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相似文献
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1.
目的 研究实验感染旋毛虫(韩国分离株)的大鼠对成虫和肌期幼虫阶段感染的保护性免疫和IgG,IgG1,IgG2a抗体反应。 方法 46只大鼠随机分为7组,其中2组(A1、A2组, 共10只)用于观察成虫阶段引起的保护性免疫,B组(B1、B2组, 共14只)用于观察肌期幼虫阶段引起的保护性免疫,C组(C1、C2组,共17只)为感染对照组,D组(5只)为正常对照组。A、B和C组分别每鼠感染1 000条旋毛虫肌幼虫,分别于感染后第7天(A1、 A2组)和第30天(B1、B2组),用氟苯咪唑治疗(20 mg/kg,10 d)。治疗后第10天,A和B组每鼠再次感染500条旋毛虫肌幼虫,于感染后第7天剖杀A1和B1组大鼠,检测肠道内成虫数,于感染后第30天剖杀A2和B2组大鼠,检测横膈膜内肌期幼虫数,同时分别剖杀感染对照组和正常对照组大鼠。每组同期取血,ELISA检测特异性IgG、IgG1和IgG2a抗体水平。结果 旋毛虫成虫阶段对成虫和肌幼虫的保护性免疫分别为100%和99.96%,肌幼虫阶段对成虫和肌幼虫的保护性免疫分别为99.92%和99.89%。肌幼虫感染阶段抗肌幼虫分泌排泄抗原的特异性IgG、IgG1和IgG2a抗体与正常对照组(分别为0.5、 0.1和0.1)和成虫感染阶段(分别为0.5、 0.09和0.09)比较,抗体反应均显著增高(分别为3.0、2.2和0.8)(P<0.01)。且幼虫期抗肌幼虫分泌排泄抗原特异性IgG1抗体(2.2)显著高于特异性IgG2a抗体(0.8)(P<0.01)。 结论 旋毛虫的成虫和肌幼虫阶段的感染均对成虫和幼虫的再感染产生保护性免疫。  相似文献   

2.
4只犬各感染2000条锡兰钩虫幼虫,24周后,用噻嘧啶驱虫,粪检虫卵转阴。于治后1个月与对照组4只犬分别感染1800条幼虫。每周粪检1次,并于上午10时取血检查,感染后6周解剖,取小肠检虫,并计数鉴定雌雄虫。  相似文献   

3.
目的 从死亡的野生水鸟标本中分离、鉴定病原菌,评估迁徙鸟类传播人兽共患病原菌的风险。方法 采集的组织标本涂布营养琼脂平板,分别在需氧和厌氧的条件下培养。分离的菌株使用Phoenix100全自动微生物鉴定仪和16s rRNA测序的方法鉴定细菌种属,随后通过PCR的方法检测病原菌携带主要毒力基因的情况。结果 从骨顶鸡、鸬鹚和红嘴鸥等鸟类的组织标本中分离鉴定出霍乱弧菌、沙门菌和产气荚膜梭菌等多种肠道感染相关的病原细菌。霍乱弧菌经PCR鉴定不属于O1和O139血清群,无霍乱毒素和毒素相关菌毛的编码基因,但是有溶血素的编码基因。结论 检测的死亡鸟类个体存在多病原细菌的感染。  相似文献   

4.
目的探讨鼠巨噬细胞RAW264.7在感染鼠伤寒沙门菌野生株(ATCC 10248)后细菌在细胞内的增殖过程。方法分别采用鼠伤寒沙门菌活菌和灭活菌(细菌:细胞比例为20∶1)感染鼠巨噬细胞,于感染1、4、8、12、24 h时采用实时定量RT-PCR检测iNOS mRNA变化;采用免疫荧光染色法计数感染细胞内细菌数量;采用0.1%Triton X-100 PBS裂解活菌,计数感染细胞活菌数量。结果活的鼠伤寒沙门菌感染后,在前12 h细菌细胞内持续增殖;活菌和灭活菌感染均能引起感染的巨噬细胞iNOS mRNA表达增加(P均〈0.05),尤以灭活菌感染者为著;细菌感染后细胞内NO生成增加(P均〈0.05)。结论鼠伤寒沙门菌感染能有效促进鼠巨噬细胞iNOS表达,细胞内活的鼠伤寒沙门菌可抑制细胞iNOS表达及NO生成。  相似文献   

