依达拉奉对治疗急性脑梗塞的疗效分析

目的评价新型羟自由基消除剂一依达拉奉对急性脑梗塞的治疗效果。方法对60例急性脑梗塞患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组给予依达拉奉注射液30mg(3支),加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注,30分钟内滴完,每日2次,共14天,同时给予莱奥80mg加入生理盐水250ml中静脉滴注每日一次;对照组除不用依达拉奉外,余同治疗组。采用格拉斯神经功能缺损评分量表及日常生活能力量表评分,比较两组14天后的治疗效果及常规检查。结果治疗组显效率(70%)明显高于对照组(33%),差异有显著性(P<0.01);神经缺损评分有显著差异(P<0.01);生活能力评分有显著差异(P<0.01)。而治疗组无明显不良反应。结论依达拉奉对急性脑梗塞的治疗是安全有效的。     

依达拉奉在治疗结核性脑膜炎中的临床观察

目的总结依达拉奉在结核性脑膜炎(结脑)治疗中的临床疗效,探讨其重要性。方法回顾性分析65例结脑患者的临床资料。结果本组病例以中青年为主(20~59岁48例,占73.85%),大多数有典型结核中毒症状伴脑膜刺激征。 PPD检查阳性8例(12.31%),血结核抗体阳性35例(53.85%),痰涂片找抗酸杆菌8例(12.31%),胸部CT阳性25例(38.46%),头颅CT阳性24例(36.92%)。脑脊液检查：颅内压升高26例(40%),细胞数升高39例(60%),分类以淋巴细胞为主,蛋白升高45例(69.23%),糖含量降低33例(50.77%),氯化物降低35例(53.85%),结核抗体阳性8例(12.31%),涂片找抗酸杆菌阳性3例(4.6%)。54例经综合性治疗疗效显著,4例死亡,3例转外科治疗,4例自动出院。结论依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志,脑梗塞发病初期含量急剧减少,脑梗塞急性期患者给予依达拉奉,可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少,依达拉奉可清除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效评价

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法急性脑梗死120例随机分为治疗组(依达拉奉加常规治疗),对照组(常规治疗)两组,治疗组60例,对照组60例。观察治疗后神经功能改善情况并进行疗效评定。结果治疗组治疗后各时期ESS及ADL评分均显著高于对照组(<0.05),14d、21d及30d的ESS及ADL评分显著高于对照组(<0.05)。结论依达拉奉能显著提高急性脑梗死的疗效。     

依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内Nestin表达的影响

目的观察Nestin在永久性脑缺血大鼠脑内的变化及依达拉奉干预的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)SD大鼠模型,应用抗Nestin和抗Nestin/GFAP抗体进行免疫组化单标和免疫荧光双标染色。结果缺血后脑组织有大量Nestin阳性表达,阳性细胞主要分布于缺血侧侧脑室的室管膜下区(SVZ)、梗死灶周围大脑皮质和纹状体。细胞呈星状多突起,形似星形胶质细胞,且脑缺血后的大部分Nestin阳性细胞与星形胶质细胞标记物GFAP有共表达。缺血侧SVZ的Nestin阳性细胞数和免疫阳性表达强度于脑缺血后3 d达到高峰;梗死灶周围大脑皮质和纹状体区阳性细胞数和阳性表达强度分别于缺血后3 d和1周达到高峰;部分细胞聚集于梗死灶边缘,形成一个明显的梗死灶边缘带。经依达拉奉干预后,Nestin阳性细胞计数和表达强度与盐水组比较均升高(P<0.05),尤其在缺血治疗后3 d和1周(P<0.01)。结论脑缺血后,SVZ以及梗塞灶周围大脑皮质和纹状体区域大鼠Nestin阳性细胞数量增多、表达增强;经依达拉奉干预治疗后,Nestin阳性细胞的表达进一步增强,提示依达拉奉治疗可能促进脑缺血后神经干细胞的增生和分化,促进损伤组织的修复,发挥神经保护作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响

目的：探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经元突触可塑性的调节作用及分子机制。方法：成年雄性SD大鼠30只,随机分成3组：假手术组、VD组、VD+Eda组,每组10只。应用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)测试各组大鼠的空间认知功能。MWM后,分别记录每只大鼠海马CA1区神经元长时程增强(long-term potentiation, LTP)并进行分析比较;电生理记录后,大鼠断头取脑,制备脑冰冻切片,免疫组织化学测定海马CA1区神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达情况。结果：VD组大鼠有明显的空间认知障碍;Eda治疗后,VD+Eda组大鼠的空间认知障碍得到显著改善。VD+Eda组兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)斜率增加百分比显著高于VD组(P<0.05)。VD组GAP-43的表达量显著低于假手术组(P<0.01),VD+Eda组GAP-43的表达量显著高于VD组(P<0.05)。结论：依达拉奉可通过提高VD大鼠海马CA1区的突触可塑性改善空间认知障碍,其机制与依达拉奉上调VD大鼠海马CA1区GAP-43的表达有关。     

依达拉奉注射液治疗急性脑梗死患者的疗效及对脑功能的影响

目的:探讨依达拉奉注射液治疗急性脑梗死患者的疗效及对脑功能的影响.方法:选择2019年5月至2021年3月于浏阳市集里医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者60例作为研究对象,性别不限,年龄40～75岁,采用随机数字表法,将患者分为观察组和对照组,每组30例.对照组采用抗血小板聚集、改善循环、稳定斑块等常规治疗,观察组在...     

