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1.
背景:脑死亡供者维护对于改善脑死亡供者器官质量具有重要意义,前列腺素E1被广泛使用于临床肝移植领域,但有关前列腺素E1对脑死亡供者的作用未见报道.目的:通过建立稳定的大鼠渐进性脑死亡模型,观察前列腺素E1对脑死亡供肝微循环的保护作用.方法:SD大鼠按随机数字表法分为3组,脑死亡组及前列腺素E1组建立渐进性脑死亡大鼠模型,前列腺素E1组于脑死亡诱导后,经尾静脉微输液泵通道以0.05 Pg/(kg·min)速度持续性泵入前列腺素E1注射液.各组在脑死亡诱导后的2,4 h分别采血及获取肝脏标本.自动生化仪检测肝酶学指标天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活性,放射免疫分析法测定血清透明质酸质量浓度,日立H-600型透射电镜观察肝血窦超微结构变化.结果与结论:脑死亡诱导2 h后,大鼠肝功能出现不同程度异常:诱导脑死亡4 h后,脑死亡大鼠的肝功能损伤进一步加重,前列腺素E,组较脑死亡组有明显改善(P<0.05).脑死亡诱导2 h后,透明质酸质量浓度升高提示肝脏微循环障碍;诱导脑死亡4 h后,脑死亡组大鼠的透明质酸质量浓度进一步升高,前列腺素E1组较脑死亡组有明显改善(P<0.05).脑死亡后透射电镜显示肝细胞及肝窦内皮细胞的超微结构受损,Kupffer细胞活化,前列腺素E1可减轻大鼠肝脏超微结构的损伤并抑制Kulpffer细胞活化.提示前列腺素E1能改善脑死亡大鼠的肝功能及肝脏微循环,抑制肝脏Kufpper细胞的活化可能是其作用机制之一.  相似文献   

2.
大鼠烫伤后早期肝脏的变化及其机制   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:观察大鼠烫伤后早期肝功能变化及肝窦内皮细胞(SEC)在其中的作用。方法:制备大鼠烫伤模型,检测伤后2、12、24小时血清丙氨酸转氨酶、胆红素、红细胞压积、丙二醛(MDA)、内皮素和透明质酸,肝组织MDA、ATP和肝脏有效血流量等指标,并与对照组比较。结果:伤后2小时血中丙氨酸转氨酶、透明质酸含量明显增高,肝组织MDA含量增多,而肝组织ATP水平显著下降;伤后肝脏有效血流量低于伤前;血清内皮素含量明显升高,与肝血流量下降呈明显负相关。结论:肝脏损伤和某些毒素的作用与烫伤后肝血流量减少有关;后者则可能与血容量减少、血液再分配有关,其中肝窦内皮细胞的改变起重要作用。  相似文献   

3.
本研究探讨野百合碱诱导的小鼠肝窦内皮细胞损伤在肝静脉闭塞病中的作用。将BALB/c小鼠随机分为2组,即生理盐水组(n=15)和野百合碱组(n=15),分别按10 ml/kg和200 mg/kg灌胃,连续3 d。灌胃后第3、4、6、8和10天检测各组小鼠肝功能(总胆红素、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶)、肝脏指数及活化血小板比例;HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色观察肝细胞及肝窦内皮细胞的损伤情况、肝脏纤维化程度等;电子显微镜观察肝窦内皮细胞损伤、炎细胞浸润及血小板聚集情况。结果显示,野百合碱组与生理盐水组相比在光学显微镜和电子显微镜下均可见肝窦内皮细胞损伤、大量血小板黏附和聚集、中央静脉和肝血窦纤维化;与生理盐水组相比,野百合碱组外周血活化血小板比例升高(P<0.05),肝脏指数升高(P<0.05),肝功能异常并有腹水形成。结论:野百合碱诱导的肝窦内皮细胞损伤是肝静脉闭塞病的始动因素,且该肝窦内皮细胞损伤可能具有自限性,但纤维化持续存在。  相似文献   

