褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。
　　方法：晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/L H2 O2继续孵育24h, MTT比色法检测褪黑素对H2 O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。
　　结果：MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。
　　结论：褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。     

雷帕霉素对高糖诱导人晶状体上皮细胞氧化应激的保护作用

目的　探讨雷帕霉素对高糖诱导的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,HLECs）氧化应激的影响。方法　建立高糖诱导的HLECs氧化损伤模型,用不同浓度(10 nmol·L^-1、100 nmol·L^-1)雷帕霉素干预,CCK-8比色法检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态并拍照,H_2DCFDA检测细胞内活性氧水平,Western Blotting检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax 的表达情况。结果　CCK-8检测结果显示,用10 nmol·L^-1、100 nmol·L^-1雷帕霉素处理后,HLECs存活率分别提高到62.86%±3.45%和77.47%±4.21%,与高糖组（42.32%±3.10%）比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）;H_2DCFDA荧光探针染色结果显示,雷帕霉素处理后HLECs内活性氧生成量下降,氧化损伤细胞减少;此外,雷帕霉素可以抑制高糖诱导的HLECs内凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达,抑制效应与剂量正相关。结论　雷帕霉素可以抑制高糖诱导的HLECs氧化损伤及凋亡的发生,对糖尿病性白内障具有预防作用。     

FOXO4对高糖环境下视网膜血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响

目的：研究叉头框转录因子O4(FOXO4)对高糖环境下视网膜血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响。

方法：以高糖培养人视网膜血管内皮细胞,Real-Time PCR和Western blot检测细胞中FOXO4表达变化。以FOXO4 RNAi慢病毒、对照载体慢病毒感染视网膜血管内皮细胞,以高糖培养液培养,Real-Time PCR和Western blot检测干扰效率。收集培养液上清和细胞,用试剂盒检测培养液上清中超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)活性、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞中凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9的表达变化。

结果：高糖处理后的视网膜血管内皮细胞中FOXO4表达上调,FOXO4 RNAi慢病毒感染下调高糖环境下视网膜血管内皮细胞中FOXO4表达水平,对照载体慢病毒对细胞中FOXO4表达水平没有影响。高糖诱导视网膜血管内皮细胞中ROS水平升高,降低细胞培养液中SOD活性,提高MDA含量,增加细胞凋亡率,促进细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达。下调FOXO4表达的视网膜血管内皮细胞经高糖诱导后,细胞培养液中的SOD活性升高,MDA水平降低,细胞中ROS水平降低,细胞凋亡减少,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平降低,与未干扰FOXO4表达的视网膜血管内皮细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：高糖诱导视网膜血管内皮细胞表达FOXO4,敲低其表达降低高糖诱导的细胞氧化应激和凋亡水平。     

银杏内酯B联合视网膜干细胞移植对青光眼大鼠的影响及机制研究

目的：研究银杏内酯B联合干细胞移植对青光眼大鼠的影响及相关机制。

方法：实验共分为五组：正常对照组(Control)、青光眼模型组(GLA)、干细胞组(RSCs)、银杏内酯B组(GKB)与混合组(RSCs+ GKB)。眼球组织进行HE染色,TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax以及Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测各组组织中Bcl-2、Bax mRNA表达水平。

结果：HE染色结果显示,给予干细胞或银杏内酯B处理,减少纤维间质水肿与空泡的出现,混合组纤维间质少见水肿与空泡; 银杏内酯B联合干细胞处理后显著减少视网膜神经节细胞的凋亡,上调Bcl-2的蛋白与mRNA表达水平,并下调Bax的蛋白与mRNA表达水平、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达水平。

结论：银杏内酯B联合干细胞能够抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞的凋亡,改善青光眼,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9因子的表达有关。     

