BM－_（13505）抗血小板聚集作用及机理

ＢＭ－_（１３５０５）体外给药对花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，半数抑制浓度（ＩＣ_（５０））为０．１７μｍｏｌ／Ｌ；对ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集无明显影响。该药显著降低家兔血小板及小鼠血浆中ＴＸＢ_２水平，对血小板ｃＡＭＰ水平无明显影响。     

SpiramineN—6的抗血小板活性研究

采用Ｂｏｒｎ氏比浊法观察了ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６在体外和体内对兔血小板聚集功能的影响．应用荧光分光光度法测定其对血小板５－ＨＴ释放反应的作用．结果：ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６在体外选择性抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）诱导的血小板聚集,并呈量效关系,其ＩＣ５０＝２６μｍｏｌ／Ｌ;２ｍｇ／ｋｇｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６静注后明显抑制ＰＡＦ和花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集,最大抑制率于给药后６０,３０ｍｉｎ分别为（５０４±４４）％和（７７３±３３）％（与生理盐水组对照Ｐ＜００５）;ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６呈浓度依赖性减少ＰＡＦ和ＡＡ引起血小板５－ＨＴ的释放,其ＩＣ５０分别为３３５ｕｍｏｌ／Ｌ和６４７μｍｏｌ／Ｌ．结果表明ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６是一种较强的抗血小板聚集剂．     

青心酮对妊娠高血压综合患者血小板功能的影响

观察了青心酮（３，４－二羟基苯乙酮）对妊娠高血压综合征病人血小板功能的影响，并与其传统治疗药物硫酸镁加以比较。结果发现，两药均能抑制ＡＤＰ和花生四烯酸诱导的血小板聚焦（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），还能减少由ＡＤＰ引起的血小板ｃＡＭＰ的生成（Ｐ均＜０．０１），减少血小板花生四烯酸代谢产物血栓素Ａ２的产生（Ｐ均＜０．０１），推测这可能是药物影响血小板的作用机理。以上作用，青心酮均强于硫酸镁。     

山豆根碱与山豆根苏林碱对血小板聚集和粘附的影响

观察山豆根碱（Ｄａｕ）及山豆根苏林碱（Ｄａｓ）对人血小板聚集和粘附功能的影响，并探讨其作用机制。结果表明，两者可抑制由二磷酸腺苷、花生四烯酸和胶原引起的血小板聚集，药物浓度与聚集抑制率表现出明显的量效关系。Ｄａｕ处理的血小板其对二磷酸腺苷、花生四烯酸和胶原诱导聚集抑制的ＩＣ５０（ｍｍｏｌ／Ｌ）分别为０．０４２（ｎ＝５），０．０２８（ｎ＝９）及０．０４６（ｎ＝１０）；Ｄａｓ则分别为０．０４２（ｎ＝５     

妊高征病人5—羟色胺代谢的研究

目的;探讨５－羟色胺（５－ＨＴ）在妊高征发病中的作用,方法：采用高效液相色谱－电化学检测法检测２０例正常孕妇及４０例妊高征患者血浆及血小板中５－ＨＴ浓度及血浆中５－羟吲哚乙酸浓度。结果：妊高征患者血浆中５－ＨＴ浓度明显高于正常妊娠（Ｐ〈０．０１）,而且病情越重,血浆中５－ＨＴ含量越高。而血小板中５－ＨＴ浓度和血浆中５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）浓度在正常妊娠和妊高征患者无明显变化（Ｐ〉０．０）,结     

妊高征病人5-羟色胺代谢的研究

目的：探讨５－羟色胺（５－ＨＴ）在妊高征发病中的作用。方法：采用高效液相色谱－电化学检测法检测２０例正常孕妇及４０例妊高征患者血浆及血小板中５－ＨＴ浓度及血浆中５－羟吲哚乙酸浓度。结果：妊高征患者血浆中５－ＨＴ浓度明显高于正常妊娠（Ｐ＜００１）,而且病情越重,血浆中５－ＨＴ含量越高。而血小板中５－ＨＴ浓度和血浆中５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）浓度在正常妊娠和妊高征患者无明显变化（Ｐ＞００５）。结论：血小板释放５－ＨＴ异常增多,可能是造成妊高征患者血浆中５－ＨＴ浓度增高的主要原因。异常增高的５－ＨＴ与妊高征一系列病理改变有密切关系     

榄香烯乳抑制大鼠血小板聚集的机理研究

大鼠连续５天腹腔注射榄香烯乳后，可明显抑制凝血酶，花生四烯酸和ＡＤＰ诱导的血小板聚集，并使血浆６－酮－ＰＧＦ１α含量增加。ＴＸＢ２含量下降，结果提示，榄香烯乳在促进前列环素生成的同时可抑制ＴＸＡ２的产生，此与其对血小板聚集的抑制作用有关。     