依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响。方法:应用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)和依达拉奉组(E组)。应用TTC染色测定大鼠MCAO后梗死体积,免疫组化单标、荧光双标、Realtime PCR和Western Blot技术检测大鼠MCAO后不同时间点大脑皮质Notch-1的表达变化。结果:(1)TTC染色显示依达拉奉治疗组大鼠脑缺血梗死区域明显缩小,梗死体积与MCAO组比较有显著差异(P0.05);(2)免疫组化单标染色显示Sham组大鼠大脑皮层未见Notch-1阳性细胞表达,MCAO组于1 d、3 d及7 d在缺血半暗区可见大量Notch-1阳性细胞,依达拉奉可减少大鼠大脑皮层Notch-1阳性细胞数(P0.05);(3)荧光双标染色显示缺血半暗区见大量呈激活状态的小胶质细胞和Notch-1阳性细胞,小胶质细胞有Notch-1表达,依达拉奉可降低Notch-1在小胶质细胞中的表达;(4)RT-PCR和Western Blot结果显示依达拉奉可明显降低MCAO大鼠Notch-1的mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论:大鼠脑缺血后小胶质细胞大量激活并表达Notch-1信号;依达拉奉可能通过Notch-1信号通路抑制小胶质细胞的激活,对缺血后脑组织发挥保护作用。     

预防性应用依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)在烟雾吸入性损伤中对肺的保护作用。方法将32只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组8只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉预防组(C组),致伤依达拉奉治疗组(D组)。除A组外,其余各组大鼠制作重度烟雾吸入性损伤模型。C组致伤前10min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,D组致伤后30min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,B组致伤后30min给予等量0.9%氯化钠溶液,A组无处理。伤后6h留取各组大鼠股动脉血液样本5mL,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。取部分右肺组织经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片光镜观察。结果与B组相比,D组TNF-α[(311.8±7.90)pg/mL vs (399.3±8.03)pg/mL]、IL-6[(229.3±7.01)pg/mL vs (367.2±22.67)pg/mL]、MDA[(4.27±0.06)nmol/mg vs (6.30±0.09)nmol/mg]、MPO[(46.22±0.44)U/g vs (72.68±1.14)U/g]显著降低,差异有高度统计学意义(P﹤0.01),SOD[(148.53±2.18)U/mg vs (100.05±1.03)U/mg]及IL-10[(264.7±5.37)pg/mL vs (232.3±7.62)pg/mL]增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);C组较B组上述变化更明显,差异有高度统计学意义(P﹤0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用,且提前用药效果较好。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效及安全性分析

随着我国人口老龄化和生活方式的改变，脑梗死发病率、致残率、死亡率不断增加，严重影响人类健康和生活质量。急性脑梗死目前主要的治疗手段是溶栓和神经保护治疗。依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂，对神经细胞起到保护作用，减轻脑缺血引起的水肿及组织损伤，从而改善预后。我院自2005年6月～2007年6月应用依达拉奉治疗急性脑梗死，取得较好疗效，现报告如下。     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。 目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。 方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。 结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。     

人血免疫球蛋白在病毒性脑炎治疗中的临床应用观察

目的 探究人血免疫球蛋白在临床上对病毒性脑炎的应用疗效.方法 将我院2013年8月至2014年2月收治的102例病毒性脑炎患者随机分为观察组和对照组,每组各51例,全部患者均符合病毒性脑炎的诊断标准.对照组患者给予阿昔洛韦抗病毒、止惊、降颅内压、冬眠疗法、加压氧和糖皮质激素等常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予人血免疫球蛋白,剂量为500mg/(kg·d),共3天,比较两组患者的治疗效果.结果 观察组患者各种临床症状的恢复时间明显少于对照组,住院时间也明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者在治疗后并发症的发生率和病死率明显低于对照组,差异有统计学意义(x2=18.21,P＜0.05).结论 阿昔洛韦常规联合人血免疫球蛋白可以更好地协同治疗病毒性脑炎,减少患者临床症状的恢复时间,缩短住院病程,减少并发症的发生,减轻不良反应.     

继发全身强直-阵挛发作的病毒性脑炎患者的临床分析

目的 总结继发全身强直-阵挛发作（Generalized tonic clonic seizure,GTCS）的病毒性脑炎患者的临床表现、脑脊液、影像及脑电图（EEG）检查对诊断的价值.方法 回顾性分析30例继发GTCS的病毒性脑炎患者的临床表现、脑脊液、影像学特征及EEG改变.结果 30例病毒性脑炎患者,发病2周内出现GTCS者21例（70%）,发病15-28 d出现GTCS者9例（30%）;27例患者脑脊液检查,主要异常表现为压力、细胞数、蛋白增高,脑脊液病原学检查阳性率为12/16;19例（63.3%）头颅MR1异常;患者发病初期EEG均出现异常.结论 患者的临床表现、影像学表现及EEG检查对病毒性脑炎合并癫痫患者的诊断、继发GTCS的评估具有重要作用.     

