白子菜对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用的实验研究

目的 探讨白子菜对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用.方法 用葡萄糖临床检测试剂盒检测白子菜对正常HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,并于葡萄糖消耗实验结束后用MTT法检测白子菜对细胞增殖的影响;将HepG2细胞置于10-8 mol·L-1胰岛素培养液中36h复制胰岛素抵抗模型;用葡萄糖临床检测试剂盒检测白子菜对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.结果 白子菜对HepG2细胞增殖无影响,并可促进正常HepG2细胞和胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗.结论 白子菜可明显改善HepG2细胞胰岛素抵抗.     

齐墩果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的：采用高浓度胰岛素体外诱导培养HepG2细胞,建立胰岛素抵抗的细胞模型,观察齐墩果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法：用CCK-8法筛选齐墩果酸作用于HepG2细胞的实验浓度,然后用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗,给予不同浓度的齐墩果酸（0.1、1、10、100μmol·L-1）、吡格列酮（10μmol·L-1）干预,以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量。结果：1不同浓度齐墩果酸对HepG2细胞增殖无明显影响。2与对照组比较,高浓度胰岛素作用24 h后,模型组葡萄糖消耗量明显降低（P〈0.01）;与模型组比较,齐墩果酸组HepG2细胞葡萄糖消耗量随浓度增加而增加,成一定的量效关系,浓度为10μmol·L-1和100μmol·L-1时葡萄糖消耗量显著增加（P〈0.01或P〈0.05）。结论：齐墩果酸能改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。     

辅助降糖片对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的以HepG2细胞为实验对象,探讨辅助降糖片的体外降糖效果及胰岛素传导关键信号胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、丙酮酸脱氢激酶-1(phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1)的影响。方法培养HepG2细胞,CCK-8法检测辅助降糖片对HepG2细胞增殖的影响以确定其可作用于HepG2细胞的的浓度,采用高浓度胰岛素刺激建立胰岛素抵抗模型,用葡萄糖检测试剂盒检测辅助降糖片对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,Western Blot法探讨其可能的作用机制。结果辅助降糖片浓度高于300μg/mL时对HepG2细胞有较强的抑制作用,300、150与模型组相比葡萄糖消耗量具有极显著差异(P0.05)。Western Blot显示与正常组相比,模型组PDK1、InsR蛋白表达显著降低(P0.05),与模型组比较给药组,PDK1、InsR表达显著升高(P0.05)。结论辅助降糖片对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过PI3K/Akt通路来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。     

藤茶不同提取部位对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用的研究

目的:研究藤茶不同提取部位改善胰岛素抵抗的活性。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗的影响;用高糖(55 mmol·L-1)诱导Hep G2细胞,建立胰岛素抵抗模型,并用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗的影响。结果:在有效浓度范围内,藤茶各提取部位对细胞增殖无明显影响,对Hep G2细胞的糖消耗无显著影响。藤茶总提物、正丁醇部位和水部位对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗影响显著,与模型组相比,均可使细胞糖消耗量增加50%以上。结论:藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗无显著影响,除石油醚及乙酸乙酯高浓度组(25和50μg·m L-1)外,其余各部位均能提高胰岛素抵抗的Hep G2细胞的葡萄糖消耗,改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗。     

肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:研究肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:以HepG2细胞为模型,设立对照组和肉桂多酚实验组,肉桂多酚组设5,10,15 mg.L-13种不同质量浓度组。肉桂多酚作用细胞24 h后,运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测肉桂多酚对胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因表达的影响。结果:与对照组比较,肉桂多酚作用细胞24 h后,降低了GLUT2 mRNA的表达(P<0.05);肉桂多酚能够明显降低PEPCK,G-6-Pase mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),且随着浓度的升高,肉桂多酚对PEPCK和G-6-Pase mRNA表达的抑制作用越明显。结论:肉桂多酚对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与降低细胞内GLUT2,PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达有关。     

红景天苷改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢及分子机制初探

目的:研究红景天苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响以其可能的分子机制。方法:采用1×10-6mol/L高浓度胰岛素诱导HepG2细胞产生胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法和蒽酮法分别检测红景天苷对模型细胞葡萄糖利用、糖原合成的影响,RT-PCR法检测胰岛素抵抗相关基因IRS-2、GLUT-2、PPAR-γmRNA的表达。结果:与模型组相比,浓度为1×10-6mol/L的红景天苷可促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的利用和糖原合成,IRS-2 mRNA表达明显升高,GLUT-2 mRNA显著降低,PPAR-γmRNA表达没有显著改变。结论:红景天苷可以改善胰岛素抵抗细胞糖代谢,其机制可能与升高IRS-2,降低GLUT-2 mRNA有关。     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定