尼群地平对体外循环中血小板数量及粘附,聚集功能的影响

４０例先天性心脏病患儿按随机配对原则分为对照组（Ｃ组）与实验组（Ｎ组）。Ｎ组术前７ｄ口服尼群地平０．５ｍｇ·ｋｇ－１／次，１次／８ｈ，最后１次用药于术前２ｈ。测定围体外循环期血小板计数、瑞斯托霉素及ＡＤＰ诱导的最大凝集率。结果表明，Ｎ组血小板计数、瑞斯托霉素诱导的最大凝集率在转流中、后增高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），ＡＤＰ诱导的最大聚集率在转流前、中低于Ｃ组，转流后高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），术后纵隔引流量明显减少。说明尼群地平能有效地抑制体外循环中血小板活化，保护血小板的数量与功能     

普鲁卡因胺对胶原和血小板激活因子诱导血小板聚集的影响

普鲁卡因腹对血小板聚集诱导剂ADP、花生四烯酸、凝血酶、CaCl2和α－受体激动剂可乐定等诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，同时抑制花生四烯酸诱导血小板聚集后产生的TXB。。普鲁卡因腹也能降低血小板粘附，还能改善小鼠肺栓塞和降低MDA的产生。胶原和PAF是比较强的血小板聚集诱导剂。作者观察了普普卡因胺封胶原和PAF诱导兔血小板聚集的影响。1材料和方法普鲁卡因胺由北京制药厂生产。胶原和血小板激活困子（PAF）购自Sigma。新西兰免由第一军医大学实验动物中心提供。BS631型血小板聚集仪由北京生化仪器厂生产。胶原诱导血小…     

冠心病患者服用阿司匹林前后血小板聚集功能的检测

目的探讨冠心病（ＣＨＤ）患者服用阿司匹林前后血小板的聚集功能（ＰＡｇＴ）。方法采用花生四烯酸（ＡＡ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、血小板蛇毒试剂（ＰＡｇＶＲ）三种诱导剂，对９２例ＣＨＤ患者在服用阿司匹林（ＡＳＡ）前后检测ＰＡｇＴ，并与２４例健康人对照。结果ＣＨＤ患者服药前的ＰＡｇＴ值均高于健康人（Ｐ＜０．０５）；服药后，ＡＡ诱导的ＰＡｇＴ与服药前相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）、ＡＤＰ诱导的ＰＡｇＴ有部分抑制，ＰＡｇＶＲ诱导的ＰＡｇＴ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＨＤ患者在服用ＡＳＡ的同时联合应用其它抗血小板药物疗效更好     

Ilexonin A may be a slow calcium channel blocker

Ilexonin A is an effective compound isolated from Ilex pubescens Hook. et Arn. It has been used in the clinic to treat cardiovascular diseases such as cerebral embolism and myocardial infarction. Experimental studies have shown that it inhibited thrombosis, platelet adhesion, and platelet aggregation and 5-HT release induced by collagen, ADP or A23187 in vitro and in vivo. The inhibitory effect of platelet aggregation induced by A23187 was reduced by adding CaCl2 (1mM) to the medium. It suggests that the effects of llexonin A on platelet function are possibly related to calcium. The present experiments were designed to investigate the effects of Ilexonin A on thrombin-induced Ca2+ fluxes of platelets, in which quin-2 was used to measure the cytoplasmic Ca2+ concentration. The results indicated that the free calcium concentrations of resting platelets and the platelets activated by thrombin were 78.65 +/- 7.74 nM and 871.10 +/- 123.63 nM respectively. After adding EGTA (lmM) to the medium, the calcium concentrations reduced to 34.75 +/- 7.77 nM and 50. 86 +/- 7.44 nM. Ilexonin A and verapamil markedly inhibited the thrombin induced Ca2+ influx. The IC50 was 76.8 microM and 67.5 microM respectively. But both had no effect on thrombin-induced Ca2+ release from dense tubular system. It suggests that Ilexonin A acts most likely as a calcium slow channel blocker.     

