巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用

目的:研究不同亚型巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以THP-1细胞为研究对象,实验分为5组,分别为空白组,佛波酯(PMA)组,M2组,M1组及通心络组。采用PMA(5μg·L~(-1))分别联合白细胞介素(IL)-4(100μg·L~(-1)),脂多糖(LPS,200μg·L~(-1))诱导THP-1细胞分别向M2和M1型巨噬细胞极化并给以通心络(300 mg·L~(-1))进行干预,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测其标志分子IL~(-1)0,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),IL-6的表达。取巨噬细胞培养上清作为条件培养基培养内皮细胞,采用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率、蛋白免疫印迹方法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与空白组比较,M2组细胞培养上清中IL~(-1)0水平显著升高(P0.01);M1组细胞培养上清中IL~(-1)0水平显著降低,IL-6及TNF-α水平显著升高(P0.01);与M1组比较,通心络组细胞培养上清中IL~(-1)0水平升高,IL-6及TNF-α水平下降(P0.01)。与M2组内皮细胞比较,M1型巨噬细胞细胞培养的内皮细胞凋亡率显著升高(P0.01),促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著降低(P0.01);与M1组比较,通心络组内皮细胞的凋亡率显著降低(P0.01),促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显降低(P0.05,P0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著升高(P0.01)。结论:通心络可以抑制巨噬细胞向M1型极化。M2型巨噬细胞培养上清对内皮细胞的凋亡无明显影响,M1型巨噬细胞培养上清可以促进内皮细胞凋亡;通心络预培养的M1型巨噬细胞培养上清培养的内皮细胞凋亡率显著下降。     

紫花牡荆素与EGCG联合应用对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及凋亡作用

目的:研究紫花牡荆素(casticin,CAS)与表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:培养肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞活性95%的细胞进行实验。SRB法考察CAS(0.5,1,5,10,15,20μmoL·L~(-1))联合EGCG(1,5,10,15,20,25μmoL·L~(-1))对A549细胞的增殖抑制作用;激光共聚焦显微镜观察CAS+EGCG联合用药在A549细胞中的分布行为;流式细胞仪检测CAS+EGCG联合用药对A549细胞的凋亡作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAS+EGCG用药对A549细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:不同浓度各药物在24,48 h对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率比较,差异有统计学意义(P0.05);各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率均高于同浓度CAS或EGCG单独用药(P0.05)。培养至24 h时,5μmoL·L~(-1)CAS与10μmoL·L~(-1)EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈协同作用。培养至48 h时,0.5μmoL·L~(-1)CAS与1μmoL·L~(-1)EGCG,1μmoL·L~(-1)CAS与5μmoL·L~(-1)EGCG,15μmoL·L~(-1)CAS与20μmoL·L~(-1)EGCG,20μmoL·L~(-1)CAS与25μmoL·L~(-1)EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈相加作用;通过激光共聚焦显微镜观察,CAS(5μmoL·L~(-1))联合EGCG(10μmoL·L~(-1))组进入A549细胞的数量高于同浓度CAS或EGCG单独用药。流式细胞仪检测表明,给药后将细胞培养至24 h时,各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞凋亡率高于相同CAS或EGCG浓度下单独用药(P0.05)。Western blot检测显示,与单用药组相比,CAS+EGCG联合用药可增强Bax蛋白的表达量以及减少Bcl-2蛋白的表达量(P0.01)。结论:与单用药相比,CAS+EGCG联合用药能够显著增强对A549细胞抑制及诱导凋亡作用,且诱导凋亡作用机制与Bcl-2和Bax蛋白相关。     

