内源性内毒素移位在失血性休克中的作用及其分子机理研究

内源性内毒素移位在失血性休克中的作用及其分子机理研究Ｒｏｌｅｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｅｎｄｏｔｏｘｉｎｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｉｎｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋａｎｄｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ蒋建新，陈惠孙，胡德耀（第三军医大学...     

家兔失血性休克及内毒素血症时红细胞变形性的改变

本文测定了失血性休克及休克并内毒素血症时红细胞变形性的改变,用滤过指数(IF)作为红细胞变形性的指标。结果发现,随休克时间延长,IF明显增高(P<0.01);休克合并内毒素血症时,IF增高较单独休克时更为显著(P<0.001)。     

失血性休克合并内毒素血症兔肺cAMP反应元件结合蛋白表达和活性的变化

目的探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤（ALI）兔肺cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达和活性的变化。方法采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为：造模后2h组,造模后12h组和对照组。分析动脉血氧分压（PaO2）、肺湿重／干重（W／D）和肺组织病理学改变,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量,Western印迹检测肺组织CREB蛋白的表达,凝胶电泳迁移率（EMSA）法检测CREB／DNA结合活性：结果病理学显示造模后12h组肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出,造模后2h组病变轻微。造模后12h组PaO2显著低于对照组（55．0±11．0 mmHg vs 92．9±14．6mmHg;P〈0．01）,W／D高于对照组（5．5±1．1 vs 3．5±0．8;P〈0．01）,而造模后2h组与对照组比较变化不明显;造模后12h组肺组织匀浆中TNF-α含量显著高于对照组（491．6±59．2pg／m vs 159．3±44．9pg／ml;P〈0．01）,而造模后2h组与对照组比较变化不明显。造模后2h组和12h组肺组织CREB蛋白的表达量均显著高于对照组（0．874±0．182,0．775±0．258 vs 0．483±0．199;P〈0．01）,造模后2h组和12h组CREB／DNA结合活性也显著高于对照组（355±79,330±108vs185±68;P〈0．01）。结论失血性休克合并内毒素血症促进了肺组织CREB的表达和活化,CREB可能通过促进炎症因子的表达而参与了急性肺损伤的炎症反应过程。     

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的：观察失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷( PDS)和糖皮质激素（Dex）对其影响。方法: 通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组（S）、二次打击模型组（HL）、Dex预治疗组（HLD）及PDS预治疗组（HLP）;应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果: ①病理组织学结果显示, HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组（P<0.05）。结论：失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1 的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

本实验在低压氧舱内模拟海拔４０００ｍ复制大鼠创伤失血性休克模型，以期探讨促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－Ｒｅｌｅａｓｉｎｇ Ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）可否治疗大鼠高原创伤失血性休克。研究结果表明ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）具有明显的抗高原创失血性休克的作用，给药后，治疗组动物平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．００１），ＬＶＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显改善。提示ＴＲＨ可用于治疗高原休克。ＴＲＨ对血     

失血性休克动静脉血pH和PCO_2差变化及意义

目的：探讨不同程度低血容量性休克患者动静脉血ｐＨ差［ｐＨ（Ａ－Ｖ）］及ＰＣＯ２差［ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）］的变化及临床意义。方法：观察３５例创伤失血性休克（轻度１５例、中重度２０例）ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）以及重度休克患者治疗过程中ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）动态变化及其预后。结果：随休克程度加重,ｐＨ（Ａ－Ｖ）进行性增大;中重度休克ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）显著高于轻度休克和对照患者（Ｐ＜００１）,后二者无差别（Ｐ＞００５）;重度休克治疗过程中ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）持续增大者死亡率高。结论：低血容量性休克ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）随休克程度加重而增大,重度休克治疗期间ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）持续增大,提示预后不良。     

损伤性肝破裂并失血性休克126例临床分析

损伤性肝破裂并失血性休克临床常见,病死率较高。本文对我院近１０年收治的１２６例病人救治体会分析如下。１临床资料本组病人１２６例,男８６例,女４０例;年龄２～７３岁,平均３４．５岁。交通事故伤９８例,坠落伤１１例,挤压伤８例,刀刺伤６例,爆炸伤３例。损...     

