二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

观察二甲双胍对ＳＴＺ糖尿病大鼠血糖和骨骼肌中葡萄糖转运体Ⅳ（ＧＬＵＴ４）基因表达的影响。方法ＳＴＺ糖尿病大鼠每公斤体重１００ｍｇ／ｄ二甲双胍灌胃治疗３周后，斑点杂交测定骨骼肌中的ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量。结果糖尿病治疗组的血糖降低３０．３％，较非治疗组低２８．６％，而骨骼肌中ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量较非治疗组高６５．６％。结论二甲双胍促进骨骼肌中ＧＬＵＴ４基因表达可能是其降低ＳＴＺ糖尿病大鼠血糖的机制之一。     

二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

目的 观察二甲双胍对ＳＴＺ糖尿病大鼠血糖和骨骼肌中葡萄糖转运体ＩＶ（ＧＬＵＴ４）基因表达的影响。方法 ＳＴＺ糖尿病大鼠每公斤体重１００ｍｇ／ｄ二甲双胍灌胃治疗３周后，斑点杂交测定骨骼肌中的ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量。结果 糖尿病治疗组的血糖降低３０．３％，较非治疗组低２８．６％，而骨骼中ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量较非治疗组高６５．６％，结论 二甲双胍促进骨骼肌中的ＧＬＵＴ４基因表达可能是其降低ＳＴＺ糖尿病     

运动增加糖尿病大鼠葡萄糖运载体蛋白含量及基因表达的研究

研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体,葡萄糖运载体４（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ４）基因表达和蛋白含量的作用,探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢的可能作用机理。方法实验大鼠分３组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳运动。用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测大鼠骨骼肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量,用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内ＧＬＵＴｍＲ     

ω_3多不饱和脂肪酸、牛磺酸促智作用的实验研究——对大鼠脑神经发育的影响

探讨ω３多不饱和脂肪酸及牛碘酸，对大鼠脑神经发育是否存在协同的促进作用。方法将断乳仔鼠随机分成４组，每组１０只，（１）正常对照组（ＮＧ），（２）ω３多不饱和脂肪酸组（ω３Ｇ），（３）牛磺酸组（ＴＧ），（４）牛磺酸＋ω３多不饱和脂肪酸组（Ｔω３）。其中（１）ＮＧ组喂饲普通饲料并灌胃生理盐水，（２）ω３Ｇ组喂饲普通饲料并灌胃ω３多不饱和脂肪酸（３）ＴＧ组喂饲添加０．６％牛磺酸饲料（在普通料基础上）并灌胃生理盐水（４）Ｔω３组亦喂饲添加０．６％牛磺酸饲料并灌胃ω３多不饱和和脂肪酸。以上各组灌胃剂量皆为０．２ｍｌ／１０ｇｗｔ，共持结１个月。以大鼠学习行为、脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）及突触定量分析３个方面作为检测脑神经发育的指标。结果（１）Ｔω３组大鼠主动回避反应习得率（ＡＡＲＲ）（６４％）明显高于ω３Ｇ组（４５％）及ＴＧ组（＄÷％）（Ｐ＜０．０１）；三者均高于ＮＧ组（２５％）（Ｐ＜０．０１）。其中ω３ＧＶＳＮＧＰ＜０．０５）。（２）Ｔω３组大鼠脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）Ⅰ～Ⅴ波峰间期（ＩＰＬ）与ω３Ｇ组及ＴＧ组相比无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但呈缩短趋势。三者Ⅰ～Ⅴ波ＩＰＬ均短于ＮＧ组（Ｐ＜０．０１）。（３）     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