4.
烧伤后大鼠肝脏的病理形态学变化与肝功能的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :研究大鼠烧伤后肝脏早期损伤的病理组织学和超微结构的特点及其与肝功能的关系。方法 :采用 30 %总体表面积 度凝固汽油烧伤实验动物模型 ,用光镜和电镜动态观察致伤后 1、3、6、12、2 4和 48小时肝组织病理变化 ,并检测血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天冬氨酸转氨酶 (AST)含量。结果 :烧伤后 2小时 ,病理形态学显示 :肝细胞、肝窦内皮细胞有不同程度损害 ,伴肝窦内有较多中性粒细胞滞留 ,汇管区有较多炎细胞浸润 ,枯否细胞增生及吞噬增强。 AL T在伤后 1小时即有显著升高 ,12小时达峰值水平 ,AST变化与 AL T相似。结论 :肝脏是烧伤早期易受损伤的器官之一 ,早期肝脏的病理损伤可加重肝功能障碍。  相似文献   

5.
背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。  相似文献   

6.
目的应用高渗构橼酸盐腺嘌呤液(HCA液)加前列腺素E1(PGE1)对大鼠供肝进行灌注,探讨PGE。在供肝灌注冷保存中对肝脏的保护作用。方法采用雄性SD大鼠肝脏单纯冷保存离体灌注模型,随机分为实验组和对照组。每组30只。实验组是HCA灌注液中加入PGE.加器官保存液(UW液)注取肝,对照组则单纯使用HCA液加UW液灌注取肝。经不同冷保存时间后,检测丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及病理学变化。结果在10h和20h保存时间点,实验组ALT和LDH以及MDA和MPO均明显低于对照组,且酶值水平均随冷保存时间延长增高(P〈0.01);实验组SOD高于对照组,且随时间延长降低(P〈0.01)。病理变化可见实验组肝窦、肝细胞索结构清晰,肝轻度肿胀,无细胞坏死。结论HCA液中加入PGE1后对肝脏冷保存损伤具有一定的保护作用,其机制可能与PGE1在灌注过程中通过改善微循环提高组织的抗氧化能力,减少中性粒细胞与肝窦库普弗细胞及内皮细胞的黏附,减轻多种组织和细胞损伤等因素有关。  相似文献   

7.
目的探讨超声联合弹性成像在动态定量评估移植肝脏中的价值。方法收集2019年4-12月天津市第一中心医院27例肝移植患者及其供者, 应用剪切波弹性成像(SWE)联合实时组织弹性成像(RTE)技术分别对供者术前24 h内供肝及受者术后第1 d、第7 d移植肝进行测定, 获得肝脏的弹性模量(E)、应变均值(MEAN)、炎症指数(A)及声衰减测量(ATT)。术中取肝组织行HE染色, 观察指标为肝细胞的水样变性、炎症、坏死、脂肪变。于肝移植术后第1 d及第7 d检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)水平。分析超声参数与病理参数之间的相关性, 选取E、MEAN、A、ATT绘制ROC曲线。根据供肝病理分为无或轻度水样变组与中重度水样变组、无炎症组与有炎症组、无脂肪肝组与有脂肪肝组, 分别比较对应两组间供肝联合弹性成像参数的差异及移植肝术后第7 d的肝功能及超声参数的差异。分析供肝术前及移植术后第1 d、第7 d超声参数的变化趋势。分析肝移植术后第1 d至第7 d肝功能变化趋势。分析肝移植术后第1 d、第7 d的肝功能与超声参数的相关性。结果①...  相似文献   