目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型。方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗最佳作用浓度及时间;并以油红O染色观察细胞形态的变化;Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达。结果:细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用时间为36 h,最佳胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1。建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多;IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P<0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P<0.05)。结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型。     

基于药效团和分子对接的黄芪甲苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制研究

目的观察黄芪甲苷(astragalosideIV,ASTIV)改善人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗作用,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测和验证AST IV可能作用靶点,探讨AST IV改善胰岛素抵抗机制。方法采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备胰岛素抵抗模型,ASTIV干预后,检测细胞葡萄糖消耗量,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测ASTIV可能作用靶点,Western blotting法检测通路相关蛋白表达。结果 AST IV干预能显著增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗量,且效应与盐酸吡格列酮相当;基于药效团模型相互匹配和分子对接预测AST IV作用靶点与酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)相关;Western blotting结果显示,胰岛素抵抗的HepG2细胞PTP1B蛋白表达水平显著升高,而胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化的胰岛素受体(p-IR)和磷酸化的胰岛素受体底物1(p-IRS-1)表达水平显著降低;ASTIV的干预能显著降低PTP1B蛋白表达水平,升高p-IR和p-IRS-1蛋白表达水平。结论 ASTIV能显著改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗,其作用机制与抑制PTP1B激活胰岛素信号通路有关。     

地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组(剂量3.4 mg·L^-1)和地黄寡糖组(剂量分别为0.1～30 mg·L^-1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果：在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系；地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,最佳剂量为10 mg·L^-1；地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性。结论：高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

桑叶降糖有效部位对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响

目的:初步探讨桑叶有效部位对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型的保护作用及机制。方法:测定HepG2细胞的生长曲线,成功复制HepG2细胞IR模型后,采用各降糖有效部位的提取液进行干预,并与常用的罗格列酮和参芪降糖胶囊进行对照,测定各组药液对HepG2细胞及IRHepG2细胞增殖的影响,观察比较各给药组细胞的葡萄糖消耗量。结果:筛选出2.5-10μg/L的罗格列酮、5-100mg/L的参芪降糖胶囊、2-12mg/L的桑叶生物碱、5-100mg/L的桑叶黄酮、5-100mg/L的桑叶多糖、5-100mg/L的桑叶水提物对HepG2细胞及IRHepG2细胞增殖无影响,每组给予不同浓度的药物干预后,高、中、低剂量的生物碱、水提物组和高剂量的黄酮、多糖组可显著增加其葡萄糖消耗量(P<0.01)。结论:桑叶生物碱具有显著的改善模型细胞IR的作用,可能与其增加HepG2细胞的葡萄糖消耗量和促进葡萄糖的吸收及摄取有关。     

白子草多糖的分离、纯化及初步分析

对白子草中的多糖进行分离纯化,并对得到的多糖组分的理化性质进行分析。将脱脂后的白子草药材经热水提取,乙醇沉淀,木瓜蛋白酶-Sevag法去蛋白后,再经DEAE-Sepharose Fast Flow离子交换柱色谱分离,透析除盐纯化得白子草多糖,采用高效液相色谱法,红外光谱和¹H-NMR对其进行组成研究和分析。白子草多糖中的GDPs-2的纯度为87.3%,相对分子质量为2.03×10⁴ Da;GDPs-3的纯度为90.9%,相对分子质量为4.29×10⁴ Da。红外光谱无法确定GDPs-2是否有α构型的呋喃糖苷,但提示GDPs-3可能有α构型的呋喃糖苷键,¹H-NMR分析初步判断GDPs-2和GDPs-3的糖苷键连接方式均为α型。GDPs-2由葡萄糖醛酸和木糖组成,摩尔比为1.1:0.63;GDPs-3由鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖、木糖和半乳糖醛酸组成,摩尔比为0.32:6.0:0.21:1.75:4.3。     