羟基红花黄色素A联合黄芪甲苷-Ⅳ对TNF-α诱导内皮细胞凋亡的影响

目的:观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflower yellow A,HSYA)联合黄芪甲苷-Ⅳ(astragaloside-Ⅳ,As-Ⅳ)对人重组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度TNF-α(0,10,20,50μg·L~(-1)),HSYA(0,1×10~(-6),5×10~(-6),1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)),As-Ⅳ(0,1×10-6,5×10~(-6),1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1))对细胞活力的影响以及HSYA联合As-Ⅳ(1×10-5mol·L~(-1))对TNF-α(20μg·L~(-1))损伤细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度TNF-α对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3),活化的天冬氨酸蛋白水解酶-9(cleaved Caspase-9)蛋白表达的影响,以及HSYA联合As-Ⅳ对上述蛋白表达是否具有改善作用。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测HSYA联合As-Ⅳ对TNF-α诱导Bcl-2基因表达的影响,免疫荧光技术分析HSYA联合As-Ⅳ对TNF-α诱导Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,TNF-α在20μg·L~(-1)时可诱导EA.hy926细胞活力下降,上调Bax,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达;与TNF-α组比较,HSYA联合As-Ⅳ预处理组可减少TNF-α诱导的细胞活力下降,抑制Bax,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,且HSYA联合As-Ⅳ预处理组对上述指标的改善效果优于HSYA或As-Ⅳ单独预处理组。结论:HSYA联合As-Ⅳ对TNF-α诱导的EA.hy926细胞凋亡具有抑制作用,且效果优于单药,其机制可能与其下调Bax,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9和上调Bcl-2的表达有关。     

葛根素减轻PM2.5对血管内皮细胞损伤的机制研究

探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及葛根素的保护作用及机制。采集大气PM2.5分别以0,20,200,400 mg·L~(-1)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-ERK1/2,Bax,Bcl-2蛋白水平,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入葛根素(10,50,100μmol·L~(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L~(-1)检测葛根素的干预作用及机制。检测发现与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P0.05);葛根素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P0.05)。研究显示葛根素可能通过抑制ERK1/2通路减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。     

京尼平苷酸对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及滑膜细胞凋亡机制研究

目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠抗炎作用,探讨GA对AA大鼠滑膜细胞增殖影响的可能凋亡机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,200,100,50 mg·kg~(-1) GA组和0.75 mg·kg~(-1)甲氨蝶呤(MTX)组,右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂后第19天给药,治疗4周,测定足肿胀指标和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)水平.培养AA大鼠滑膜细胞给予GA(1,2,4μmol·L~(-1))和4μmol·L~(-1) MTX处理,MTT法检测细胞增殖,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞率,RT-PCR法检测Bcl-2和Bax基因mRNA表达水平.结果:200,100mg·kg~(-1) GA可以明显降低足肿胀度和关节炎指数(P＜0.05或P＜0.01),肿胀抑制率分别为25.4%,21.37%,并抑制血清中TNF-αIL-1β水平(P＜0.05),TNF-α抑制率为34.61%,28%,IL-1β抑制率为29.05%,21.65%.GA(1～4μmol·L~(-1))处理AA大鼠滑膜细胞5 d,明显抑制细胞增殖.流式细胞仪检测显示1,2,4μmol·L~(-1) GA组凋亡率分别为15.8%,24.3%,40.7%(P＜0.01).RT-PCR结果显示,不同浓度GA明显抑制Bcl-2 mRNA表达,而促进Ba)(mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:京尼平苷酸可抑制AA大鼠继发性炎症,降低血清TNF-α,IL-1β水平,体外可抑制AA大鼠滑膜细胞增殖及诱导细胞凋亡,作用机制与其下调Bcl-2和上调Bax基因mRNA表达有关.     

紫菀酮对脂多糖诱导巨噬细胞释放IL-1β, TNF-α及NO的影响

目的:探讨紫菀酮的体外抗炎作用及其机制分析。方法:利用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,通过紫菀酮对其进行干预,采用Sun BioTMAm-Blue细胞增殖与活性检测试剂检测紫菀酮对RAW264.7巨噬细胞增殖的影响;Griess法检测细胞培养上清液中NO含量;ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与空白组比较,50μmol·L~(-1)紫菀酮组RAW264.7巨噬细胞的增殖抑制率明显高于空白组,0.1,1,10,20,30μmol·L~(-1)紫菀酮组RAW264.7巨噬细胞的增殖抑制率无显著性差异;10,30μmol·L~(-1)紫菀酮组NO释放量均显著低于脂多糖组;1,10,30μmol·L~(-1)紫菀酮组IL~(-1)β和TNF-α释放量均显著低于脂多糖组。结论:紫菀酮呈剂量依赖性抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性细胞因子IL~(-1)β,TNF-α及NO的释放,具有体外抗炎作用。     