银杏内酯B对H2O2诱导人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的　探讨银杏内酯Ｂ对体外培养的人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ,ＲＰＥ）细胞氧化损伤的保护作用及可能机制。方法　ＲＰＥ细胞传代培养２４ｈ后,随机分为阴性对照组、氧化损伤组、银杏内酯Ｂ低浓度组（１ｍｏｌ?Ｌ－１）和银杏内酯Ｂ高浓度组（１０ｍｏｌ?Ｌ－１）,银杏内酯Ｂ预处理２４ｈ后,加入１００μｍｏｌ?Ｌ－１Ｈ２Ｏ２继续孵育１２ｈ,ＭＴＴ比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Ｈｏｃｈｅｓｔ３３２５８染色观察凋亡细胞形态,比色法检测凋亡相关因子Ｃａｓｐａｓｅ-３及Ｃａｓｐａｓｅ-９的表达。结果　银杏内酯Ｂ能明显抑制Ｈ２Ｏ２诱导的ＲＰＥ细胞活力的下降,ＭＴＴ结果显示银杏内酯Ｂ低浓度组和银杏内酯Ｂ高浓度组细胞活性分别为（５３．３７±２．５３）％和（６９．５７±３．１７）％,与氧化损伤组的（３１．３３±２．４１）％比较,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;流式细胞计数结果显示银杏内酯Ｂ低浓度组和银杏内酯Ｂ高浓度组细胞凋亡率分别下降至（２７．５３±３．３４）％和（１３．３０±２．２５）％,与氧化损伤组的（４８．１３±２．６８）％比较,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。此外,银杏内酯Ｂ还可以减少Ｈ２Ｏ２所致ＲＰＥ细胞内Ｃａｓｐａｓｅ-３及Ｃａｓｐａｓｅ-９的表达。结论　银杏内酯Ｂ通过抑制Ｃａｓｐａｓｅ-３及Ｃａｓｐａｓｅ-９的表达有效抑制了Ｈ２Ｏ２对ＲＰＥ细胞的损伤,从而为其用于治疗ＲＰＥ细胞损伤提供可靠的实验依据。     

miR-152-3p靶向IGF1基因对高糖诱导的ARPE-19细胞活性和凋亡的影响

目的：探究microRNA-152-3p(miR-152-3p)靶向胰岛素样生长因子1(IGF1)基因对高糖诱导的视网膜色素上皮ARPE-19细胞活性和凋亡的影响,并探讨其作用机制。

方法：高糖诱导ARPE-19细胞并转染miR-152-3p mimics,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞中miR-152-3p水平,蛋白印迹(Western blot)法检测细胞中IGF1和VEGF表达水平,双荧光素酶报告基因检测IGF1和miR-152-3p靶向结合关系。

结果：高糖能够降低ARPE-19细胞活性,提高细胞凋亡率,抑制细胞中miR-152-3p的表达,提高IGF1和VEGF的表达; 而过表达miR-152-3p能够回调高糖诱导的细胞活性抑制及凋亡增加,抑制IGF1和VEGF的表达。双荧光素酶报告基因实验验证了IGF1是miR-152-3p的靶基因。

结论：miR-152-3p可通过靶向IGF1基因调节VEGF的表达抑制高糖诱导的ARPE-19细胞活性抑制和凋亡增加。     

17-β雌二醇对高糖诱导RPE细胞保护作用的研究

目的:探讨17-β雌二醇对高糖诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞的保护作用和可能机制.方法:RPE细胞传代培养,随机对照法分为四组:空白对照组:5.5 mmol/L葡萄糖常规培养基进行处理;高糖组:100 mmol/L葡萄糖作用12 h;17-β 雌二醇低浓度组:10μmol/L 17-β雌二醇孵育24 h后,加入100 mmol/L葡萄糖作用12 h;17-β雌二醇高浓度组:100μmol/L 17-β雌二醇孵育24 h后,加入100 mmol/L葡萄糖作用12 h.MTT比色法检测细胞活力,Hochest33258染色观察细胞凋亡,H2 DCFDA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,比色法检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达.结果:随着葡萄糖浓度的增加,RPE细胞活性逐渐下降,17-β雌二醇能明显抑制高糖诱导的RPE细胞活力的下降,降低RPE细胞凋亡率,抑制细胞内ROS生成.此外,17-β雌二醇能明显增加RPE细胞内CAT、SOD表达,降低MDA的表达.结论:17-β雌二醇能有效抑制高糖对RPE细胞的损伤,从而为用于治疗视网膜相关疾病提供可靠的实验依据.     

