无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究

目的：探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制。方法：取家兔27只,随机分为：单纯缺血对照组（Ctr）,无创肢体缺血预处理组（LIP）,LIP＋KATP抑制剂格列苯脲组（LG）,LIP＋p38MAPK抑制剂SB203580组（LSB）,闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD90、Vmax和,小律失常的类型、发生率及持续时间的变化。结果：缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近。结论：无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中。     

激光针对兔胃电的影响及其传出途径探讨

戊巴比妥钠麻醉下植入浆膜下电极,观察激光针“足三里”穴对清醒家兔胃电变化及切断双侧颈部迷走神经对针效的影响。结果发现:激光针组胃电波幅8例降低,均差值为-58±14μV,2例升高,均差值为41±29μV,电针组胃电波幅7例降低,均差值为-73±16μV,3例升高,均差值为52±27μV,两组胃电波幅均差值与对照组比较 P<0.05和 P<0.01;激光针组和电针组针前频率分别为3.88±0.38次/分和4.02±0.31次/分,针后频率分剐为4.03±0.34次/分和4.03±0.33次/分,两组胃电频率针前后与对照组比较 P>0.05,结果表明:光针后胃电波幅呈降低和升高两种变化,以降低为主,而胃电频率变化不明显,近似电针效应。另外,实验通过切断双侧颈部迷走神经后,胃电波幅先升后降,光针能够缩短波幅升高的程度和时间,提示激光针对胃电的效应可能是通过迷走神经以外的途径实现的。     

电针对孕兔子宫肌电的影响及分娩期子宫肌电的特点

本实验观察了电针刺激对不同妊娠阶段的家兔子宫肌电活动的影响及分娩期子宫肌电的特点。结果表明电针后早、中、晚孕期子宫肌电爆发波频率明显增加(P<0.01)。分娩过程中子宫肌电活动的特点是出现约每分钟一次的节律性爆发波。提示电针刺激诱导流产和分娩可能是通过增强子宫肌电活动而实现的。以子宫肌电为指标研究针刺对妊娠子宫的作用及其机理是一种有效的手段。     

电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响

目的探讨电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响。方法60例脓毒症心肌损伤病人随机分为对照组与电针组,各30例,对照组给予西医常规治疗,电针组在西医常规治疗基础上加用电针,疗程7d。比较2组治疗前后microRNA-133a、急性生理学及慢性健康状况（APACHEⅡ）评分、肌钙蛋白（cTnT）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、左心室射血分数（LVEF）。结果治疗后2组病人microRNA-133a、APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、caspase-3、Bcl-2、LVEF均明显改变,电针组明显优于对照组（P < 0.01）;microRNA-133a与APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、Bcl-2存在线性关系。结论电针对于脓毒症心肌损伤有效,microRNA-133a可以作为诊断脓毒症心肌损伤的指标之一。     

电针对兔激素性股骨头坏死局部组织血流量的影响

目的:探讨电针治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法:选择30只家兔,随机分为对照组、模型组和治疗组,后两组复制激素性股骨头坏死模型.治疗组选用环跳、髀关、悬钟等穴位电针治疗.测定股骨头局部组织血流量,了解即时效应和2周后效应.结果:针刺后局部组织血流量即时效应显著减少(P<0.01),而经过2周治疗后局部组织血流量明显升高(P<0.01).结论:电针对兔激素性股骨头坏死的疗效与调整局部微循环有关.     

电针对心动过缓大鼠心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察电针对心动过缓大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关治疗组(电针治疗组),电针列缺对照组(电针对照组)4组。以盐酸普萘洛尔悬液灌胃制备心动过缓大鼠模型,电针治疗组针刺大鼠双侧内关穴,电针对照组针刺大鼠双侧列缺穴。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定心肌组织中的SOD、MDA的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,Q-T间期明显延长,心肌组织中SOD含量明显下降,MDA含量明显升高,有显著性差异(P<0.01)。经电针内关及电针列缺穴治疗后,大鼠心率明显增快,Q-T间期明显缩短,心肌组织中SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。电针治疗组与电针对照组比较,前者显著优于后者(P<0.05)。结论电针内关穴可通过调节心肌组织中SOD、MDA的含量,减轻氧自由基对心肌组织的损害,从而发挥对心律失常的防治作用。     