8.
目的探讨供肝冷保存后灌洗液中内皮素-1(ET-1)水平与供肝质量之间的关系,为供肝植入前评价供肝质量寻求一种可能的方法。方法建立大鼠肝移植的供肝切取的动物模型,切取供肝后0~4℃冷保存,测定冷保存0、4、8、12、16和20h后,肝脏灌洗液中ET-1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,取少许肝左中叶组织做病理学检查,观察供肝肝窦内皮细胞(SEC)超微结构变化。结果(1)在热缺血时间相同的情况下,大鼠供肝灌洗液中ET-1含量随冷保存时间延长逐渐升高,但是冷保存早期变化不明显(冷保存4h与冷保存0h组相比,P〉0.05),冷保存8h后有显著差异(与冷保存0h组相比,P〈0.01)。(2)ALT及AST水平随着冷保存时间的延长逐渐升高,但是冷保存早期上述指标变化不明显(冷保存8h、4h与冷保存0h组相比,P〉0.05),冷保存中晚期12h后有显著差异(与冷保存0h组相比,P〈0.01)。(3)随着保存时间的延长,肝窦内皮细胞发生明显的形态学的改变。结论大鼠供肝灌洗液中ET-1含量变化与肝窦内皮细胞形态学的改变明显相关,肝脏冷保存末期灌洗液中ET-1的含量可反映移植前肝窦内皮细胞的损伤程度及肝脏质量,对早期评价大鼠供肝质量有重要的价值。  相似文献   

9.
目的:冷保存及再灌注损伤是决定移植物功能及受者存活率的重要因素之一,这与供肝冷保存再灌注过程中枯否细胞的活化及肝窦内皮细胞的损伤密切相关.建立大鼠同种异体原位肝脏移植模型,比较不同冷保存再灌注时间下供肝肝细胞、肝窦内皮细胞及枯否细胞的损伤情况.方法:①实验于2005-12/2006-12在河南省实验动物中心及郑州大学第一附属医院肝移植实验室完成,实验方法符合动物伦理学要求.②选用Wistar大鼠63只,采用随机数字表法取7只大鼠为正常对照组,另外56只平分为供体组与受体组,两两配对后再分为供肝冷保存3 h,6 h,8 h和12 h组(每组供、受体各7只).各冷保存组用4 ℃ Euro-collins液灌注和保存供肝,之后行同种异体原位肝移植.③于受体门脉复流后15,30,60 min检测各组大鼠肝窦内皮细胞损伤指标血清透明质酸、枯否细胞激活指标肿瘤坏死因子α含量及肝细胞损伤指标丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性;观察受体门脉复流后60 min移植肝肝细胞、肝窦内皮细胞及枯否细胞的超微结构变化.结果:63只大鼠均顺利完成模型建立,术中无异常死亡.①各冷保存组在门脉复流后15,30,60 min血清透明质酸、肿瘤坏死因子α含量均高于正常对照组(P < 0.05),并且随冷保存时间延长依次升高.②各冷保存组在门脉复流后15 min血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性与正常对照组无显著性意义(P > 0.05);在门脉复流30 min后血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性高于正常对照组(P < 0.05).③冷保存3 h及6 h组肝细胞结构基本正常,冷保存8及12 h组出现结构变化;而各冷保存组中,肝窦内皮细胞均有损伤并较肝细胞为重,枯否细胞均有激活表现.结论:供肝冷保存再灌注过程中,肝窦内皮细胞的损伤及枯否细胞的激活明显早于并重于肝细胞损伤.  相似文献   

10.
目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 25只SD大鼠随机分为假手术组、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)组、缺血/ig灌注组、高渗盐水预处理组及ZnPP干预组,每组5只。建立大鼠局部肝脏缺血/再灌注损伤模型,于缺血/再灌注后6h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肝组织内皮素1(ET1)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肝组织HO-1mRNA和蛋白表达;光镜和电镜下观察肝脏病理学改变及肝窦情况。观察使用ZnPP后,高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结果 肝脏缺血/再灌注后血清ALT活性、TNF-α含量及肝组织MPO活性、ET-1含量均明显升高(P均d0.01),HO-1mRNA和蛋白表达明显增强。高渗盐水预处理明显增强缺血/再灌注后肝脏HO-1mRNA及蛋白表达,降低血清ALT、TNF-α水平及肝组织MPO活性和ET-1含量,肝脏微循环明显改善;使用ZnPP以后,高渗盐水预处理的保护作用消失。结论 高渗盐水预处理通过增强HO-1表达,对肝脏缺血/再灌注损伤产生保护作用。  相似文献   