小白菊内酯对氧化应激诱导人晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

目的探讨植物成分小白菊内酯对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的保护作用及其作用机制。方法人LECs(SRA01-04)用50μmol/L的H2O2诱导凋亡,同时加入不同浓度(0、10、20、50μmol/L)的小白菊内酯观察细胞形态变化;用流式细胞仪检测细胞凋亡,用实时定量反转录PCR以及Westernblot检测caspase-3和caspase-9的表达。结果H2O2能明显诱导人LECs凋亡,促进caspase-3和caspase-9在转录水平和蛋白水平的表达;小白菊内酯能明显抑制H2O2诱导的人LECs凋亡,抑制caspase-3和caspase-9的表达,而作用呈浓度依从性。结论小白菊内酯对氧化应激诱导的人LECs凋亡具有保护作用,提示可能对白内障的发生具有潜在的防治作用。     

紫外辐射诱导人晶状体上皮细胞凋亡机制中TGF-β2/Smad-4细胞信号传导通路的作用

目的 了解转化生长因子β2（TGF-β2）/Smad-4细胞信号传导通路是否参与B波段紫外线（UVB）辐射诱导人晶状体上皮细胞系（HLECs）的凋亡过程,探讨HLEC紫外线损伤的可能保护机制。方法 HLECs预先在含0.01μg/ml AF-302-NA的培养基中孵育24h,行480mW/cm2的UVB照射。采用流式细胞仪（FCM）和TUNEL方法检测细胞凋亡,采用RT-PCR检测TGF-β受体（TβRs）和bax mRNA表达水平的变化,免疫荧光染色方法进行Smad-4蛋白定位。结果 UVB照射组HLECs凋亡比例明显高于对照组;TβRs和凋亡促进子bax的mRNA表达水平增高,UVB照射后Smad-4表达量明显升高,并从HLECs细胞胞浆转移到细胞核内;AF-302-NA可以抑制UVB引起的Smad-4由细胞浆向细胞核的转移,部分抑制UVB照射引起的TβRs和bax mRNA表达量的增高,并可降低HLECs的凋亡比例。结论 在UVB诱导HLECs凋亡机制中,凋亡信号通过TGF-β2/Smad-4信号传导通路传递,阻断TGF-β2/Smad-4信号传导通路可以在一定程度上抑制UVB照射所引起的HLECs凋亡。     

番茄红素对紫外线诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨番茄红素对紫外线诱导的人晶状体上皮细胞(hulan lens epithelial cells,HLEC)氧化损伤的保护作用及可能机制。
　　方法：HLEC传代培养,分为阴性对照组、氧化损伤组、番茄红素低剂量组和番茄红素高剂量组, MTT比色法检测细胞存活率,电子显微镜观察细胞形态学改变,DCFH-DA荧光探针检测胞内ROS变化,分光光度计检测上清液中超氧化物歧化酶( superoxide dislutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH )活性及丙二醛( lalondialdehyde,MDA)的含量。
　　结果：番茄红素能明显抑制紫外线诱导的细胞活性的下降,减少紫外线所致HLEC内ROS的生成,引起HLEC内SOD和GSH-Px水平的升高及MDA水平的下降。
　　结论：番茄红素通过提高细胞内SOD和GSH-Px含量,降低细胞内MDA含量,发挥其较强的抗氧化作用,从而为其用于白内障防治提供可靠的实验依据。     

CTGF siRNA转染对体外培养人晶状体上皮细胞株B3转分化的抑制作用

目的:研究脂质体介导CTGF siRNA 转染对人晶状体上皮细胞(HLEC)株B3 CTGF和α-SMA表达的影响.方法:5`-异硫氰酸荧光素标记的CTGF siRNA与脂质体混合,并转染HLECs,通过荧光转染评估转染率.我们用CCK-8来评价转染组和对照组的细胞活力并使用实时定量RT-PCR,细胞免疫化学和Western blot来分析CTGF和α-SMA在转染后的表达改变.结果:脂质体介导的CTGF siRNA转染呈现出高效的转染率.转染率在24h高达95%.CTGF siRNA 72h转染能有效抑制HLECs的增殖.CTGF siRNA转染24h后CTGF和α-SMA的表达量都显著下降,而对照组则无类似效应.结论:CTGF siRNA 能够有效降低CTGF和α-SMA的表达.     