临床病毒性脑炎标本的博尔纳病病毒核酸检测

目的 探讨临床病毒性脑炎(viral encephalitis,VE)患者与博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)感染的关系,分析BDV感染的病毒性脑炎患者临床特征.方法 用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应(FQ-nRT-PCR)方法检测病毒性脑炎患者及非感染性疾病施行蛛网膜下腔阻滞麻醉的手术患者脑脊液单个核细胞(cerebrospinal fluid mononuclear cell,CSFMC)中BDV p24基因片段,同时用β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,脑脊液(CSF)阳性标本基因测序分析并总结出临床特征.结果 32例病毒性脑炎脑脊液标本BDV p24基因片段检出率为12.5%(4/32),拷贝数＞102/μl.对其中一份CSF阳性标本测序后,与BDV标准病毒株Ⅴ和马源的BDV病毒株H1766序列比较同源性分别为95.35%和98.84%.在4个位点出现基因突变(nt1649 T→C、nt1656 G→A、nt1670 C→T、nt1676 C→T).该目的基因片段与马源的BDV病毒株亲缘关系最近.阳性脑炎患者主要以精神行为异常为临床特征.结论 贵州省遵义市部分病毒性脑炎的发生与BDV感染有关,主要以精神行为异常为临床特征.     

The immune response in viral encephalitis.

The central nervous system (CNS) offers a unique organ system in which to study viral immunopathogenesis. The presence of the blood-brain barrier that restricts entry of cells and protein, the restricted expression of MHC antigens and the nonrenewable nature of the neuronal cell population offer challenges to the immune system for viral clearance and increase the chances for viral persistence. We have used Sindbis virus encephalitis in mice as a model system for the study of the development of immune reactions in the CNS and clearance of virus from neurons. The immune response to this and other viral infections of the CNS probably are initiated in peripheral lymphoid tissue followed by entry of activated T cells into the cerebrospinal fluid, meninges, and brain parenchyma. During Sindbis virus infection class I and II MHC antigens are expressed extensively on microglia which may present viral antigen produced by the infected neurons. Full development of the inflammatory response requires virus-specific T cells, but participating cells include NK cells, gamma delta T cells, monocytes and B cells. The entry of Ig-secreting B cells corresponds with the appearance of increased amounts of IgG and IgA in the cerebrospinal fluid. Clearance of Sindbis virus from the brain was studied using persistently infected severe combined immunodeficient (scid) mice. Passive transfer of immune serum or immune T cells to these infected mice demonstrated that antibody to a surface glycoprotein of the virus eliminated virus by a noncomplemented-mediated, noncytolytic mechanism. Immune T cells had no effect on virus replication.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Immunotyping of Japanese encephalitis viral strains

Immunological typing of 15 Japanese encephalitis (JE) virus strains was done by HI and AGDP tests with preliminary cross adsorption of antibodies with antigens, observing standard quantitative adsorption conditions. Most of the strains (12) were found to belong to the immunological type Jagar-01, including the strains isolated in the USSR, Korean People's Democratic Republic, most strains isolated in Japan (6 out of 7) and Chinese People's Republic (3 out of 4). The Hanoi-60 strain isolated in Socialist Republic of Vietnam belongs to the Nakayama immunological type. A correlation was shown between strain grouping by the immmunological type and genetic markers (hemagglutinin thermoresistance at 42 degrees C/20 min and optimal pH range for HA test). Two strains were found to represent transitional variants between the above two immunological types.     

右美托咪定联合布托啡诺用于病毒性脑炎患者镇痛镇静的临床观察

目的 分析病毒性脑炎患者应用联合右美托咪定及布托啡诺治疗的临床效果.方法 将64例病毒性脑炎患者随机分为对照组及观察组,每组32例.以接受右美托咪定镇痛治疗者为对照组,以联合接受右美托咪定及布托啡诺镇痛治疗者为观察组,对比两组接受治疗后的镇痛镇静效果及药物副作用发生率.结果 观察组接受治疗后止痛起效时间、镇静起效时间、止痛持续时间及镇静持续时间分别为(10.12±2.77) min、(17.71 ±3.51)min、(766.61 ±86.12) min及(653.55±98.32) min明显短于对照组的(13.61 ±3.61)min、(21.67 ±3.26) min、(731.21 ±78.24) min及(610.27 ±86.38) min(P＜0.05);同时治疗前两组生活质量各项评分比较未见统计学差异(P＞0.05),经治疗后观察组生活质量各项评分改善较对照组更为明显(P＜0.05).此外两组药物副作用发生率比较未见统计学差异(P＞0.05).结论 联合右美托咪定及布托啡诺治疗可显著提高病毒性脑炎患者的镇痛镇静效果.