糖皮质激素性青光眼30例临床分析

激素性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后,易感者逐渐发生房水流出减少和眼压升高,甚至引起视神经损害,为一种继发性开角型青光眼[1].笔者回顾性分析自2004年8月至2010年6月本科收治的皮质类固醇性青光眼病人的用药特点及临床表现,现报告如下.     

睫状体光凝联合玻璃体腔内注射Avastin治疗新生血管性青光眼的临床观察

新生血管性青光眼( neovascular glaucoma,NVG)是由于纤维血管组织在房角增生,导致小梁网阻塞,周边虹膜前粘连及进行性房角关闭,进而引起眼压升高,应用一般的抗青光眼药物及滤过性手术难以控制.近年来较多的研究[1]证实,二极管激光性能稳定,易于穿透巩膜,凝固部分睫状体组织,减少房水的生成,使眼压下降,缓解疼痛.玻璃体内注射Avastin对消退虹膜新生血管并进一步控制眼压有明确的疗效[2].     

青光眼病人房水心钠素含量与眼压变化的研究

目的 :探讨青光眼病人房水心钠素 (ANP)含量与眼压变化的关系。方法 :利用放射免疫分析方法测定房水ANP含量。结果 :房水ANP平均含量 :术前高眼压组 (A组 ) 2 6 6 .5 6± 18.2 0 pg/ml;术前眼压控制组 (B组 ) 6 9.9± 9.99pg/ml;对照组 (C组 ) 5 4.4 1± 7.4 9pg/ml。三组病人的术前眼压和房水ANP含量均有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;不同类型的青光眼病人房水ANP含量差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :青光眼病人当眼压升高时可导致房水ANP含量的明显改变 ,其含量随眼压的升高而增加 ,提示ANP这种循环激素可能参与眼压调节及青光眼的发病过程     

青光眼睫状体炎综合征超声生物显微镜图像特征

[目的]研究青光眼睫状体炎综合征患者超声生物显微镜(UBM)图像特征,从而对其发病机制作初步的探讨.[方法]收集22例青光眼睫状体炎综合征患者,在炎症活动期作双眼UBM检查,检查内容包括前房、房角、后房、睫状体、玻璃体基底部,并将检查结果与临床表现相联系.[结果]22例患者发病时眼压[平均(40.6±13.3)mmHg],24～62 mmHg,裂隙灯显微镜检查均可见角膜背羊脂状沉着物,4眼(18.2%)有房水混浊.除1例对侧眼UBM表现正常外,21例双眼UBM图像均显示为轻重不等的前部及中间葡萄膜炎的表现,而眼压升高眼炎症渗出往往较对侧眼多,房水混浊和睫状体水肿多见于眼压升高眼.[结论]UBM可以显示青光眼睫状体炎综合征中睫状体炎症的情况,大部分单眼眼压升高者对侧眼也有睫状体炎改变,表明青光眼-睫状体炎综合征可能是双眼前部和中间葡萄膜炎性疾病,炎症较重眼可以引起小梁网炎症或房水分泌增多从而导致眼压升高.     

原发性闭角型青光眼手术治疗

原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下,周边部虹膜机械性堵塞前房角,房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼.     

抗坏血酸在兔类固醇性高眼压中保护作用的研究

目的:研究抗坏血酸在类固醇性高眼压发病中的作用.方法:20只兔分为四组,每组5只.观察四组实验动物眼压变化与时间关系.测定房水抗坏血酸浓度,眼球制作病理切片.结果:单独使用地塞米松组兔眼压显著升高,房水中抗坏血酸浓度明显低于其它组;联合使用地塞米松及抗坏血酸眼压略有升高,后期有下降,小梁网出现轻微病理改变.结论:局部使用皮质类固醇药物治疗时,同时局部给予抗坏血酸,可延缓和减轻类固醇性高眼压的发生.     

原发性闭角型青光眼的临床分析

原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下,周边部虹膜机械性堵塞前房角,房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼.笔者自2004年6月～2008年12月对收治的48例原发性闭角型青光眼患者进行回顾性分析,现将临床分析报告如下.     