金鸡毛草水提物对糖尿病足模型大鼠的作用

目的:探讨金鸡毛草水提物对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:80只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余大鼠高脂高糖饲料联合腹腔小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病模型大鼠,再行下肢血管结扎及足部手术,建立DF大鼠模型。模型大鼠随机分为5组,分别为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg-1),金鸡毛草水提物高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组。分别于给药第1,4,7,14,21天对大鼠进行创面拍照观察溃疡愈合情况,治疗28 d后对缺血下肢进行免疫组织化学法观察大鼠缺血下肢肌肉组织血管新生情况,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),C反应蛋白(CRP),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),内皮素-1(ET-1),血栓素A2(TXA2),硝酸还原法测定一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS);实时荧光定量-聚合酶链式反应(Realtime PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法测定缺血下肢肌肉组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠足部创面愈合延迟,金鸡毛草水提物治疗组创面愈合优于模型组;与正常组比较,模型组大鼠微血管新生情况、血清NO,NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达均下降,金鸡毛草水提物高、中、低剂量组均明显升高血清NO,NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组ICAM-1,CRP,IL-6,IL-1β,TNF-α,ET-1,TXA2水平显著增高(P0.01),金鸡毛草水提物高、中、低剂量组均明显降低ICAM-1,CRP,IL-6,IL-1β,TNF-α,ET-1,TXA2水平(P0.05,P0.01)。结论:金鸡毛草水提物可促进DF大鼠足背创面愈合,其机制可能与其抑制炎症,调节血管内皮功能,提高下肢缺血组织VEGF表达,促进血管新生改善下肢血供有关。     

芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的探讨芒果苷在体外的降糖效果及对胰岛素传导关键信号蛋白磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Thr308)]、磷酸化糖原合成激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响。方法培养HepG2细胞,用CCK-8法检测芒果苷对HepG2细胞增殖的影响;采用浓度为1×10^-6 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h建立胰岛素抵抗模型;用葡萄糖检测试剂盒检测芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,用western blot法探讨其可能的作用机制。结果芒果苷浓度在>125μg/mL浓度后对HepG2细胞生长有抑制作用,故采用浓度为60、30、15μg/mL的芒果苷进行葡萄糖消耗实验,发现实验组与模型组比较,葡萄糖消耗量明显增加且具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。western blot结果表明,与正常组比较,模型组p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα、GLUT2蛋白表达明显降低且存在显著性差异(P<0.05);与模型组比较,实验组蛋白表达均明显增加,且高剂量组均存在显著性差异(P<0.01,P<0.05),低剂量组除GLUT2蛋白表达具有显著性差异(P<0.05),其他蛋白虽有增加但无统计学意义。结论芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过调控p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα及GLUT2等蛋白的表达来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。     

狗牙花生物碱成分分析

目的:对夹竹桃科狗牙花属植物中狗牙花的生物碱类化学成分进行分离并对分离得到的化合物进行结构鉴定。方法:将干燥狗牙花3.5 kg粉碎,加甲醇室温渗漉提取,收集渗滤液,将渗滤液减压浓缩得到浸膏。浸膏用2 mol·L~(-1)硫酸调节p H 2,加入乙酸乙酯萃取得到非碱性脂溶性成分浓缩物;萃取后的酸水液用氢氧化钠溶液调节p H 9~10,然后用三氯甲烷萃取,得到总生物碱10 g。通过硅胶柱色谱,小孔凝胶(MCI)柱色谱和LH-20羟丙基萄聚糖凝胶(Sephadex LH-20)柱色谱进行分离和重结晶技术纯化,应用TLC监测,分离得到纯度较高的单体化合物。利用现代波谱法结合理化分析对其化学结构进行进一步鉴定。结果:从狗牙花中共分离得到并鉴定了6个单吲哚生物碱,分别鉴定为ervaramine型:ervatamine(1),20-epiervatamine(3);vobasine型:tabernaemontanine(2),dregamine(4);aspidosperma型:(-)-mehranine(5),tetrahydroalstonine(6)。结论:化合物4,6为首次从该植物中分离得到。MTS法测定化合物的肿瘤细胞毒活性,化合物1~6对5种人体肿瘤细胞株(人早幼粒白血病细胞HL-60,人肝癌细胞SMMC-7721,人肺癌细胞A-549,人乳腺癌细胞MCF-7,人结肠癌细胞SW-480)未显示出细胞毒活性。     

Plackett-Burman试验联合响应面试验优选XDA-7型大孔树脂纯化白子菜总多糖的工艺条件

目的:优选XDA-7型大孔吸附树脂纯化白子菜总多糖的条件,为该有效部分的充分利用提供参考。方法:采用Plackett-Burman试验筛选影响总多糖纯化工艺的显著性因素,以总多糖保留率及蛋白质去除率为因变量,上样量、流速、洗脱体积、径高比、上样液质量浓度及p H为自变量,通过响应面试验优选白子菜总多糖的纯化条件。结果:上样量、流速和洗脱体积为影响总多糖纯化效果的显著性因素,在上样量0.93 g·g-1(生药材-树脂),流速1.36 m L·min-1,洗脱剂用量4.3 BV的条件下,白子菜总多糖保留率93.08%,蛋白质去除率49.13%。二者与预测值的相对误差分别为3.49%,2.09%。结论:XDA-7型大孔吸附树脂能较好地保留总多糖、去除蛋白质,适用于白子菜总多糖的纯化处理。     