11.
背景:三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。目的:观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s"两袖套法"建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5min,供肝冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组:热缺血时间为0-5min,冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24h后处死大鼠进行相应指标检测。结果与结论:与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P〈0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P〈0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P〈0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P〈0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。  相似文献   

12.
背景:器官移植前使用丹参预处理能够保护组织缺血-再灌注损伤,改善移植器官存活率。目的:观察含丹参的冷灌注液对同种异体大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1表达的影响,以及对供体肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:将SD雄性大鼠随机分成UW液组(术中使用UW液灌注保存)、丹参+UW液组(术中使用丹参+UW液灌注保存)、ZnPP预处理组(移植前24h腹腔内注射ZnPP,术中使用丹参+UW液灌注保存),建立稳定的大鼠同种异体肝移植模型。同时取10只正常大鼠作为正常对照。结果与结论:丹参+UW液组和UW液组血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平明显低于ZnPP预处理组(P〈0.01)。血红素氧合酶1mRNA及其蛋白在丹参+UW液组中较UW组表达更明显,在ZnPP预处理组中表达明显受到抑制(P〈0.05)。丹参+UW液组肝脏Suzuki标准评分明显低于ZnPP预处理组及UW液组(P〈0.05)。表明丹参能上调同种异体的大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1mRNA及其蛋白的表达,减轻供肝缺血-再灌注损伤,保护移植大鼠肝脏。  相似文献   

13.
背景:肝移植后的排斥反应是威胁患者和移植物长期存活的主要原因。诱导受者产生特异性免疫耐受是解决排斥反应的理想措施。目的:探讨RNAi RelB树突状细胞预输注诱导大鼠肝移植特异性免疫耐受的可能性。方法:将近交系雄性清洁级DA(RT1a)大鼠和近交系雄性SPF级Lewis(RT11)大鼠分别作为供、受体,行原位肝移植手术。术前随机配对分为4组:①对照组,受体鼠移植前不做预输注。②治疗组:受体鼠移植前7d静脉输注供体大鼠RNAi RelB树突状细胞(5×106)。③未成熟树突状细胞组:受体鼠移植前7d静脉输注供体大鼠未成熟树突状细胞(5×106)。④成熟树突状细胞组:受体鼠移植前7d静脉输注供体大鼠成熟树突状细胞(5×106)。结果与结论:与对照组、未成熟树突状细胞组以及成熟树突状细胞组相比,治疗组移植肝的平均生存时间显著延长。移植后第7天,治疗组天冬氨酸转氨酶,总胆红素水平低于对照组、成熟树突状细胞组、未成熟树突状细胞组(P<0.01),移植后第14天治疗组、未成熟树突状细胞组天冬氨酸转氨酶,总胆红素均有轻微下降,两组比较差异仍有显著性意义(P<0.01)。移植后第7天,与治疗组比较,对照组、成熟树突状细胞组、未成熟树突状细胞组γ-干扰素、白细胞介素2水平升高(P<0.01),而白细胞介素4、白细胞介素10下降(P<0.01);移植后第14天治疗组、未成熟树突状细胞组γ-干扰素、白细胞介素2水平均有下降,白细胞介素4、白细胞介素10水平均有升高,两组比较差异仍有显著性意义(P<0.01)。对照组、成熟树突状细胞组、未成熟树突状细胞组移植后第7天排斥活动指数为8.0-9.0。未成熟树突状细胞组第14天肝细胞、内皮细胞坏死及汇管区炎性细胞浸润进一步增多。治疗组移植后第7天排斥活动指数为6.0-8.0,第14天时排斥活动指数为4.0-5.0。结果提示RNAi RelB树突状细胞预输注可以减轻移植肝排斥程度,延长移植肝生存时间,这是通过间接途径实现的,其机制可能与T细胞的调节和无能有关。  相似文献   

