羟化酶对维持正常血压发挥重要作用．孤束核内５－羟色胺与血压调节无关。     

大鼠腰骶髓内一氧化氮合酶阳性结构与接受膀胱伤害性刺激神经元的关系

本文应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法和FOS免疫组化法相结合的双重反应技术，研究了大鼠腰骶髓内的NOS阳性结构的分布及其与膀胱伤害性刺激诱发的FOS表达神经元的关系。结果发现NOS阳性纤维和终末密集分布于后角Ⅰ层和Ⅱ层，其它部位稀少；NOS阳性神经元胞体与膀胱伤害性刺激诱发的c-fos原癌基因蛋白表达的阳性神经元在腰骶髓（L6～S1）分布区域校相似，主要分布于与伤害性信号传递过程密切相关的后角Ⅱ层、中央管周围灰质（包括骶髓后连合核）和中间带外侧核．在此三部位分别有18．7％、11．6％和22．6％和NOS阳性神经元同时呈FOS阳性；有5．56％、2．67％和3％FOS阳性神经元同时是NOS阳性。结合文献和本文结果讨论了NO可能参与脊髓伤害性信号传递和调控的作用．     

Age-related loss of cardiac vagal preganglionic neurones in spontaneously hypertensive rats

Despite the findings that impaired vagal control of the heart rate occurs in human hypertension, leading to greater cardiovascular risk, the mechanism of this impairment is as yet unknown. Observations in humans and experiments in the spontaneously hypertensive rat (SHR) suggested that such impairment may be related to an anomaly in central vagal neurones. We therefore set out to determine whether the numbers and distribution of cardiac-projecting vagal preganglionic neurones in the medulla of adult (12 week) hypertensive SHR are different from those in young (4 week) prehypertensive SHR and in age-matched Wistar-Kyoto (WKY) rats of two age groups. The number of vagal neurones, identified by labelling with the fluorescent tracer DiI applied to the heart, was essentially similar in the three areas of the medulla analysed (dorsal vagal nucleus, nucleus ambiguus and intermediate reticular zone) in young SHR and young or adult WKY rats. In contrast, fewer vagal neurones were labelled in adult SHR compared with young SHR or WKY rats. This difference was due to highly significant reductions in vagal neurones in the dorsal vagal nucleus and nucleus ambiguus on the right side of the medulla. These observations suggest that a loss of parasympathetic preganglionic neurones supplying the heart with axons in the right vagus nerve, or a remodelling of their cardiac projections, may explain the known impairment of the baroreceptor reflex gain controlling heart rate in hypertension.     

大鼠脑干一氧化氮合成酶阳性神经元的分布及发育

实验用依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶酶组织化学方法。研究了一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠脑干的分布及发育。结果；一氧化氮合成酶阳性神经元在各日龄大鼠的分布上没有明显差别。一氧化氮合成酶阳性神经元主要集中在上丘浅灰质层，中脑水管周围灰质背外侧部，中缝背核，被盖背外侧核，中缝大核，三叉神经脊束核等部位。     

Pre- and postsynaptic plasticity underlying augmented glutamatergic inputs to hypothalamic presympathetic neurons in spontaneously hypertensive rats

Increased sympathetic outflow plays an important role in the pathogenesis of hypertension. Glutamatergic inputs in the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus maintain resting sympathetic vasomotor tone in spontaneously hypertensive rats (SHR). In this study, we determined the synaptic and cellular mechanisms of increased glutamatergic inputs to PVN presympathetic neurons in SHR. The spinally projecting PVN neurons were retrogradely labelled by fluorescent microspheres injected into the intermediolateral cell column of the spinal cord. Blockade of NMDA and non-NMDA receptors significantly decreased the firing activity of labelled PVN neurons in brain slices in SHR, but not in normotensive Wistar–Kyoto rats (WKY). The basal frequency of glutamatergic spontaneous and miniature excitatory postsynaptic currents (sEPSCs and mEPSCs, respectively) of labelled PVN neurons was significantly greater in SHR than in WKY. But the frequency of neither sEPSCs nor mEPSCs stimulated by 4-aminopyridine or capsaicin differed significantly between WKY and SHR. Furthermore, the amplitude of postsynaptic NMDA currents elicited by either electrical stimulation or puff application in labelled PVN neurons was significantly higher in SHRs than in WKY. However, the evoked AMPA current amplitude in PVN neurons was similar in WKY and SHR. This study provides new evidence of how the glutamatergic synaptic inputs to PVN presympathetic neurons are increased and how they contribute to the elevated firing activity of these neurons in SHR. The augmented glutamatergic tone in the PVN is maintained by an increase in presynaptic glutamate release and an up-regulation of postsynaptic NMDA receptor function in SHR.