芒柄花素对人非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制探讨

目的:探讨芒柄花素对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:培养人NSCLC细胞株A549,分别按10,20,40,80,160μmol·L~(-1)梯度浓度加入芒柄花素,另设不含药物空白组,培养48 h后采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活力,利用Annexin V-FIFC/碘化丙啶(PI)双标法检测细胞凋亡情况,利用流式细胞仪检测细胞周期,利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞中周期蛋白E_1(cyclin E_1),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达。结果:40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均高于空白组(P0.05)。与空白组比较,40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组G_0/G_1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组下降更为明显(P0.05);40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组cyclin E_1,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均较空白组降低,Bax mRNA和蛋白表达量升高,与40μmol·L~(-1)芒柄花素组比较,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组cyclin E_1,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均降低,Bax mRNA和蛋白表达量升高(P0.05)。结论:芒柄花素可抑制NSCLC细胞增殖,加速细胞凋亡发生,可能通过下调cyclin E_1表达而影响细胞周期,并通过调控Bcl-2和Bax表达而促使细胞凋亡发生。     

玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L~(-1)作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响。通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达。结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P0.05,P0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L~(-1)高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P0.01)。结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关。     

吉马酮改善H_2O_2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用

该文主要研究吉马酮对过氧化氢(H_2O_2)诱导的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。使用500μmol·L~(-1)H_2O_2诱导脐静脉内皮细胞3 h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,100,150,200μmol·L~(-1))保护24 h。利用MTT法检测吉马酮对H_2O_2损伤HUVECs细胞活力的影响;ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TNF-α和IL-6;硝酸还原酶法检测NO;比色法检测NOS及GSH-Px;再分别采用TBA法、WST-1法和微量酶标法检测MDA,SOD和LDH的含量等;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达。结果表明500μmol·L~(-1)H_2O_2作用3 h细胞损伤率达到52%,而在20~200μmol·L~(-1)随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强。与正常组比较,H_2O_2损伤使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA降低,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3 mRNA增加;与模型组比较,吉马酮(200,100,50μmol·L~(-1))使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA增加,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3mRNA减少。Hoechst 33258荧光染色与正常组比较,模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光,细胞数量明显减少;与模型组比较,给药组的蓝色荧光强度降低等。以上研究结果表明,吉马酮可能通过抗氧化及抑制细胞凋亡等作用,从而改善H_2O_2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用。     

基于巨噬细胞极化观察白术内酯Ⅱ对胃癌细胞的作用

目的:研究白术内酯Ⅱ对巨噬细胞极化的影响并探讨其发挥抗肿瘤的作用机制。方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度白术内酯Ⅱ作用不同时间,对巨噬细胞生长的影响,筛选出白术内酯Ⅱ的安全给药浓度。不同浓度白术内酯Ⅱ作用24 h,巨噬细胞与胃癌细胞共培养,光镜下观察2种细胞的存活状态,MTT比色法检测胃癌细胞的增殖变化,筛选出白术内酯Ⅱ的有效给药浓度。将细胞分为空白组、模型组、白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组。划痕实验观察不同浓度白术内酯Ⅱ作用后巨噬细胞对胃癌细胞迁移及形态的影响。流式细胞术(FCM)检测M1,M2型巨噬细胞表面标志CD86,CD206表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测M1,M2型巨噬细胞相关肿瘤坏死因子(TNF)-α,人类白细胞抗原2(HLA-DRA),CD80,转化生长因子-β(TGF-β),白细胞介素(IL)-10和IL-6 mRNA和蛋白表达;Western blot检测巨噬细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化(p)-PI3K蛋白表达。结果:当白术内酯Ⅱ质量浓度为1,10,50,100,200 mg·L~(-1)时,对巨噬细胞生长无抑制作用;与模型组比较,50,100,200 mg·L~(-1)白术内酯Ⅱ作用的巨噬细胞可显著抑制胃癌细胞增殖(P0.01);与模型组比较,白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组胃癌细胞迁移率降低(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞表面标志CD86表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞表面标志CD206表达下降(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞相关细胞因子TNF-α,HLA-DRA,CD80 mRNA表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组TNF-α蛋白表达增高(P0.05);白术内酯Ⅱ(50 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞相关细胞因子TGF-βmRNA表达显著降低(P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组IL~(-1)0,IL-6蛋白表达降低(P0.05,P0.01);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组p-PI3K蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:白术内酯Ⅱ通过减少巨噬细胞内p-PI3K的表达,诱导巨噬细胞向M1型极化,进而抑制胃癌增殖和迁移。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