14.
背景:如何才能很好的把握控制心脏死亡后捐献器官的功能活性,使移植物达到最佳功能状态是器官移植领域研究的重点方向之一。目的:初步探讨热缺血损伤对大鼠心脏死亡供肝功能的影响。方法:建立SD大鼠心脏死亡动物模型,将大鼠随机分为6组,分别为对照组(热缺血0 min组),热缺血10 min组,热缺血20 min组,热缺血30 min组,热缺血40 min组和热缺血50 min组。取各组大鼠肝脏标本制备超薄切片,透射电镜观察肝细胞结构改变并行Flameng评分。提取肝脏线粒体,用分光光度法测定细胞色素C氧化酶的活性。结果与结论:透射电镜下见热缺血30 min内肝细胞无明显改变,核膜尚完整,线粒体轻度肿胀,线粒体嵴未发生断裂,Flameng评分在2分以下。随着热缺血时间的延长,细胞核固缩,部分肝细胞自溶,可见凋亡小体,线粒体基质凝固,线粒体逐渐呈空泡状,Flameng评分3至4分。线粒体细胞色素C氧化酶活性在热缺血30 min内无明显改变,热缺血40 min组和热缺血50 min组发生明显降低。从线粒体形态和细胞色素C氧化酶活性两方面来看,热缺血时间在30 min内对肝脏功能影响较小,热缺血时间在40 min以上时肝脏呈不可逆性损伤。  相似文献   

15.
背景:在急性排斥反应发生时会伴有移植组织中细胞间黏附分子1表达水平的增高。目的:探讨恒河猴移植肝组织内细胞间黏附分子1与急性排斥反应的关系。方法:建立恒河猴同种异体肝移植模型,随机分为实验组(移植后不给予抗排斥处理)和对照组(移植中及移植后均给予抗排斥处理)。结果与结论:实验组移植后24,72h血清丙氨酸氨基转移酶及血清总胆红素水平明显高于对照组(P〈0.05或〈0.001)。移植后12h实验组移植肝即表现为轻度急性排斥反应,说明急性排斥反应时肝功能变化滞后于肝组织病理学检查,移植后24,72h表现为中重度急性排斥反应。移植后6h实验组肝组织中血管内皮细胞、肝细胞膜、胆管上皮细胞上细胞间黏附分子1的表达呈持续增强,并显著高于对照组(P〈0.05),随细胞间黏附分子1的表达增强,排斥反应加剧,说明在急性排斥反应早期,肝功能、病理学仅有轻微改变时,细胞间黏附分子1水平即显著升高。提示移植肝组织中细胞间黏附分子1表达的检测对肝移植后急性排斥反应的早期诊断具重要意义。  相似文献   

16.
目的:探讨二氮嗪(diazoxide,DA)预处理对大鼠部分肝移植的保护作用,寻找减轻临床部分肝移植中缺血再灌注损伤的途径。方法:将150只SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机配对成75对,分为3组:对照组(C组)、DA预处理组(DA组)和5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate sodium salt,5-HD)+DA预处理组(HD-DA组),每组25对。在进行60%比例部分肝移植术前,C组供体不进行药物预处理;DA组供体在术前30min腹腔注射DA(5mg/kg);HD-DA组供体在术前45min腹腔注射5-HD(5mg/kg),并在其后15min腹腔注射DA(5mg/kg)。各组分别在术后2h、1d、3d、5d和7d各处死5只受体大鼠,测定谷酸丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),并在光镜下进行病理检查,电镜下进行超微结构检查。结果:DA组与C组相比,肝细胞肿胀、变性、坏死和空泡样变性以及肝小叶结构排列紊乱和汇管区炎症都较轻,而HD-DA组则跟与C组相近。DA组术后2h、1d、3d的ALT值和AST值均显著低于C组(P<0.05),而HD-DA组与C组相比,各时点ALT和AST值均无显著差异(P>0.05)。结论:二氮嗪预处理对大鼠部分肝移植具有保护作用,但这种保护作用可以被5-羟基癸酸盐特异性阻断。  相似文献   