榼藤子总皂苷改善胰岛素抵抗机制的初步研究

目的:研究榼藤子总皂苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素敏感性的影响,利用HepG-2胰岛素抵抗细胞模型初步研究其可能的分子机制。方法:①通过高脂饲料喂养结合注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立II型糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(二甲双胍,200 mg.kg-1)、榼藤子总皂苷低、中、高剂量组(25,50,100 mg.kg-1)。待约4周模型成立后,各组ig给药观察榼藤子总皂苷对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响。②用含0.25 mmol.L-1软脂酸和3%BSA的DMEM培养基刺激HepG-2细胞48 h建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分正常组、模型组、阳性对照组(二甲双胍,2 mmol.L-1)、榼藤子总皂苷低、高质量浓度组(50,100 mg.L-1)。采用Western blot方法比较各种处理下蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)蛋白的表达水平。结果:2型糖尿病大鼠ITT数据显示,同模型组相比,榼藤子总皂苷各给药组的胰岛素敏感性均有所提高。在正常情况下,HepG-2细胞内PTP-1B的表达水平能被胰岛素下调;而在HepG-2细胞胰岛素抵抗模型细胞中,PTP-1B较正常组表达增加,且其表达水平不再受胰岛素调控,榼藤子总皂苷处理可以明显缓解这种状况。结论:榼藤子总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠模型的胰岛素耐受,可能是通过影响PTP-1B的表达水平改善肝细胞胰岛素耐受。     

双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌及HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的:研究双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量及人肝癌HepG2细胞糖原合成,己糖激酶(hexokinase,HK),丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性的影响,初步探讨其作用机制,为其临床应用奠定基础。方法:采用高胰岛素方法建立骨骼肌细胞的胰岛素抵抗(IR)模型,观察双益方低、中、高剂量组、组方中药(黄芪、山茱萸、黄连、桑白皮、葛根、佩兰),有效成分(黄芪甲苷,毛蕊异黄酮葡萄糖苷,熊果酸,马钱苷,小檗碱,1-脱氧野尻霉素,葛根素)组(30,120,480μg·L-1)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B),葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporters 4,GLUT4)表达;建立HepG2细胞的胰岛素抵抗模型,研究双益方、组方中药及其有效成分对HepG2细胞糖原合成及己糖激酶、丙酮酸激酶活性的影响。结果:双益方,黄芪,山茱萸,黄芪甲苷,1-脱氧野尻霉素,葛根素可降低骨骼肌细胞细胞上清液葡萄糖浓度(P0.05),以480μg·L-1双益方,黄芪甲苷组及葛根素组效果较好;与模型组比较,双益方、黄芪及有效成分组方可降低PTP-1B,提高GLUT-4的表达(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组糖原合成量及HK,PK活性显著降低(P0.01);与模型组比较,各浓度组单味中药及有效成分均能一定程度的增加糖原合成量及HK,PK活性(P0.05,P0.01),其中黄芪甲苷、黄芪提取液增加糖原合成及提高HK活性作用较好;双益方提取液及葛根素增加PK活性作用较好。结论:双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌,HepG2细胞胰岛素抵抗具有一定缓解作用,降低PTP-1B表达、提高GLUT4表达、增加糖原合成、提高HK,PK活性可能是其作用机制。     

橄榄苦苷对胰岛素抵抗HepG2肝细胞胰岛素信号传导的影响

目的:观察橄榄苦苷(oleuropein,OL)对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响。方法:常规复苏细胞,于10%FBS+1%青-链霉素的DMEM(1 g·L~(-1)葡萄糖)培养基中,37℃5%CO_2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用;利用1×10~(-6)mol·L~(-1)胰岛素溶液刺激HepG2肝细胞36 h后建立肝细胞胰岛素抵抗模型,分为模型组,OL组(50μmol·L~(-1)),另设正常HepG2肝细胞为正常组,每组设6个复孔;对数生长期细胞,饥饿培养24 h后,诱导建立胰岛素抵抗模型,进行药物干预36 h后,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测OL对细胞活性的影响;OL对胰岛素抵抗HepG2肝细胞干预后,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝细胞胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性明显降低(P0.05),胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,OL干预后胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性显著升高(P0.01);胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:OL能够增加胰岛素抵抗肝细胞活性,上调肝细胞胰岛素信号通路中InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。