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1.
目的:探讨高血压心肌胶原重构的细胞分子机制。方法:将19只自发性易卒中型高血压大鼠SHRsp(S)及13只正常血压大鼠WKY(W)分为34周龄(S346只;W344只;)和54周龄(S5413只;W549只)2组心肌进行胶原特染,mRNA原位杂交及超微结构观察。结果;S和W比较,心肌间质胶原容积百分比:34周龄组增加了3.9倍,54周龄组增加了5.9倍,血管周围胶原面积/血管内径面积之比;34周龄 相似文献
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目的:探讨高血压心肌胶原重构的细胞分子机制。方法:将19只自发性易卒中型高血压大鼠SHRsp(S)及13只正常血压大鼠WKY(W)分为34周龄(S346只;W344只;)和54周龄(S5413只;W549只)2组心肌进行胶原特染,mRNA原位杂交及超微结构观察。结果:S和W比较,心肌间质胶原容积百分比:34周龄组增加了39倍,54周龄组增加了59倍;血管周围胶原面积/血管内径面积之比:34周龄组增加了54倍,54周龄组增加了34倍;间质成纤维细胞增生活跃;心肌间质细胞有丰富表达的Ⅰ及Ⅲ型胶原mRNA。结论:高血压心肌胶原重构与心肌间质成纤维细胞增生活跃,胶原基因表达、合成和分泌增加有关。 相似文献
3.
丝裂素活化蛋白激酶在心肌细胞肥大中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究神经肽Y(NPY)在高血压心肌细胞肥大中的作用。方法:复制腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压大鼠模型。测定对照组和高血压血浆、心肌NPY水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果:高血压大鼠心重、NPY水平和心肌MAPK活性均较显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。心肌MAPK活性与左心室肥大程度呈正相关(r=0.809,P〈0.01)。结论:MAPK系统可能在NPY致心肌细 相似文献
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目的:探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法:选用120~140g雄性Wistar大鼠,随机分成两组(n=6):(1)高血压组:制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型;(2)对照组:除不结扎腹主动脉和常规喂养外,其余操作同高血压组。饲养30d后,采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶(Mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)活性,以32P放射活性表示,采用t检验和直线相关回归作统计学处理。结果:高血压大鼠心肌MAPK活性较对照组升高约1倍(P<0.01),与血压呈正相关(r=0.66,P<0.05),与左心室肥大程度呈正相关(r=0.92,P<0.01)。结论:高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径可能涉及MAPK系统。 相似文献
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MAPK及MKP—1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性,蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。方法 (1)制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型;(2)以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标;(3)以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性,以免疫印迹法检测MKP-1蛋白表达 相似文献
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高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法:选用120 ̄140g雄性Wistar大鼠,随机分成两组(n=6):(1)高血压组:制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型;(2)对照组:除不结扎腹主动脉和常规喂养外,其余操作同高血压组。饲养30d后,采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,以^32P放射活性表示,采用t检验和直线相关回归作统计学处理。结果:高 相似文献
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MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。 相似文献
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ADM对LNNA诱导的高血压心肌肥大的作用及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作在LNNA经慢性NO封闭诱导的大鼠高血压心肌肥大模型上研究了ADM对其心肌肥大和M5LV钠一钙交换功能损伤的作用。结果:一、较之对照组,LNNA组MAO和LVI分别增加57.4%和18。0%(P<0.01).其MSLV经钠-钙交换蛋白的钙摄取则明显降低(P<0.01或0.05):二.ADM组的MAP和LVI则分别较LNNA组降低19.6%和11.3%,而其MSLV的钙摄取则高于LNNA组(P<0.05);三、对照组、LNNA组和ADM组钠-钙交换蛋白摄取钙的Km值分别为7.51.7.04和7.57uM,而Vmax则分别为6.38,4.32和5.45nmol/。mgpr/min。表明:ADM能拮抗LNNA诱导的高血压心肌肥大和减轻其MSllV钠-钙交换功能的损伤,并且后者可能是ADM拮抗心肌肥大的机制之一。揭示内源性ADM的诱导和外源性给予ADM可能有预防和/或延缓高血压心肌肥大发生发展的作用。 相似文献
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【目的】探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子Smad7蛋白的表达规律。【方法】雄性自发性高血压大鼠(SHR)14只随机分为2组,SHR22周龄组和SHR14周龄组,另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时,分别测定血压、心室质量指数:以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量.免疫组化测定I型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平;RT—PCR和Westem-blot测定心肌中TGFB。和其下游分子Smad7的表达。【结果】自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠(P〈0.001),同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P〈0.001)。与SHR14周龄组相比,SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、I型和Ⅲ型胶原均明显增加(P〈0.01);在mRNA水平或蛋白水平,心肌中的TGFβ1的表达上调,Smad7的表达下调。【结论】在一定的时间窗内,自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展,同时伴随着TGFβ1的表达上调.Smad7的表达下调。 相似文献
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心肌细胞缺氧通过激活AMPK促进GLUT4移位和葡萄糖摄取 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨心肌缺氧时AMP激活的蛋白激酶(AMPK)激活对葡萄糖转运子4(GLUT4)移位和葡萄糖摄取的作用。方法:大鼠心室肌经500μmol/L腺嘌呤-9-β-D-阿糖呋喃腺苷(araA)处理后,分别与胰岛素、氰化钾、5-氨基咪唑-4-氨基甲酰-1-β-D核糖呋喃腺苷(AICAR)孵育,用放射性核素分析技术测定其葡萄糖摄取量和AMPK活力,应用Western印迹法分析心肌细胞GLUT4含量。结果:AMPK特异性激活剂AICAR和氰化钾可使心肌葡萄糖摄取增加(1倍和1.5倍),但均受araA抑制。AICAR增加心肌AMPK活力和葡萄糖摄取,而araA则有抑制作用。心肌细胞质膜GLUT4分布明显增加而细胞器膜GLUT4分布相应减少。结论:氰化钾所致的心肌缺氧与AICAR一样可通过AMPK激活途径,促进GLUT4移 相似文献