5.
双歧杆菌对鼠伤寒沙门菌感染小鼠治疗作用的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
鼠伤寒沙门菌是引起婴幼儿腹泻、免疫低下者和医院内感染的重要病原之一。由于鼠伤寒沙门菌耐药情况严重[1,2 ] ,发病机制又未完全阐明 ,迄今 ,防治其感染一直是棘手的问题。双歧杆菌是革兰阳性无芽孢厌养杆菌 ,是人和某些哺乳动物肠道内主要的正常菌群。许多研究证实[3 ,4 ] 含双歧杆菌的微生态制剂对防治肠道感染有效。我们观察直接用双歧杆菌治疗鼠伤寒沙门菌感染小鼠 ,比较其疗效。材料和方法一、实验材料(一 )NIH鼠 由重庆医科大学实验动物中心提供 ,符合国家一级动物标准。(二 )菌种 双歧杆菌 (Bifidobacteriumb…  相似文献   

6.
中华传染病杂志编辑部:贵刊2004年第22卷第1期刊登了《胆道取石术后切口伤寒沙门菌感染一例》一文,文中伤寒沙门菌药敏试验对药物的选择,笔者存在不同意见,在此提出供大家商榷。该文作者检出的伤寒沙门菌株药敏试验结果为:复方磺胺甲(口恶)唑、妥布霉素、氧氟沙星、亚胺硫霉素、庆大霉素、头孢呋肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南、阿米卡  相似文献   

7.
目的在于观察大鼠感染巴西日本圆线虫后,肠粘膜渗透性与虫体负荷、肠肥大细胞及虫体排出等的关系。实验大鼠分4株:异系交配 Wistar 株、近亲交配 DA 和 PvG/c 株以及后2株杂交的 F_1株,均为雌性,鼠龄11~13周左右。实验当天每鼠皮下接种巴西日本圆线虫第3期幼虫3,000条。虫体培养和计数按 Nawa 等(1978) 所述方法进行。驱虫用噻苯咪唑200毫克/公斤灌胃。  相似文献   

8.
目的探讨雪莲菌发酵乳对四氯化碳(CCl4)导致的慢性肝损伤大鼠肝功能的影响。方法采用CCl4制备大鼠慢性肝损伤模型,设正常组、模型组、雪莲菌发酵乳组和联苯双酯组(阳性对照)。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量,同时观察肝组织病理变化。结果模型组大鼠有明显肝损伤表现,各给药组肝损伤均有不同程度的改善(P0.01或P0.05)。病理组织学检查结果表明,给药组肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论雪莲菌发酵乳可以缓解CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤。  相似文献   

9.
目的 利用人类幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的小鼠模型研究多组分重组减毒沙门疫苗菌对幽门螺杆菌感染的免疫保护作用。方法 将二级C5 7BL/ 6小鼠随机分成 6组 ,通过灌胃方法分别给予生理盐水 (A组 )、PBS(B组 )、减毒鼠伤寒沙门菌SL32 6 1(C组 )、重组减毒鼠伤寒沙门菌pTrc99A -ureB +pGSTag -katA(D组 )、重组减毒鼠伤寒沙门菌pTrc99A -ureB +pTrc99A -HPaA(F组 )及重组减毒鼠伤寒沙门菌 pTrc99A -ureB +pGSTag -katA +pTrc99A -HPaA(F组 )。免疫后 4周 ,予Hp进行攻击 (A组不攻击 )。攻击菌量 10 7CFU/只 ,灌胃 2次 ,每日 1。再 4周后处死动物 ,取胃组织分别行尿素酶试验、改良Giemsa染色及定量细菌培养 ,观察Hp定植情况。行HE染色观察胃粘膜组织炎症情况。取脾组织行淋巴细胞增殖试验。结果 A组小鼠Hp定植密度为 0 ,B组为 9 4 9× 10 6CFU/ g胃组织 ,C组为 1 4 2× 10 6CFU/ g胃组织 ,D组、E组和F组小鼠分别为 2 92× 10 5CFU/g、5 5 1× 10 5CFU/g和 2 16× 10 5CFU/g胃组织 ,C组、D组、E组和F组与A组和B组相比定植密度均明显降低 (P <0 0 5 )。免疫组与对照组胃粘膜均无明显炎症反应。免疫组脾淋巴细胞增殖试验阳性。结论 口服多组分重组减毒沙门疫苗菌对小鼠Hp感染具有一定免  相似文献   