电针对缺血性脑损伤大鼠海马齿状回突触传递活动的影响

[目的]观察电针对实验性脑缺血大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为 基础组和高频刺激(HFS)组,每组又分为假手术组(手术暴露双侧颈总动脉,但不阻断血流)、脑缺血模型组(丝线牵拉 法阻断双侧颈总动脉)及针刺组(造模并加用电针治疗)。采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生理学方法,观 察电针对海马齿状回基础突触活动的影响;高频刺激组动物均在造模后给予HFS诱发LTP,然后观察电针对HFS诱导海马 齿状回LTP的影响。[结果]假手术组120min内群峰电位(PS)幅值无明显变化;模型组10min时PS幅值开始下降,与同 时间点假手术组比较具有显著性差异(P<0.01),随后逐渐回升接近假手术组水平;针刺组在造模前、后分别给予电针刺 激,造模后10 min PS幅值未出现明显下降,随后逐渐上升,与同时间点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P< 0.01)。在给予HFS诱导出LTP后,假手术组PS幅值显著增大,并维持3 h无明显减弱;模型组在HFS 30 min后诱发LTP; 针刺组在HFS后30min给予电针刺激,HFS后60min的PS幅值逐渐增高,其中HFS120min和180min的PS幅值与同时间点 模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状回的基础突触传递活 动和HFS所诱导的LTP。这可     

电针对缺血性脑卒中大鼠大脑GAP-43和VEGF表达的影响

目的探讨电针对缺血性脑血管病的治疗作用及其机制,为电针治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组大鼠16只。电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及配穴:百会,并电针内关、三阴交穴位。最后免疫组化SP法观察VEGF、GAP-43表达的变化。采用JD801形态学图像分析系统进行分析,并对结果进行统计学分析。结果电针组GAP-43阳性细胞数表达在各时间点较模型组显著增加(P<0.01);电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加(P<0.01)。结论电针能促进各时间点缺血性脑卒中大鼠脑组织内VEGF、GAP-43的表达。     

缺血预处理的次数对兔缺血心肌电生理活动的影响

目的:观察缺血预处理(IPC)的次数对缺血-再灌流过程中兔心脏电生理活动的影响,探讨IPC的抗心律失常作用机制。方法:家兔24只,随机分为对照组(C)、缺血组(IR)、一次预处理组(SPC)和两次预处理组(BPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌流过程中MAP幅度(MAPA)、复极50%时程(MAPD50)、零相最大上升速度(Vmax)及心律失常发生率。结果:各预处理组中缺血后5min时的MAPD50、MAPA、Vmax迅速缩短或降低(P<0.05)。SPC组与IR组相比,促进了缺血20min之后MAPA、Vmax的恢复,改善了缺血20minMAPD50的过度缩短,限制了复灌时MAPD50的过度延长(P<0.05)。SPC完全抑制了缺血-再灌中室颤的发生率(0%,P<0.05)。BPC组中,缺血-再灌注中室颤发生率及在缺血30min末及再灌注末上述参数与缺血组比较均无显著差异。结论:①SPC在在体家兔心脏上具有最好的抗心律失常作用,随IPC次数增加,其抗心律失常作并不增强;②缺血早期SPC迅速缩短MAPD,抗早期心律失常的机制可能是缩小了造成单向阻滞的窗口;③改善缺血晚期电生理参数,抗晚期心律失常的机制可能是减小不应期离散度;④限制复灌时MAPD过度延长,抗再灌注心律失常可能与减少内向离子流及触发活性有关。     

电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响

目的探讨电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响。方法将30只健康成年雌性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤后神经源性膀胱模型。于术前、术后1d、7d、14d、28d行尿动力学检查。结果术后1d:模型组与电针组最大膀胱测量容量(MCBC)较空白组明显升高,膀胱最大逼尿肌压力(Pdetmax)较空白组明显降低,有显著性差异(P<0.05);术后7d:模型组与电针组进行比较,MCBC、Pdetmax差别均无统计学意义(P>0.05);术后14d:模型组与电针组进行比较,MCBC差别无统计学意义(P>0.05);电针组Pdetmax明显高于模型组(P<0.05);术后28d:电针组MCBC与Pdetmax均较模型组明显改善(P<0.05)。结论电针夹脊穴和会阳穴可改善脊髓损伤后的膀胱功能。     