羌蓝汤解热作用机理的探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时血浆ｃＡＭＰ含量与血清ＩＬ１、ＩＬ６水平显著升高。家兔ｉｇ２０ｇ／ｋｇ羌蓝汤可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量以及血清ＩＬ１、ＩＬ６活性水平的升高。     

黄连与黄芩配伍时主要有效成分溶出率变化规律研究

目的:考察黄芩与黄连按不同比例配伍时,主要有效成分黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率的变化规律,以探讨传统药对黄芩配伍黄连对有效成分煎出的影响。方法:根据临床常用方剂黄芩与黄连的配伍比例,选择按1:0、1:1、1:2、1:3、2:1、2:3、3:1、3:2、0:1等9个比例分别配伍,水煎煮回流法提取,经分离精制,制得各供试品,在优化的RP-HPLC条件下进行分析,比较色谱指纹图谱,考察主要成分黄芩苷、小檗碱的相对峰面积变化与配伍比例的关系。结果:黄芩与黄连按不同比例配伍后主要成分黄芩苷、盐酸小檗碱的含量各有不同的影响,黄芩苷溶出率与黄芩比例成非线性关系,盐酸小檗碱溶出率与黄连比例亦成非线性关系,黄芩的最佳配伍比例是3:1,黄连的最佳配伍比例是1:3。结论:按不同比例配伍黄芩、黄连合煎过程中,黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率有明显不同。     

运用数字化色谱指纹谱技术设计中药复方专利技术特征

中药复方是中医学的精髓，但目前专利法的设置以及专利申请文件的撰写格式不利于中药复方的技术保护。数字化色谱指纹谱将色谱峰的定位和峰面积以数字化形式进行表达，不仅能够比较准确地表达一个组合物的内在总体情况，亦能较完整地反映出复杂中药复方产品的化学组成特征。作者认为，数字化色谱指纹图谱技术不仅能准确反映中药复方的整体质量状况，也可用于中药复方专利中技术特征的描述。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医按摩对心理性亚健康状态的改善

目的:观察中医按摩对亚健康状态改善的临床效果,探索非药物治疗亚健康状态的方法。方法:将120例心理性亚健康患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组采用常规的中药治疗和心理行为指导,观察组在对照组的基础上结合中医按摩调治。结果:观察组总有效率为98.33%,对照组为76.67%,两组治疗效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后对疲劳乏力、睡眠障碍、记忆力减退和注意力不集中、肌肉酸痛、焦虑5项观察指标的改善程度均优于对照组。结论:中医按摩可以有效改善亚健康状态的主要症状。     

不同剂型去甲斑蝥素肝脏注射急性毒性比较

目的：比较去甲斑蝥素缓释注射课题与普通注射液肝脏注射的急性毒性、为缓释剂型的临床肝脏注射应用提供实验依据。方法：６０只小鼠及１８只大鼠各随机分为３组,分别肝脏注射等量去甲斑蝥素缓释溶液,普通水剂及药物缓释辅料泊洛沙姆４０７溶液,观察小鼠行为状态、生存情况及大鼠肝脏病理形态学变化。结果;注射去甲斑螯素缓释溶液组小鼠死亡率低于普通水溶液组;泊洛沙姆４０７小鼠肝脏注射的ＬＤ５０〉６２５ｍｇ／ｋｇ,缓释制