10.
目的探讨建立SD大鼠结核病模型的方法,比较不同感染途径和接种菌量在建立SD大鼠结核病动物模型的影响。方法用标准人型结核菌株H_(37)Rv 0.1、1、10 mg 3种接种菌量分别经尾静脉和腹腔途径注入SD大鼠。6周后剖杀大鼠,并比较肺、肝、脾的脏器质量指数,观察肺、肝、脾大体病变和镜下特点,肺、肝、脾的组织匀浆涂片做抗酸染色及结核菌培养。结果肺、肝、脾组织切片HE染色见不同程度增殖性结核结节。随着接种量的增加,其脏器组织病理改变越显著。肺、肝、脾组织切片抗酸染色见炎性结节及多核巨细胞内散乱排列的红色短小抗酸杆菌。接种菌量一致的情况下,尾静脉感染组肺、肝、脾组织病理改变较腹腔感染组显著,肺、肝、脾组织匀浆的结核分枝杆菌培养阳性率较腹腔感染组高(P&lt;0.05)。结论建立SD大鼠肝、脾、肺结核杆菌感染模型,尾静脉感染途径优于腹腔感染途径。SD大鼠对结核菌敏感,可作为结核病实验的动物模型。  相似文献   

11.
疟原虫和其他真核细胞一样,其生长、繁殖及分化物均需要Ca~(++)参与。无性期疟原虫在RBC内的发育与Ca~(++)调节及其分隔关系密切。本文报告了正常RBC及恶性疟原虫感染红细胞(IRBC)中各类钙浓度的测定结果:可交换Ca~(++)([Ca~(++)]ex),游离Ca~(++)([Ca~(++)]f)和总Ca~(++)(Ca~(++)]t)与原虫发育相联系,为分析细胞内的钙调节及运转提供基线资料。一、用Arsenazo Ⅲ法测[Ca~(++)]t,正常RBC为18.9μmol/L/  相似文献   

12.
目的 探讨建立SD大鼠结核病模型的方法 ,比较不同感染途径和接种菌量在建立SD大鼠结核病动物模型的影响。方法 用标准人型结核菌株H37Rv 0.1、1、10 mg 3种接种菌量分别经尾静脉和腹腔途径注入SD大鼠。6周后剖杀大鼠,并比较肺、肝、脾的脏器质量指数,观察肺、肝、脾大体病变和镜下特点,肺、肝、脾的组织匀浆涂片做抗酸染色及结核菌培养。结果 肺、肝、脾组织切片HE染色见不同程度增殖性结核结节。随着接种量的增加,其脏器组织病理改变越显著。肺、肝、脾组织切片抗酸染色见炎性结节及多核巨细胞内散乱排列的红色短小抗酸杆菌。接种菌量一致的情况下,尾静脉感染组肺、肝、脾组织病理改变较腹腔感染组显著,肺、肝、脾组织匀浆的结核分枝杆菌培养阳性率较腹腔感染组高(P<0.05)。结论 建立SD大鼠肝、脾、肺结核杆菌感染模型,尾静脉感染途径优于腹腔感染途径。SD大鼠对结核菌敏感,可作为结核病实验的动物模型。  相似文献   

13.
现代许多研究结果表明,机体在免疫应答反应的同时,免疫细胞可释放出超氧化物阴离子自由基等氧代谢产物。这些产物可使细胞和组织受到损伤。为了认识自由基在布病发病过程中的作用,作者用布氏菌对豚鼠进行实际性感染,观察了体内自由基引起的脂质过氧化反应产物丙二醛的变化。  相似文献   

14.
卢维晟  王一尘 《心脏杂志》2005,17(3):303-303
目的:证明和探讨大量钙的摄入和促进骨钙沉积的手段是否会加重动脉粥样硬化和血管钙化;辛伐他汀能否同时发挥改善血管钙化和骨钙沉积的作用。方法:健康雄性SD大鼠44只,体质量150~200g。随机分为5组:①基础组(n=8):标准饲料;②VitD3对照组(n=9):标准饲料;③高脂组(n=9):高脂饲料;④高脂高钙组(n=9):高脂高钙饲料;⑤辛伐他汀组(n=9):高脂高钙饲料,同时辛伐他汀每天10mg/kg干预。  相似文献   