电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白的影响

观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白（synaptic vesicular protein,SYN）的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位,应用“醒脑开窍”法进行电针,每天电针30 min,连续电针6 d休1 d,7 d为一个疗程,首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分,TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低（P<0.01）,电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短（P<0.01）,电针组脑梗死率较模型组显著缩小（P<0.01）,SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强（P<0.01）。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶,SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积,上调脑内SYN的表达,进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。     

内阿片肽参与电针对兔伤害性血压反应的抑制

以强电震刺激模拟伤害性刺激,刺激麻醉兔前掌所引起的血压升高反应可被静脉注射纳洛酮所易化而被电针所抑制。纳洛酮可以拮抗电针效应,易化血压反应。易化作用的大小与注药前血压反应的大小呈显著的负相关。在给予伤害性刺激的开始阶段,血压反应逐次减小,脑脊液中亮啡肽样免疫活性物质(LEKLIS)增加。当血压反应达到稳定时,以低频、低强度电刺激腓深神经模拟电针刺激,引起脑脊液中LEKLIS含量再次增加,同时伤害性血压反应受到抑制。以上结果提示在伤害性刺激作用下,电针可以进一步激活内阿片肽能系统,电针期间的血压反应受内阿片肽能活动的制约。     

电针对兔耳血管反应的研究(摘要)

(1)本实验应用兔耳血管容积描记法,研究了电针刺激家兔两侧相当于足三里处所引起的兔耳血管反应的情况。实验证明电针刺激家兔相当于足三里穴处,可引起兔耳血管的舒张反应。(2)电针刺激的效果与所应用的正负电极有关,本实验结果表明电针引起的舒血管反     

伊布利特与胺碘酮联合应用对兔心肌电生理的影响

【目的】观察伊布利特与胺碘酮联合使用后对兔跨室壁复极离散度的影响,为临床上合理使用伊布利特,提高药物安全性提供理论依据。【方法】新西兰大白兔40只,随机分为正常组、伊布利特组、胺碘酮组、伊布利特+胺碘酮组,每组10只。采用冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同灌注溶液条件下,记录各组兔心室肌内膜及外膜动作电位时程(action potential duration,APD)及跨室壁复极离散(transmural dispersion of repolarization,TDR)。【结果】伊布利特组与对照组相比,心肌内膜、外膜细胞APD均延长,TDR也显著增大(P<0.05)。胺碘酮组与对照组相比,心肌内膜、外膜细胞APD延长(P<0.05),而TDR减小(P<0.05)。伊布利特+胺碘酮组与对照组、胺碘酮组、伊布利特组相比,心肌内膜、细胞APD均有延长(P<0.05)。伊布利特与胺碘酮合用后,TDR虽较胺碘酮组有所增大,但较伊布利特组减小,且与对照组无明显差异(P>0.05)。【结论】胺碘酮与伊布利特联合使用,有效减少单独使用伊布利特所引起的TDR增大,从而提高伊布利特临床使用的安全性。     

芪苈强心对心梗后兔心功能及心肌电生理的影响

目的观察中成药芪苈强心对新西兰大耳白兔心肌梗死模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心梗后心衰及心律失常的机制。方法将24只新西兰大耳兔随机分为假手术组、心梗对照组、心梗芪苈强心组,每组8只。以人工结扎兔心脏冠脉左回旋支建立心梗模型,心梗芪苈强心组于建立心梗模型的第1天开始灌胃给予芪苈强心粉末[0.3 g/(kg·d)]。4周后,行超声心动图检查及在体电生理研究。结果 1与假手术组比较,心梗对照组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)增大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)减小(P<0.05);与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组LVESD、LVEDD、LVPWD、IVSD减小(P<0.05),LVEF、LVFS增大(P<0.05)。2与假手术组比较,心梗对照组左室梗死周边区和正常区动作电位时程(APD)幅值明显降低(P<0.05);周边区动作电位时限复极90%时间(MAPD90)明显缩短(P<0.05),有效不应期(ERP)明显延长(P<0.05);正常区MAPD90、ERP明显延长(P<0.05)。与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组左室梗死周边区和正常区APD幅值明显升高(P<0.05),周边区MAPD90明显延长(P<0.05),正常区MAPD90明显缩短(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过改善因心肌细胞缺血引起的心功能减退和抑制心室重构、延长心肌细胞梗死周边区心肌异常缩短的APD、缩短远离梗死区域心肌异常延长的APD、缩短心肌细胞的ERP来治疗心肌梗死后室性心律失常。