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目的 探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法 复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果 与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论 心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。 相似文献
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福辛普利对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探明福辛普利对伴左心室肥厚(LVH)的自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的影响。方法:采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测SHR和WKY大鼠左心室心肌细胞凋亡变化。另外,将12只10月龄SHR随机分为两组,分别给予生理盐水(Control组)和福辛普利(Fosinopril组)腹腔内注射进行为期8周的干预治疗,以探明福辛普利对SHR的LVH和心肌细胞凋亡的影响。结果:(1)SHR组LVH指数显著高于WKY大鼠组(P<0.01);(2)SHR组凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数均显著低于WKY大鼠组(P<0.01);(3)SHR组心肌细胞凋亡指数与LVH指数呈显著负相关(P<0.01)。(4)Fosinopril组LVH指数较Control组显著降低,但凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数较Control组显著增加(P均<0.01)。结论:(1)SHR左心室心肌细胞凋亡不足可能在LVH发病中起重要作用。(2)Fosinopril 能显著改善SHR的LVH,其 机制之一可能与促进心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN),心肌、主动脉脂联素受体1(AdipoRl)的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto(WKY)大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVwI)增加,主动脉中膜(MT)增厚、壁腔比值(MT/LD)增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降(P〈0.05),血清APN(X1)、主动脉AdipoRlmRNA(X2)、HOME—IR(X3)、SBP(x4)与MT/LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。 相似文献
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This study was designed to determine whether or not atrial natriuretic factor (ANF) is present in the vascular walls and to observe the differences in ANF between control (WKY) and stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRsp). It was found that ANF is indeed present in the vascular wall of the distal aorta. HPLC analysis of the extracts from cultured aortic smooth muscle cells (ASMC) and medium revealed that intracellular ANF was mainly in the form of ANF(1-126), at levels of 0.82 +/- 0.03 (SHRsp) and 1.04 +/- 0.10 ng/10(6) cells (WKY), while the major form in the medium was ANF(99-126), at levels of 0.40 +/- 0.06 and 0.60 +/- 0.06 ng/10(6) cells, respectively. Both forms were present in smaller amounts in SHRsp than in WKY rats. On the contrary, both renin activity and angiotensin I concentrations in SHRsp cells were significantly higher than those in the WKY controls. In addition, immunocytochemistry showed positive ANF staining in cultured ASMC of both strains. The results suggest that ANF can be synthesized and secreted by cultured ASMC from rats. 相似文献
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梁子敬;曾量波;叶政;陈国勤;王鹏鲲 《广东医学》2008,29(5)
目的 观察特异性环氧化酶抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响以及此过程中炎症反应标记物的动态变化。 方法 将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型。实验组加用特异性环氧化酶抑制剂(rofecoxib)干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比 (CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比 (CVF-NV), 检测大鼠不同时间炎症反应标记物的变化。 结果 模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(p<0.01),左室腔扩大。实验组左室舒张内径(LVDD)及LVM较模型组降低(p<0.01)。模型组CVF-T和CVF-NV明显增加(p<0.001),实验组则减少(p<0.001),与模型对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组TNF-α、IL-10升高(P<0.05),实验组均下降(分别P<0.05、 p<0.01)。实验组TGF-β明显降低(p<0.01)。结论 炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,特异性环氧化酶抑制剂有抗心室重构作用,可能与通过抗炎症作用达到抗心肌纤维化作用有关。 相似文献
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非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构及NF-κB表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组(10只)及非诺贝特组(12只),同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60mg/(kg·d)灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查,实验末处死动物进行组织学检查,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后,SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05); SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κB mRNA表达水平明显升高(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。 相似文献
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硝普钠对SHRsp阻力血管平滑肌钙激活钾通道的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 观察硝基类扩血管药硝普钠(sodinm nitroprussidem,SNP)对卒中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)及其正常血压对照WKY大鼠肠系膜动脉A4-A5分支阻力血管平滑肌钙激活钾通道(KCa)的作用。方法 用细胞贴附式膜片箝(oatch clamp)技术。结果 发现SNP可激活SHRsp与WKY阻力血管平滑肌KCa。在同等剂量(1 nmol/L)SNP作用下,被激活的SHRsp 相似文献
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卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨血管紧张素转换酶抑制阻止左心室厚机制,对雄性自发性高血压大鼠从宫内期起给予卡托普利治疗,到16周龄时停药,以年龄、性别配对的SHR以及WKY大鼠作对照,各组到40周龄处死。 相似文献