重症急性胰腺炎时血浆内毒素和TNF-α水平变化及生长抑素的治疗作用

目的：观察生长抑素（施他宁）对重症急性胰腺炎的治疗效果及其对重症急性胰腺炎患者血浆内毒素和TNF-α水平的影响。方法：62例重症急性胰腺炎患者随机分为A、B两组,A组采用施他宁治疗（治疗组）,B组给与一般常规治疗（对照组）,于第1、3、5、7天抽血测定血浆内毒素和TNF。结果：重症急性胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素和TNF-α水平明显高于健康人;治疗组患者血浆内毒素和TNF-α水平下降速度明显快于对照组。结论：急性重症胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF-α水平升高,生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效肯定,治疗组患者血浆内毒素和TNF-α水平下降均明显快于对照组。     

人工合成生长抑素八肽治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

人工合成生长抑素八肽治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究何庆良，林永，李良庆，石铮，林丽娟，陈旭，晋学庆关键词生长抑素.人工合成，动物实验，胰腺炎.急性急性坏死性胰腺炎是一种来势凶猛死亡率极高的疾病，人工合成生长抑素八肽具有明确的抑制胰液和其中消化酶分泌的药...     

生长抑素与生长激素治疗急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎是严重急腹症,其死亡率较高。既往对急性坏死性胰腺炎均采用手术治疗、生长激素及生长抑素同时应用治疗。本文对急性坏死性胰腺炎先用生长抑素后用生长激素,分别观察肝、肾功能等主要生化指标的影响,疗效显著,对急性坏死性胰腺炎的治疗有临床指导意义。     

急性坏死性胰腺炎经生长抑素治疗前后血清组织因子的表达

目的 观察组织因子(简称TE)在急性坏死性胰腺炎(简称ANP)经生长抑素治疗前后的表达情况方法Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、造模组和治疗组,每组均在6h、12h测定血清Ca浓度和TF值,并观察胰腺组织病理切片.结果 血清检测结果显示,造模组与假手术组相比,TF表达显著升高(P＜0.05),血Ca显著降低(P＜0.05);治疗组比造模组TF表达明显降低(P＜0.05),血Ca升高(P＜0.05).组内比较结果显示,随时间延长,造模组TF表达逐渐升高,血Ca逐渐降低;治疗组TF表达降低,血Ca升高,各组6h、12h之间比较有显著差异(P＜0.05).病理切片显示,造模组胰腺组织坏死程度明显,治疗组较造模组轻.结论 ANP大鼠在经治疗后胰腺组织坏死减轻,同时血清TF表达逐渐降低,一定条件下TF可以反映急性胰腺炎的严重程度.     

急性坏死性胰腺炎经生长抑素治疗前后血清组织因子的表达

目的观察组织因子（简称TF）在急性坏死性胰腺炎（简称ANP）经生长抑素治疗前后的表达情况。方法 Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、造模组和治疗组,每组均在6h、12h测定血清Ca浓度和TF值,并观察胰腺组织病理切片。结果血清检测结果显示,造模组与假手术组相比,TF表达显著升高（P〈0.05）,血Ca显著降低（P〈0.05）;治疗组比造模组TF表达明显降低（P〈0.05）,血Ca升高（P〈0.05）。组内比较结果显示,随时间延长,造模组TF表达逐渐升高,血Ca逐渐降低;治疗组TF表达降低,血Ca升高,各组6h、12h之间比较有显著差异（P〈0.05）。病理切片显示,造模组胰腺组织坏死程度明显,治疗组较造模组轻。结论 ANP大鼠在经治疗后胰腺组织坏死减轻,同时血清TF表达逐渐降低,一定条件下TF可以反映急性胰腺炎的严重程度。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰生长抑素受体的变化与奥曲肽治疗的作用机制

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）时胰生长抑素受体（SSTR）的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系,探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型,作125I-生长抑素-14受体放射配基结合实验,原位杂交检测胰组织SSTR2mRNA表达,组织血流仪测量胰组织血流,放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果正常大鼠胰SSTR水平为110±58fmol/mg膜蛋白;ANP发病后3、6、12h,胰SSTR显著减低,SSTR2mRNA原位杂交信号显著减弱,胰组织血流明显降低,血栓素B2显著增高;奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正,病理损害减轻。结论急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此,生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关,而受体介导的抑酶作用则是次要的。     

生长抑素对重症急性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用及其机制。方法:建立SAP模型大鼠30只,随机分为:模型组、低剂量生长抑素组和高剂量生长抑素组,每组各10只。另外选择10只正常大鼠设为对照组。低剂量生长抑素组大鼠皮下注射生长抑素0.3μg/kg;高剂量生长抑素组大鼠皮下注射生长抑素1μg/kg。检测比较各组大鼠血清淀粉酶,胰湿/干比率及MDA、GSH-Px和SOD。结果:模型组大鼠血清淀粉酶活性、胰组织湿/干重比值均显著高于对照组(P<0.05);生长抑素各剂量组大鼠血清淀粉酶活性、胰组织湿/干重比值及MDA含量均显著低于模型组(P<0.05);生长抑素各剂量组大鼠的SOD及GSH-Px水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:生长抑素对于重症急性胰腺炎大鼠有治疗作用,其机制之一可能与其能提高抗氧化作用有关。     