【In Press】Senescence Marker Protein 30 Promotes the Proliferation of Human Lens Epithelial Cells SRA01/04 and Inhibits its Apoptosis

AIM: To study the effect of senescence marker protein 30 (SMP30) on the proliferation and apoptosis of human lens epithelial cell (HLEC) SRA01/04. METHODS: SMP30 overexpression and knock down type cell lines were cultivated by using two groups RGN (SMP30) lentiviral vectors (LV-RGN, LV-RGN-RNAi) and the respective negative control virus infect SRA01/04 cells. Western blot and q-PCR analysis were used to determine RGN overexpression and knock down efficiency. We use Cell Counting Kit-8 (CCK8) assay to measure cell viability and 5-bromodeoxyuridine (BrdU) assay to test cell proliferation. Cell cycle was measured by PI FACS assay and Cell apoptosis was tested by Annexin-V APC assay through flow cytometry. We use western blot to measure the content of caspase-3 in SRA01/04. RESULTS: We used PCR and WB techniques to determine the successful transfection of SMP30 overexpression (OE) and knock down (KD) SRA01/04 cell lines. By CCK8, Brdu and PI FACS cell cycle assay, it was found that the SMP30 OE group promoted cell proliferation (P<0.05) compared with the control group, and the KD group inhibited cell proliferation (P<0.05).The results of Annexin V APC signal staining detection indicated that compared with respective control group, the cell apoptosis rate was higher in KD group (P<0.05) but lower in OE group (P<0.01). The expression of caspase-3 was down-regulated in OE group through Western Blot assay and up-regulated in KD group compared with respective control group. CONCLUSION: Proliferation of SRA01/04 was promoted by over-expressing SMP30 and apoptosis was suppressed. Increasing the expression of SMP30 may protect HLEC SRA01/04 against apoptosis in cataract.     

阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)损伤的保护作用。方法以HLEC为研究对象,将细胞随机分为对照组(HLEC+DMEM)、DMSO组(HLEC+DMEM+DMSO)、高糖组(HLEC+DMEM+30 mmol·L^-1高糖)、高糖+阿魏酸组(HLEC+DMEM+DMSO+30 mmo·L^-1高糖+阿魏酸)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Q-PCR检测p53、Bcl-2、Bax mRNA表达水平;免疫细胞化学和Western blot法检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果高糖抑制HLEC的细胞活性,不同浓度阿魏酸干预后,HLEC的细胞活性均明显升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,高糖组HLEC凋亡率高于对照组(P<0.05),高糖+阿魏酸组细胞凋亡率低于高糖组(P<0.05);高糖组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平...     

Effect of senescence marker protein 30 on the proliferation and apoptosis of human lens epithelial cells SRA01/04

AIM: To study the effect of senescence marker protein 30 (SMP30) on the proliferation and apoptosis of human lens epithelial cell (HLEC) SRA01/04. METHODS: SMP30 overexpression (OE) and knock down (KD) type cell lines were cultivated by using two groups regucalcin (RGN; SMP30) lentiviral vectors (LV-RGN, LV-RGN-RNAi) and the respective negative control virus infect SRA01/04 cells. Western blot and real-time quantitative polymerase chain reaction (q-PCR) analysis were used to determine RGN overexpression and knock down efficiency. We use cell counting kit-8 (CCK8) assay to measure cell viability and 5-bromodeoxyuridine (BrdU) assay to test cell proliferation. Cell cycle was measured by PI FACS assay and cell apoptosis was tested by Annexin V-APC assay through flow cytometry. We use Western blot to measure the content of caspase-3 in SRA01/04. RESULTS: We used PCR and Western blot techniques to determine the successful transfection of SMP30 OE and KD SRA01/04 cell lines. By CCK8, Brdu and PI FACS cell cycle assay, it was found that the SMP30 OE group promoted cell proliferation (P<0.05) compared with the control group, and the KD group inhibited cell proliferation (P<0.05). The results of Annexin V-APC signal staining detection indicated that compared with respective control group, the cell apoptosis rate was higher in KD group (P<0.05) but lower in OE group (P<0.01). The expression of caspase-3 was down-regulated in OE group through Western blot assay and up-regulated in KD group compared with respective control group. CONCLUSION: Proliferation of SRA01/04 was promoted by SMP30 OE and apoptosis was suppressed. Increasing the expression of SMP30 may protect HLEC SRA01/04 against apoptosis in cataract.     