胰岛素抵抗与冠心病关系的初步探讨

本文测定了２０例冠心病患者和１９例正常人葡萄糖耐量（ＯＧＴＴ）时胰岛素和血糖水平。冠心病组ＯＧＴＴ的１、２、３ｈ血清胰岛素为４９．１±１８．９ｍＩＵ／Ｌ、４６．３±１６．４ｍＩＵ／Ｌ３９．６±１５．９ｍＩＵ／Ｌ胰岛素／血糖（ｍＩＵ／ｍｍｏｌ）比值分别为５．１±１．３、５．８±１．１、７．３±１．４，结果均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。表明冠心病组病人存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗（ＩＲ）。同时，冠心病组总胆固醇、甘油三酯分别为６．１２±１．８２ｍｍｏｌ／Ｌ、２．４４±１．０６ｍｍｏｌ／Ｌ，均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５），提示胰岛素抵抗可能导致脂质代谢紊乱，进而引起冠心病。     

血β_2－微球蛋白在慢性肺心病缓解期判定肾功能减退的价值

对３０例慢性肺心病缓解期患者及５０例正常人采用ＲＩＡ法测定了血清的β_２－微球蛋白（β_２－ＭＧ），结果显示：慢性肺心病缓解期患者血清β_２－ＭＧ值为３．５±０．５８ｍｇ／Ｌ，较正常人血清β_２－ＭＧ值３．２４±０．４５ｍｇ／Ｌ为高（ｔ检验，Ｐ＜０．０１），肺心病缓解期患者中有１４例（Ａ组）血清β_２－ＭＧ值为４．２９±０．３８ｍｇ／Ｌ，超过正常上限，且血ＢＵＮ６．８ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ１３２μｍｏｌ／Ｌ，Ｃｃｒ６４ｍｌ／ｍｉｎ；另１６例（Ｂ组）血清β_２－ＭＧ值（３．１２±０．３４ｍｇ／Ｌ）正常，血ＢＵＮ５．４ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ１１４μｍｏｌ／Ｌ，Ｃｃｒ１０２ｍｌ／ｍｉｎ，两组β_２－ＭＧ及Ｃｃｒ比较有显著差异（ｔ检验，Ｐ＜０．０１）。提示血清β_２－ＭＧ测定在慢性肺心病缓解期患者中较ＢＵＮ、Ｃｒ能更早地发现肾功能减退。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

心安宁的降血脂和抗凝血作用

心安宁ｐｏ３，６ｇ／ｋｇ对实验性高血脂症大鼠能明显降低其血清和肝脏中的ＴＣ和ＴＧ含量（Ｐ＜０．０１），并能明显提高血清ＨＤＬ－Ｃ的含量（Ｐ＜０．０１）及降低ＡＩ值；心安宁ｐｏ２，４ｇ／ｋｇ能明显延长小鼠凝血时间（Ｐ＜０．０１）；心安宁ｐｏ１，３ｇ／ｋｇ能明显减轻大鼠动静脉血栓重量（Ｐ＜０．０１）。     

成都地区正常男性中老年人血清apo B100含量与脂质及apoAⅠ、AⅡ、CⅡ、CⅢ、E的关系

为研究血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的关系，对４３８例４０～７０岁正常男性中老年人空腹１２～１４小时的血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＢ１００、ＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的水平进行了全面的分析。结果表明，血清ａｐｏＢ１００水平为７４２．５±１６５．８ｍｇ／Ｌ，且有随年龄上升的趋势。其中５组及６组的ａｐｏＢ１００水平比１、２、３、４组均显著升高（Ｐ＜０．０５）。血清脂质水平（ｘ±ｓ，ｍｍｏｌ／Ｌ）：ＴＧ为１．３９±０．４５、ＴＣ为４．７９±０．８２、ＨＤＬ－Ｃ为１．６２±０．４０、ＬＤＬ－Ｃ为２．６５±０．８１，且５组及６组的ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ水平均比１、２、３、４组显著升高（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ均呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）；与ＨＤＬ－Ｃ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：中老年男性，尤其是６０～７０岁年龄段的血清ａｐｏＢ１００水平与血清脂质及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ有密切的关系。