Effects of hemorrhagic shock on endotoxemia and its molecular mechanism

AlthoughtherearegrowingevidencesindicatlugthatonlyweakendotoxemlaexistsintheearlystageafterhemorrhagicshockinhumanbeingsoranirnalsLI-3,antagonistsagainstendotoxinssuchasbacterlcldal/permeablllty--lucreproteinf'j,polymyxinBL4'andlactuloseL',exertsignificantprotectiveeffectsonthevictimsinshock.Thisseemsthatbacterlalendotoxinsplayanimportantroleinthedevelopmentofhemorrhagicshock.However,itremainsunclarifiedwhethertheroleofendotoxinsinshockisrelatedtotheincreaseofanIndividual'ssensitivitytoendot…     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

依达拉奉在大鼠失血性休克中保护机制的研究

目的:探究依达拉奉(Edaravone)在大鼠失血性休克引起的肠内菌群易位中作用机制。方法:大鼠在诱导休克后30及60min处死,肠系膜淋巴结取材检测菌群易位。血浆丝浆蛋白SLP试验检测细菌粘肽、β-葡聚糖及内毒素。4-HNE(4-hydroxy-2-nonenal)免疫组化染色评估休克后脂质过氧化反应程度。结果:依达拉奉可以降低失血性休克诱导的肠系膜淋巴结菌群易位。失血性休克导致的血浆丝浆蛋白水平增高同样可以被依达拉奉抑制。结论:在大鼠失血性休克时,依达拉奉可能降低肠内中性粒细胞参与的脂质过氧化反应引起的菌群易位。     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

创伤失血性休克的急救与时间窗分析

目的探讨急诊创伤失血性休克患者中救治时间窗与患者预后的关系。方法选取本院2011年1月~2013年1月收治的90例急诊创伤失血性休克患者,按照送院时间分为对照组和治疗组,其中对照组入院时间为4~10 h,治疗组为1 h左右。两组患者在送入我科前均接受了普通的急救处理,比较两组间接受针对性手术处理后的救治结局和住院情况。结果两组在运输途中死亡人数间的差异无统计学意义(P>0.05),而对照组中抢救无效死亡人数、手术后死亡人数、手术后康复人数对比治疗组分别高19.13%、13.87%、35.83%。治疗组患者的住院情况明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论严重的多发伤常会造成创伤失血性休克,使机体有效循环血量的急剧减少造成机体组织器官功能障碍,所以在"黄金1h"内进行及时有效的手术治疗对于患者的预后是非常关键。     

出血性休克病人动脉血浆一氧化氮和乳酸浓度的变化与预后的关系

目的探讨动脉血浆一氧化氮（ＮＯ）和乳酸浓度变化与出血性休克病人预后的关系。方法应用荧光分光光度法和光电比色法测定了４８例创伤出血性休克病人动脉血中ＮＯ和乳酸浓度的动态变化，并与３０例择期手术病人进行对比，同时观察ＮＯ和乳酸与创伤指数及预后的关系。结果出血性休克组ＮＯ浓度明显低于择期手术组（Ｐ＜０．０１），乳酸浓度明显高于择期手术组（Ｐ＜００１），ＮＯ浓度与创伤指数和乳酸浓度呈明显负相关。１３例术后并发败血症的病人ＮＯ浓度仍低于正常值。结论出血休克病人ＮＯ浓度降低是导致微循环紊乱和乳酸浓度升高的主要原因之一，ＮＯ浓度越低，乳酸浓度越高，病人预后越差。因此ＮＯ和乳酸浓度变化对判定出血性休克病人病情发展和预后有意义     