BHMT对同型半胱氨酸诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：观察甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)在同型半胱氨酸(Hcy)环境下对人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用。

方法：构建BHMT基因过表达慢病毒载体,将体外培养的HLEC随机分为3组：正常组：正常培养的HLEC; 对照组：感染了空载体的HLEC-B3,BHMT过表达组(OE)：感染了过表达BHMT基因载体的HLEC-B3,均培养于10% FBS(胎牛血清)培养基+5mmol/L Hcy培养液中。应用EdU(5-乙炔基-2''脱氧尿嘧啶核苷)试剂盒检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,可见分光光度计测算谷胱甘肽(GSH)活性,Western blotting检测内质网应激相关蛋白(GPR78,Nrf2)及凋亡相关酶Caspase-12的表达。

结果：BHMT过表达组较对照组细胞增殖能力增长约30.0%(P<0.05)。ROS检测显示,正常组、对照组、过表达组荧光强度分别为(89.2043±0.3511)%、(91.4502±0.0606)%、(49.5625±0.4502)%,过表达组与正常组有差异(P<0.05); GSH活性检测显示：相比于正常组与对照组,BHMT高表达组GSH活性明显上升(P<0.05); Western blotting结果显示：GRP78的相对表达量在正常组及对照组中明显高于过表达组,Nrf2的相对表达量在正常组与对照组中明显低于过表达组。凋亡相关酶Caspase-12的相对表达量在过表达组中明显低于对照组。

结论：BHMT可以抑制Hcy对HLEC的氧化损伤作用,降低ROS水平,升高GSH活性,减轻内质网应激反应,抑制细胞凋亡。BHMT对Hcy诱导的HLEC氧化损伤有重要的保护作用。     

短发夹状RNA干扰bcl-2后诱导人晶状体上皮细胞凋亡的实验研究

目的 应用RNA干扰技术抑制人品状体上皮细胞(HLEC)bcl-2基因表达,观察诱导其细胞凋亡情况,为防治晶状体后囊膜混浊提供新的策略.方法 实验研究.设计2条以bcl-2基因为靶标的短发夹RNA(shRNA),克隆入质粒PGCsi表达载体,分别命名为P1、P2,经脂质体转染入永生性HLEC系SRA01/04,48 h后检测转染效率和bd-2的基因及蛋白表达情况,并检测HLEC的细胞凋亡情况.多组间及组间计数资料的比较,采用随机区组设计的方差分析.结果 重组质粒经自动基因测序仪测序,证实构建成功.转染后48 h,流式细胞仪测得P1、P2转染率为44.1%、47.2%.免疫印迹法测得P1、P2组的bcl-2蛋白表达较对照组降低,实时荧光定量聚合酶链反应法测得P1、P2组的bcl-2 mRNA相对表达量为0.435、0.476,较对照组降低(F=1672.4,P<0.05),流式细胞仪双染法测得P1、P2组HLEC的细胞凋亡率分别为42.3%、45.4%,较对照组增加(F=1756.2,P<0.05),并且活化型caspase-3蛋白的表达增加.结论 P1、P2可抑制HLEC的bcl-2基因表达,并诱导HLEC凋亡.(中华眼科杂志,2009,45:636-640)     

高糖培养人晶状体上皮细胞创伤后Cyclin D1的表达

目的：观察高糖培养的人晶状体上皮细胞在创伤刺激后Cyclin D1的表达情况。

方法：采用MTT法观察不同浓度葡萄糖对体外培养的人晶状体上皮细胞(HLEB3)作用24h后细胞增殖活性的影响,确定最适葡萄糖作用浓度。将HLEB3细胞分为高糖预处理组(高糖培养基预处理24h后再更换高糖培养基培养)和非高糖预处理组(正常培养基培养24h后再更换高糖培养基培养),根据更换高糖培养基时是否进行划伤处理将细胞分为对照组和划伤组,分别采用qRT-PCR和Western blot法检测各组细胞创伤后不同时间点Cyclin D1 mRNA和蛋白的表达情况。

结果：一定浓度范围的葡萄糖能够增强细胞增殖活性,25.5mmol/L葡萄糖处理时细胞活性最强。高糖预处理细胞Cyclin D1表达在一定时间范围内呈时间依赖性表达下调; 非高糖预处理细胞Cyclin D1表达呈不规律性,在12h和48h处表达上调; 划伤处理可在一定程度上刺激细胞Cyclin D1表达上调。

结论：葡萄糖对人晶状体上皮细胞活性及Cyclin D1表达的影响呈现不规律性,创伤处理可在一定程度上上调细胞Cyclin D1的表达。