生长抑制激素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨生长抑制激素（简称生长抑素）和生长激素对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肝损伤的保护作用。方法３５％牛磺胆酸逆行胰胆管注射,建立ＡＮＰ大鼠模型。观察炎性介质［内毒素、淀粉酶、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）］的变化并用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）分析ＴＮＦαｍＲＮＡ转录水平的表达,及生长抑素和生长激素的治疗作用。结果ＡＮＰ可以诱导炎性介质明显升高,并与肝损伤的严重程度呈正相关,而且肝的ＴＮＦαｍＲＮＡ也呈高表达。生长抑素和生长激素能抑制ＡＮＰ的炎性介质过度释放及肝ＴＮＦαｍＲＮＡ的转录水平的高表达,减轻胰腺和肝的损伤程度。结论炎性介质参与了ＡＮＰ对肝脏的损伤,生长抑素和生长激素对ＡＮＰ的肝损伤保护有协同作用     

生长抑素治疗轻型急性胰腺炎的疗效研究

目的　研究生长抑素治疗轻型急性胰腺炎的疗效。方法　连续入院的轻型急性胰腺炎病人 14 0例 ,采用摸围棋子的方法将病人随机分为两组 :(1)实验组 ,善得定 0 .1mg皮下注射q8h ,连用 5天 ;甲腈咪呱 0 .8g静脉滴注qd ,连用 5天 ;丁胺卡那霉素 0 .6g静脉滴注qd ,连用 5天 ;禁食、胃肠减压、补液。 (2 )对照组 ,不使用善得定 ,其它治疗方法与实验组相同。结果　所有病例全部治愈 ,没有并发症发生。实验组腹痛持续时间及住院时间分别是 (3 9.72± 2 .0 1)小时及 (8.0 9± 0 .3 0 )天 ,对照组腹痛持续时间及住院时间分别是 (42 .96± 2 .2 2 )小时及 (8.48±0 .3 9)天 ,两组无显著性差异。结论　使用善得定治疗轻型急性胰腺炎无明显疗效     

生长抑素对急性胰腺炎胃肠动力的影响

目的探讨生长抑素对急性胰腺炎胃肠动力的影响。方法选取我院80例急性胰腺炎患者,随机分为试验组和对照组,每组40例,两组均给予常规治疗,试验组给予生长抑素治疗,对照组给予5一氟尿嘧啶治疗。分析两组患者的治疗效果及胃肠动力变化。结果试验组总有效例数为38例,占95．0％;对照组总有效例数为37例,占92．5％,两组比较差异无统计学意义（χ2=0．21,P〉O．05）;两组胃肠减压引流量比较,差异无统计学意义（t=-1．77,P〉O．05）：肠鸣音正常时间比较,差异有统计学意义（t=4．3,P〈O．05）;肛门排气情况比较,差异有统计学意义（χ2=8．5,P〈0．05）;血清淀粉酶恢复正常时间比较,差异有统计学意义（t=4．06,P〈0．05）;肿瘤坏死因子恢复正常时间比较,差异有统计学意义（t=29．92,P〈0．05）。结论生长抑素能保护胃肠黏膜和改善胃肠动力,对急性胰腺炎临床效果好。     

生长抑素预防ERCP术后胰腺炎的临床研究

目的探讨生长抑素预防经内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎是否有效及其使用的最佳时机。方法采用前瞻性随机对照的方法,将204例患者分成3组,每组68例。比较对照组(C组,仅予常规治疗)、试验组Ⅰ(S组,在对照组基础上,ERCP术前加用生长抑素)及试验组Ⅱ(R组,在对照组基础上,ERCP术中加用生长抑素)。术后3h、6h、24h观察血淀粉酶及胰腺炎等情况。结果血淀粉酶在ERCP术后3h时三组间的差异无统计学意义(P>0.05);在术后6h、24h时S组及R组均明显低于C组(P<0.05),且S组明显低于R组(P<0.05)。ERCP术后胰腺炎S组及R组分别为2例(2.94%)及8例(11.76%),均明显低于C组的18例(26.47%)(P<0.05);且S组与R组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长抑素能有效预防ERCP术后胰腺炎,在术前就开始加用生长抑素者效果更显著。     