15.
目的探讨大量钙的摄入和促进骨钙沉积的措施是否会加重动脉粥样硬化、血管钙化及辛伐他汀对其影响。方法健康雄性SD大鼠44只,体质量150~200g。随机分为5组:空白对照组(n=8);VitD3对照组(n=9);高脂组(n=9);高脂高钙组(n=9);辛伐他汀组(n=9),比较各组动物血脂、血钙,血管钙、骨钙含量水平和进行主动脉病理学检测。结果高脂高钙组与高脂组相比,血管钙和骨钙含量均显著升高(P<0.05)。辛伐他汀组与高脂高钙组相比,血管钙显著降低(P<0.01),骨钙显著升高(P<0.01)。VonKossa特殊钙染色法也在血管病理学上得出了相同结果。结论大剂量VitD3灌胃并高脂饲料的基础上,采用高钙摄入能加重动脉粥样硬化和骨组织的钙化。辛伐他汀在改善骨钙化的同时,能起到减轻血管钙化的作用。  相似文献   

16.
CBA/H 小鼠的一个亚株即 B 淋巴细胞缺乏的 CBA/N 株小鼠对许多 T 细胞不依赖性抗原不产生抗体,而对 T 细胞依赖性免疫原呈减弱的应答。而其他小鼠感染蛔虫能引起明显的 IgM 应答,表现抗体对磷酸胆碱(PC)的特异性。CBA/N 鼠则不呈现这种反  相似文献   

17.
目的 研究四川省攀枝花市首次报道自临床食源性感染的菌血症患者血液检出的乌撒拉茂沙门菌的生物表型和流行病特征。方法 通过菌株的生化、血清型、耐药型、基因型和分子型特征,及患者临床病史进行回顾性流行病学调查和分析。结果 本次源于食源暴露的血流感染病例的病原菌鉴定为乌撒拉茂沙门菌,经同行验证和国内沙门菌血清型数据库比对确认为国内首次报道的人源感染性血清型,该菌株与数据库中1株水源乌撒拉茂的耐药、毒力和分子分型特征有明显差异,人源菌株的抗生素耐药性低而毒力强,水源株虽是多重耐药菌(MDR)但毒力弱,分子型聚类提示克隆间相似度较低。结论 在我国不同地区发现的罕见沙门菌乌撒拉茂血清型受生态环境影响形成各自的毒力、耐药、分子克隆特征。  相似文献   

18.
高血糖对大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 探讨高浓度葡萄糖对正常和糖尿病大鼠骨骼肌钙负载和环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。方法 体内实验直接测定糖尿病和正常大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量,体外实验用比目鱼肌与5.6mmol/L和16.7mmol/L葡萄糖保温后测定钙负载和cAMP,二者分别采用原子光谱吸收法和放免法测定。结果 高血糖对骨骼肌具有升高cAMP、降低钙负载的作用。糖尿病本身可升高cAMP,并且高血糖是升cAMP必要的辅  相似文献   

19.
根据动脉瘤的几何形态、病人条件及病人和医生的选择 ,脑动脉瘤的可脱式弹簧圈 (GDC)栓塞已越来越多地被采用。动脉瘤的复发或初次栓塞不完全并不少见 ,这就需要手术或血管内技术的再治疗。作者报告 8例初次行GDC治疗和 1例行非可脱式弹簧圈栓塞后再治疗的病例。1993年 1月~ 1998年 6月 ,作者共治疗了 10 2 5例脑动脉瘤病人 ,其中 12 4例采用GDC栓塞 ,1例采用非可脱式弹簧圈栓塞。随访期间在该院栓塞的 8例和他院栓塞的 1例病人因动脉瘤残留或复发而再次治疗 ,其中 5例行外科手术 ,4例再次行GDC栓塞。 5例外科手术病人中 3例无…  相似文献   

20.
众所周知,可的松是一种免疫抑制剂,它能降低机体的免疫功能。而原苏联学者证明,可的松处理的动物可加速布氏菌病的形成。但能否用可的松处理的动物测定弱毒布氏菌种的剩余毒力,能否用作不同剩余毒力的弱毒菌种进行比较研究,尚未见报道。同时我们还考虑到,机体在可的松注射前已获得的特异性免疫,能否也被破坏,这对于今后有关这方面的研究,临床用药和获得性免疫的抗感染能力都有实用意义。为此,作者初步作  相似文献   

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