舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

舒胃汤对FD大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经－Cajal间质细胞－平滑肌网络结构损伤的影响

目的观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌细胞(SMC)结构的形态学改变和舒胃汤对其的修复作用,探讨舒胃汤治疗FD的机制。方法将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(简称舒低组)、舒胃汤中剂量组(简称舒中组)和舒胃汤高剂量组(简称舒高组),莫沙比利组(简称西药组),每组12只。舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/mL,西药组予莫沙必利1.37mg/kg。采用复合病因造模法制造FD肝郁脾虚证大鼠模型,造模后第3日各组给予相应药液,对照组和模型组予以蒸馏水(10 mL/kg),均1日1次,持续14日。第15日处死取小肠组织做免疫荧光双标记、激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜观察大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC结构损伤和舒胃汤对其的修复作用。结果模型组小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC连接结构不完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间的联系结构明显损伤。舒高、中、低剂量组胆碱能神经-ICC-SMC网络结构比较完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间联系紧密。结论舒胃汤能促进ICC再生和形态的恢复,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC结构完整性,改善胃肠运动障碍,对FD有治疗作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清NO、血浆SP的影响

目的:探讨舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)和血浆P物质(Substance P,SP)的影响。方法:将大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白组、模型组。采用夹尾刺激方法制造FD模型。实验结束后检测胃排空,硝酸还原酶法检测血清NO含量,用放射免疫法检测血浆SP水平。结果:大鼠模型组与空白组比较胃排空延迟,血浆SP含量明显减少而NO明显升高(均P0.05)。给药各组大鼠与模型组比较胃排空(%)改善(均P0.05),NO(μmol/L)降低(均P0.05),SP含量(pg/mg)明显升高(均P0.05);舒高组与中成药组,胃排空改善(P0.05),NO降低(P0.05)。结论:舒胃汤能够促进胃排空,调节血清NO、SP水平的变化,可能是舒胃汤治疗FD恢复胃肠道运动功能的作用机制之一。     

和胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的 探讨中药和胃汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃运动的影响。方法 夹尾刺激法复制FD大鼠模型，测定其胃运动并与正常对照鼠比较，观察和胃汤对FD大鼠胃运动振幅和频率的影响。结果 与正常组比较，FD模型组大鼠胃运动频率明显下降，振幅减弱；和胃汤能增强FD大鼠胃运动振幅，而胃运动频率却无显著性变化。结论 和胃汤有显著的促FD大鼠胃平滑肌收缩的作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L^-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L^-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。     

舒胃汤治疗功能性消化不良的临床观察

1998年 8月～ 1999年 12月 ,我们共收治功能性消化不良 (以下简称ＦＤ)患者 12 4例 ,分别予舒胃汤及西沙比利治疗 ,并观察胃动素、胃电图等指标 ,现报告如下。临床资料12 4例均符合 1989年芝加哥国际专题会议确立的非溃疡性消化不良 (ＮＵＤ ,1991年 10月改为ＦＤ)的诊断标准( 1) 。12 4例按接诊顺序随机分为两组 ,治疗组 60例 ,男 2 7例 ,女 33例 ;年龄 2 0～ 67岁 ,平均 37 3岁 ;病程3～ 2 5个月。对照组 64例 ,男 2 8例 ,女 36例 ;年龄 19～ 68岁 ,平均 37 8岁 ;病程 3～ 2 8个月。两组资料经Ｒｉｄｉｔ处理 ,性别、年龄、病程等方面均无…     

舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良30例临床观察

目的:观察舒胃汤治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床疗效。方法:随机选取门诊功能性消化不良患者60例,治疗组用舒胃汤,对照组用吗丁啉治疗,4周为1疗程。结果:治疗组总有效率为86.67%,而对照组仅为66.67%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组改善胃排空优于对照组。结论:舒胃汤可改善胃排空,治疗肝胃不和型功能性消化不良。     

胃香乐方对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察胃香乐方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠的防治效果并探讨其机理。方法 60只大鼠随机分为模型组,胃香乐方高、中、低剂量组,莫沙必利对照组和空白组。采用复合病因法复制FD模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算胃排空率、小肠推进率,测定血浆胃动素(motilin,MTL)水平,电镜下观察胃窦Cajal间质细胞超微结构并进行定量分析。结果莫沙必利组和胃香乐方各组胃排空率、小肠推进率均显著高于模型组(P<0.05),尤以中剂量组和莫沙必利组效果最好;与模型组相比,莫沙必利组和胃香乐方各组MTL均明显升高(P<0.01,P<0.05),尤以中剂量组效果最佳;与模型组比较,莫沙必利组和胃香乐方各组大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构均明显改善;与模型组及莫沙必利组比较,胃香乐方各组线粒体数量和Vv、δ、δm均明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论胃香乐方具有促进胃肠动力、防治功能性消化不良的作用。     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

疏肝安胃汤联合新十针治疗功能性消化不良临床研究

目的:观察疏肝安胃汤联合新十针治疗功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)的临床疗效及对患者胃肠激素、胃肠动力的影响.方法:将96例FD患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各48例.对照组给予疏肝安胃汤治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用新十针疗法治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医...     

疏肝理气法对功能性消化不良大鼠下丘脑 胃 血浆胃泌素的影响

目的:观察疏肝理气法对实验性功能性消化不良大鼠下丘脑、胃、血浆胃泌素的影响。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、吗丁啉组,每组10只,以夹尾激惹刺激法制作功能性消化不良大鼠模型,并分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂、吗丁啉溶液灌胃,观察各组大鼠下丘脑、胃、血浆胃泌素变化。结果:柴胡疏肝散组大鼠除下丘脑外,其胃、血浆胃泌素含量显著高于模型组大鼠(均P<0.05),与吗丁啉组无显著差别(均P>0.05)。结论:疏肝理气法升高胃和血浆胃泌素可能是其治疗消化不良的作用机制之一。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。