异丙酚对猕猴失血性休克所致再灌注肺损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对猕猴失血性休克与复苏过程中所致再灌注肺损伤的保护作用。方法 将12只猕猴随机分为对照组（n=6)和异丙酚组（n=6)。异丙酚组在放血前10min用计算机靶控输注技术使猕猴血浆异丙酚浓度达到8ng/L并维持此水平。对两组动物用相同方法制作失血性休克模型,维持休克2h后复苏,回输全部自体抗凝血及2倍放血量的生理盐水,复苏后2h处死动物取肺组织进行干湿重测定及病理检查。分别于放血前、休克2h和复苏2h测定血流动力学参数,并取静脉血标本测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（LA）含量。结果 对照组猕猴在休克2h和复苏2h时的平均肺动脉压（MPA）、肺血管阻力指数（PVRI）均明显高于异丙酚组（P＜0．05）,异丙酚组猕猴的MDA、LA总体水平均明显低于对照组（P＜0．05）,对照组动物肺组织湿重／干重比值明显大于异丙酚组（P＜0．05）,病理观察发现异丙酚组肺组织水肿较对照组轻。结论 异丙酚对猕猴缺血再灌注所引起的肺组织损伤有一定保护作用。     

高渗盐溶液抗休克的实验研究和临床应用进展

20多年来国内外相继开展了高渗盐水治疗休克的研究，特别是7．5％氯化钠的抗休克作用有了很多的报道，高渗盐溶液在失血性休克液体复苏中的应用越来越广泛，其抗休克效果在动物实验和临床应用中都得到了肯定，但也存在输入过程中出现血压下降，尿量减少的报道，对抗休克时所使用的剂量也存在一些争议。笔者就近年来应用高渗盐水抗休克的基础和临床研究进行如下综述，着重阐明高渗盐水抗休克的主要机制及临床应用的一些方法.     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠各器官细胞凋亡的影响

目的观察大鼠失血性休克时各器官细胞的凋亡情况及不同液体复苏方式对其影响。方法将32只SD大鼠制作成未控制性重度失血性休克模型,随机分为对照组、无液体复苏组(NF组)、限制性液体复苏组(NS40组)和快速大量液体复苏组(NS80组),每组8只,比较各组的救治疗效,并采用光镜、流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL)检测失血/复苏/急救后各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等脏器细胞凋亡。结果NS40、NS80两组液体复苏(14/16)大鼠的存活率较NF组(3/8)明显增高(P<0.05),而血清乳酸水平明显降低(P<0.01)。各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等器官经TUNEL法染色,在荧光显微镜下均可见发绿色荧光阳性细胞,其中NS80组存活大鼠的肾(2.6±0.8个/高倍视野)和小肠黏膜(48.0±4.0个/高倍视野)等器官中凋亡阳性细胞数明显多于NF组(分别为1.3±0.7个/高倍视野、32.4±4.4个/高倍视野)和NS40组(分别为1.3±0.6个/高倍视野、37.8±5.6个/高倍视野),差异具有统计学意义。同时,流式细胞仪检测显示,NS80组大鼠的肝(0.74%±0.24%)、肾(4.62%±1.19%)和小肠黏膜(9.98%±1.01%)等器官的细胞凋亡率明显高于NF组(分别为0.44%±0.14%、1.29%±0.18%、2.55%±0.28%)和NS40组(分别是0.34%±0.12%、1.67%±1.1     

未控制出血的创伤性失血性休克的液体复苏

目的探讨未控制出血的创伤性失血性休克(hemorrhagictraumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法回顾性分析我院134例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏(n=78)与限制性液体复苏(n=56)两种方法的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及死亡率.结果常规液体复苏组治愈率为61.5%,死亡率为38.5%,ARDS发生率为25.6%,MODS发生率为36.0%.限制性液体复苏组,治愈率为78.6%,死亡率为21.4%,ARDS发生率为9.0%,MODS发生率为18.9%.组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论限制性液体复苏治疗能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.