尿毒症合并青光眼经血液透析后眼压变化的临床分析

目的:对尿毒症合并青光眼经血液透析后眼压变化作临床观察及记录,并分析原因.方法:对18例(31只眼)患者尿毒症合并青光眼在血液透析前后1h做眼压测量、记录,跟踪观察1月～2年.结果:18例(31只眼)尿毒症合并青光眼经血液透析后眼压有明显升高,升高的幅度约(10±4.5)mmHg.结论:尿毒症合并青光眼经血液透析后眼压变化为眼压升高,眼压升高的可能原因是:(1)血液透析引起血浆渗透压下降,进而引发房水生成增加、眼内容物体积增大,眼压升高.(2)血液透析加重了尿毒症合并青光眼患者本身的视网膜微循环障碍,加重网膜缺血、缺氧、加重瞳孔缘、房角、小梁网处的新生血管收缩、加剧房水排出障碍.(3)血液透析中使用肝素透析,加重网膜、虹膜的新生血管出血、进而眼压升高.(4)血液透析后依前列醇(PGI)反射性分泌增多、血管扩张、血-房水屏障通透性增加,房水增多、眼压升高.     

皮质类固醇性高眼压和青光眼

目的：探讨皮质类固醇药物引起的开角型青光眼的临床特点。方法：观察眼局部长期使用皮质类目醇药物所引起的高眼压和青光眼18例（31眼）,均为地塞米松、可地松、强地松龙引起,用药时间为34天～7年,确诊时大部有开角型青光眼的一般症状。,结果：视力光感～0．05者6眼．0．06～0．2者12眼．0．3以上13眼。眼压3．25～4．77kPa8眼．5．04～10．85kPa23眼,对3例6眼眼压在4kPa以下,视盘无病理性改变,诊断为高眼压。25眼眼压在4kPa以上．且视盘生理凹陷不同程度扩大,诊断为青光眼。结论：在使用皮质类固醇药物长期治疗眼病时,应密切观察视力、眼压的变化,以防引起眼压升高。     

青光眼患者的护理

青光眼(glaucoma)是病理性眼球内压力(Intraocularpressure,IOP,眼压)升高导致特征性视神经损害和视野缺损的一组眼病或临床症候群.眼压是指眼球内容物作用于眼球壁的压力.正常眼压值是11～21mmHg.临床上绝大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致.房水循环途径中任何一个环节发生障碍,都会影响到房水生成与排出之间的平衡,表现为眼压的波动.各种抗青光眼治疗手段都围绕着两点,即减少房水产生和促进房水排出,以重新恢复房水循环平衡.     

抗瘢痕形成药物在青光眼手术中的应用技术

<正>青光眼是眼压升高造成视神经损伤、视野缺损为特点的一类疾病,1987年调查发现:双盲眼中由青光眼致盲占8.8%,居主要致盲眼病的第四位。眼压升高的机制为房水排出障碍引起。手术的目的是使眼压维持在正常、安全的范围内,阻止视乳头病理凹陷继续扩大,视野继续收缩和视力进行性下降。手术的原理:(1)解除房水在眼内流动的阻力,如虹膜根部切除前后房沟通解除瞳孔阻滞,抽吸玻璃体积液,前房注气和破坏睫状突解除睫状环阻滞。(2)解除房水流出眼外的     

Ahmed青光眼引流阀植入术治疗难治性青光眼临床观察

用降眼压药物于常规滤过性手术均难以控制眼压在正常范围内的青光眼,包括外伤性青光眼、新生血管性青光眼、葡萄膜炎性青光眼、无晶体眼、人工晶体眼的青光眼等[1],Ahmed青光眼阀是一种房水引流装置,其植入眼内建立了一种全新的房水引流通道,从而使眼压降至正常.     

急性闭角型青光眼病药物治疗11例

青光眼病是致盲的主要疾病之一,是病理性高眼压或正常眼压并发视乳头,视网膜神经纤维层损害和青光眼性视野改变,原发急性闭角型青光眼系房角关闭,房水排出受阻引起眼压急骤升高所产生的一系列病理改变,是眼科急症之一.     