生长抑素在预防胆总管结石患者ERCP术后胰腺炎和高淀粉酶血症中的临床作用

目的探讨生长抑素对胆总管结石患者ERCP术后胰腺炎（PEP）和高淀粉血症（hyperamylasemia）的预防作用。方法将80例行ERCP的胆总管结石患者随机分为生长抑素组（n=41）和对照组（n=39）,生长抑素组于术后30 min给予生理盐水50 mL＋生长抑素6 mg静脉泵入,4 mL/h,持续24 h;对照组泵入同等量的液体,但无生长抑素加入,分别检测两组患者术前、术后4 h、术后24 h血淀粉酶值,并观察有无胰腺炎发生。结果生长抑素组术前、术后24 h淀粉酶值与对照组比较差异无统计学意义（P=0.292〉0.05、P=0.9870.05）,术后4 h生长抑素组淀粉酶显著低于对照组P=0.002〈0.05）,术后4 h、24 h生长抑素组高淀粉酶血症发生率比对照组显著降低（χ2=5.61,P〈0.05;χ2=6.25,P〈0.05）,术后24 h内生长抑素组胰腺炎的发生率比对照组明显减少（χ2=4.35,P〈0.05）,生长抑素组无重症胰腺炎发生,而对照组有1例。结论生长抑素可有效预防胆总管结石患者ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症的发生。     

输液泵输注生长抑素治疗胰腺炎的疗效观察及护理

目的观察使用输液泵输注生长抑素治疗胰腺炎的效果。方法对104例急性胰腺炎患者,使用生长抑素治疗并按榆注方式不同分为输液泵组（观察组）54例和人工调速组（对照组）50例。观察两组病员治疗效果、输液速度改变及不良反应发生情况。结果与对照组相比,观察组病员血淀粉酶、血白细胞计数恢复正常及腹部症状体征消失的时间均明显缩短[P〈0．05）,输液速度改变发生率低（P〈0．01）,不良反应发生率低（P〈0．05）。结论使用输液泵持续输入生长抑素治疗胰腺炎,对维持有效血药浓度,迅速缓解病情方面具有积极作用,可以有效减少病员对药物不良反应的发生,值得在临床上推广使用。     

生长抑素预防ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症有效性的Meta分析

目的 对应用生长抑素预防内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)和ERCP术后高淀粉酶血症(PEHA)的研究进行Meta分析.方法 搜索电子数据库,包括PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆和科学引文索引以检索相关试验.纳入比较生长抑素和空白对照预防PEP的对照试验.使用随机效应模型和固定效应模型...     

应用生长抑素对重症急性胰腺炎病情控制的系统评价

目的评价生长抑素对重症急性胰腺炎的临床治疗效果。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验库（2010年第3期）,PubMed数据库（1966-2010年）、中国期刊文献数据库（CNKI,1994-2010年）、相关会议论文集及药厂资料,纳入随机对照试验,采用RevMan5．0进行系统评价。结果研究共纳入合格国内外随机对照试验9篇,包括重症急性胰腺炎患者785例;结果显示,干预组与对照组相比,住院时间、并发症、病死率差异均有统计学意义;住院时间加权均数差-14．89[95％可信区间（CI）-16．15,-13．64],并发症OR=0．58（95％CI0．41-0．83）,病死率OR=0．34（95％CI0．23～0．52）。结论在重症急性胰腺炎治疗中应用生长抑素,可减少患者并发症、住院时间、病死率,有很好临床价值。     

国产、进口生长抑素治疗急性胰腺炎的成本-效果分析

目的比较国产、进口生长抑素治疗急性胰腺炎的成本-效果比。方法将患者分为两组,A组用国产生长抑素治疗＋基础治疗;B组用进口生长抑素治疗＋基础治疗。应用药物经济学的成本-效果分析方法,对两组治疗急性胰腺炎的疗效及成本进行评价。结果 1个疗程结束时,国产生长抑素和进口生长抑素的疗效无显著差异（P〉0.05）,有效率分别为85.71%和89.47%,两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间和血白细胞恢复时间差异不明显;A组成本显著低于B组（P〈0.05）,成本-效果比分别为1 066.16和2 901.98,相差1 835.82。两组的不良反应较少且无明显差异。结论应用国产生长抑素治疗急性胰腺炎价格相对低廉,成本-效果比优于进口生长抑素。     

施他宁治疗CT分级D-E级重症急性胰腺炎疗效观察

目的 观察施他宁对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 以CT分级为D-E级重症急性胰腺炎75例随机分为治疗组(45例)和对照组(30例),对照组常规联合加贝酯、法莫替丁、654-2等治疗;治疗组加用施他宁治疗.观察两组中的症状、体征消失,血尿淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙和胰外渗液情况.结果 治疗组的发热、腹胀、腹痛、肌紧张、血尿淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙和胰外渗液的好转率较对照组明显提高,差异均有显著性(P＜0.05).结论 生长抑素能有效治疗重症急性胰腺炎并缩短疗程.     

生长抑素对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡作用机制的初步研究

目的 探讨生长抑素治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的影响。方法 以蛙皮素诱导ＣＤ－１小鼠急性胰腺炎模型,并应用ＴＵＮＥＬ染色,免疫组化ＳＰ技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的蛋白表达以及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ;５３,ｂａｘ蛋白表达的影响。结果 苏木精－伊红染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成。