17.
背景:近几年来有文献报道脑死亡供体器官损伤以及移植之后移植物质量下降,与机体非特异性炎症反应有关。目的:建立兔脑死亡模型,观察脑死亡后不同时间点肾脏形态学及功能学方面的变化情况,并揭示其可能的作用机制,为临床合理利用脑死亡供体进行肾脏移植提供实验依据。方法:采用兔缓慢颅内加压法建立脑死亡模型。30只大鼠随机数字表法分为3组,正常组(n=5):仅作持续麻醉维持,不予处理;对照组(n=5):麻醉后进行开关腹手术并钻孔开颅;实验组(n=20):麻醉后建立脑死亡模型。在确定脑死亡后,分别观察2,4,6,8h后肾脏各指标变化。结果与结论:随着脑死亡时间的延长,血清中尿素氮、肌酐的浓度不断增加,白细胞介素1β,6,8、肿瘤坏死因子α的水平也不断升高;苏木精-伊红染色和原位末端凋亡法结果显示,随着脑死亡时间的延长,肾脏损伤程度有所增加、肾脏组织中PKCαmRNA、蛋白质的表达趋势亦如此。说明脑死亡状态可以导致肾脏形态学及功能学方面的改变,且随着时间的延长而逐渐加重,该现象可能与PKCα的激活、炎症递质的释放有关。  相似文献   

18.
背景:原位肝移植中诸多因素可导致移植后急性肾功能衰竭,但不同移植方式对移植过程中患者肾功能的影响并不清楚。目的:比较活体部分供肝移植和尸体全肝移植对移植过程中患者肾功能的影响。方法:纳入拟行活体部分供肝原位肝移植的晚期肝病患者15例设为活体组,采用背驮式原位肝移植;另与同期进行的尸体全肝移植20例患者设为尸体组,采用非转流经典原位肝移植。分别于切皮前即刻、切皮后1h、无肝期30min、新肝期1h及新肝期4h测定血流动力学和肾功能指标。结果与结论:两组患者各时间点平均动脉压、心率比较差异无显著性意义(P〉0.05),活体组无肝期30min时心输出量、心指数高于尸体组,而体循环血管阻力、体循环血管阻力指数低于尸体组(P〈0.05)。两组移植过程中各时点血清胱抑素C、β2-微球蛋白、肌酐及肌酐清除率均在正常范围内,总尿量及呋噻米用量比较差异无显著性意义(P〉0.05),但活体组无肝期分钟尿量明显多于尸体组(P〈0.05)。提示活体部分供肝移植和尸体全肝移植对移植过程中患者肾功能均未产生不利影响。  相似文献   

19.
目的:观察苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸(GABA)联合二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对毒鼠强急性中毒大鼠的治疗作用。方法:将30只同种SD大鼠随机分为3组:正常对照组、单纯染毒组、联合用药治疗组;每组10只,雌雄各半。通过大鼠急性毒性实验观察染毒后即刻给予苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸联合二巯基丙磺酸钠的解毒作用,于死亡立即或2h后取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、NSE、S-100β蛋白,并观察各组脑组织、肝脏的病理学改变。结果:联合用药治疗组能有效缓解中毒大鼠症状,延长抽搐潜伏期及惊厥潜伏期(P<0.05);联合用药治疗组大鼠血清ALT、AST、NSE、S-100β蛋白与单纯染毒组比较显著降低(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);联合用药治疗组大鼠脑组织、肝脏的病理改变较单纯染毒组大鼠的病理改变轻。结论:苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸联合二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒大鼠有治疗作用。  相似文献   

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