丝裂霉素联合可调整缝线小梁切除术治疗闭角型青光眼疗效观察

闭角型青光眼是临床上常见的致盲性眼病之一,主要因瞳孔阻滞,虹膜周边向前膨隆与小梁相贴,房水外流受阻而引起眼压升高,造成视神经萎缩和视野缺损。小梁切除术是目前临床上治疗闭角型青光眼的主要方法,但因术后早期可发生如浅前房、低眼压、脉络膜脱离及术后晚期出现滤过泡瘢痕化而致手术失败,因此如何有效降低小梁切除术后并发症发生率已越来越受到学者的关注。近年来,我科应用丝裂霉素联合可调整缝线小梁切除术治疗闭角型青光眼取得满意效果,术后患者眼压控制理想,并发症发生率显著降低。现报告如下。     

青光眼临床治疗的研究进展

青光眼的药物治疗 抗青光眼的药物主要通过以下两种机制降低眼压：减少房水生成；促进房水排出，各种降眼压药物巾，既有通过单一机制降低眼压，也有通过以上2种机制联合作用以降低跟压。近几年，多种抗青光眼新药研发成功，并逐步在临床应用     

青光眼药物降眼压治疗及其护理

青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病。近年来的研究认为,该病是一种特殊的视神经病变,而眼压升高是其中很重要的一个危险因素。目前人们虽对青光眼的认识尚有许多未知的问题,但其发病机制的研究有了飞跃,抗青光眼药物也有了突飞猛进的发展。下面就青光眼的药物降眼压治疗和治疗过程中的护理做一综述。1降眼压药物的临床应用和可能的副作用眼压升高是青光眼最重要的危险因素。传统的抗青光眼药物主要依据机械学说,针对降眼压,以控制视神经进一步损伤。近年来,由于科技的飞速发展,各种降眼压药物也层出不穷,正确地认识这些降眼压药物的作用机…     

眼源性头痛

由某些眼本身的疾病引起的头痛称为眼源性头痛，现将有关常见眼病介绍如下。1青光眼定义：青光眼是病理性眼压升高伴有视力、视野，视神经损害的眼病。病因：由于房角等的结构发生了形态和机能的改变，限内的房水排出受阻．引起眼压升高。临床特征：①急性闭角型青光眼又称急性充血性青光眼，中医称绿内障。多见于50岁以上的女性，起病急、病情在急性期凶险。视力急剧下降，早期晚间看灯光有虹视，继而视力明显下降，有时仅有眼前指数或光感。眼压突然升高，用手触按眼球，有坚硬如石的感觉。测量眼压可高达6．7kPa以上。角膜水肿如毛玻璃…     

高眼压症的诊断和治疗

(1)高眼压症,过去是指由于任何原因所引起的眼压在升高的统称;目前从诊断意义来说与过去不同,仅仅限于病人是宽角、眼压升高而没有视乳头和视野的改变者。(2)高眼压症是一种眼压超过正常分布曲线的高限,经过长期自然发展仍不发生青光眼性视乳头及视野改变的一种临床表现。由于     

眼压与青光眼

一、青光眼的概念1.历史回顾早在 Hippocrates 的著作中就有"青光眼"一词出现,意指目盲而瞳孔呈微绿色的眼病,当时并无眼压高这一概念。公元10世纪,一位阿拉伯医生At-Tabari 首次建议把眼压升高及其伴发眼病叫青光眼。1857年 Von Graefe 将青光眼分为:急性期,绝对期,继发性及视盘有凹陷的黑矇四类。他把青光眼的发展经过归因于眼内压力的优势作用。Priestley Smith(1845—1933)尽毕生精力从事青光眼研究,认为青光眼是由于前房角的异常,房水引流障碍致使眼压升高,而非房水产生过多所致。这种眼压病因学说,可以解释青光眼的多种病征,得到当     

原发性闭角型青光眼的手术治疗

原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下,周边部虹膜机械性堵塞前房角,房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼.发作时,患者感觉剧烈眼痛及同侧头痛、虹视、视朦、鼻酸、恶心、呕吐,严重时视力仅有眼前指数或光感,少数患者合并发热、寒战.眼部检查眼压升高、瞳孔散大、睫状充血、角膜水肿、房水混浊、前房浅、房角关闭.现将我院于2009年1月～ 2010年12月收治的原发性闭角型青光眼60例手术患者的临床治疗情况报告如下.