PDGF-BB引起系膜细胞内游离钙浓度变化的机制探讨

目的 研究血小板衍生生长因子BB(PDGF—BB)引起的肾小球系膜细胞内游离钙浓度变化及其离子流动机制。方法 以体外培养的系膜细胞为研究对象，激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法动态测定细胞内游离钙浓度。结果 PDGF-BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高，细胞内钙库释放抑制剂TMB-8、无钙缓冲液和钙通道阻滞剂硝苯地平均可抑制PDGF—BB引起的细胞内钙浓度变化，但其抑制作用发挥的时间和程度均有显著不同。结论 PDGF—BB引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高在初期是通过细胞内钙释放与细胞外钙内流共同参与，而在其后的维持升高阶段主要是通过细胞外钙内流，特别是通过电压依赖式钙通道内流引起。     

EFFECT OF 764－3 ON AGGREGATION AND CALCIUM MOVEMENTS IN AEQUORIN－LOADED HUMAN PLATELETS

ＥＦＦＥＣＴＯＦ７６４－３ＯＮＡＧＧＲＥＧＡＴＩＯＮＡＮＤＣＡＬＣＩＵＭＭＯＶＥＭＥＮＴＳＩＮＡＥＱＵＯＲＩＮ－ＬＯＡＤＥＤＨＵＭＡＮＰＬＡＴＥＬＥＴＳＷｕＨｕａｉｚｈｕ武怀珠；ＬｉＪｉａｚｅｎｇ李家增；ＰｅｎｇＬｉｎ彭林；ＴｅｎｇＢｉｎ滕彬ａｎｄＺ...     

血浆钙离子浓度对血小板聚集、凝血指标和血栓弹力图检验结果的影响

目的 探讨血浆钙离子(Ca2+)浓度对凝血相关参数检验结果的影响.方法 收集门诊体检志愿者静脉血标本,添加不同剂量氯化钙,采用血浆比浊法、凝固法和全血复钙法分别进行血小板聚集率(n=42)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等凝血指标(n=21)和血栓弹力图(n=30)检测.结果 血浆Ca2+浓度在0.1-33.7 mmol/L时,二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率分别为(51.8±9.6)%-(94.7±4.8)%和(64.4 4±12.2)%-(93.2±5.5)%,随Ca2+浓度的增高而增高;Ca2+浓度为39.0 mmol/L时,血小板聚集率明显降低[ADP和AA诱导的血小板聚集率分别为(9.1±5.3)%和(11.1±4.5)%,均P<0.01]. Ca2+浓度在0.1-33.7 mmol/L时,PT随Ca2+浓度的增高而增高;TT的变化呈"V"型,以Ca2+浓度为4.4mmol/L时最小;APTT随Ca2+浓度的增高而降低,当Ca2+浓度>0.5 mmol/L时,APTT测不出值.Ca2+浓度在0.4～27.3 mmol/L时,血栓弹力图反应时间和凝固时间的变化呈"V"型,在Ca2+浓度为2.1 mmol/L时最小或接近最小;a角和最大幅度变化呈"∧"型,均以Ca2+浓度为2.1 mmol/L时最大.结论 血浆Ca2+浓度对凝血相关参数检验结果有明显影响,高钙(≥39 mmol/L)抑制血小板聚集、凝血因子活性和血液凝固,2.1 mmol/L是以全血复钙法进行血栓弹力图检测的适宜Ca2+浓度.     

血小板活力与胞外钙离子浓度的关系

作者对血小板活力与胞外Ca~(2+)浓度间的关系作了观察。证明在家兔和大鼠的柠檬酸盐抗凝的富含血小板血浆中,以不同的激活剂激活血小板时,其变形速率不因外加不同剂量的Ca~(2+)有所改变;而释放和聚集活力则随外加Ca~(2+)的剂量增加而增加。因此在动物试验中,在其富含血小板血浆中,外加一定量的Ca~(2+)以使血小板活力充分发挥很有必要,以满足当时血小板赖钙反应的进行。     

Cholinergic agonists increase intracellular calcium concentration in guinea pig vestibular hair cells

Objective To better understand the cholinergic receptors in vestibular hair cells (VHC) an d their subtypes, and to investigate the effects of cholinergic agonists on intr acellular calcium concentration (［Ca(2+)］(i) ) in guinea pig VHCs.Methods VHCs were isolated from guinea pig crista ampullaris by enzymatic and mechanical methods. The effect of cholinergic agonists on ［Ca(2+)］(i) was examined using laser scanning confocal microscopy and the Ca［2+］ sensitive dye Fluo -3.Results The results showed that the addition of acetylcholine (ACh) and carbachol (CCh), muscarnic and nicotinic agonists, induced ［Ca(2+)］(i) increases in all th e VHCs, whereas acetylcholine bromide (ACh-Br), a nicotinic agonist, induced th e ［Ca(2+)］(i) increase in only a small percentage of VHCs. The ACh or CC h-induced Ca［2+］ response could be partially suppressed by atropine. In th e presence of 0.1 mmol/L atropine, the amplitudes of ACh or CCh-induced ［Ca(2+)］(i) responses became significantly smaller than those in atropine free medium (P&lt;0.01). Conclusions The results suggest the existence of cholinergic receptors in guinea pig VHCs. It is the muscarnic agonists rather than nicontic receptors that dominate ［Ca(2+)］(i) variation. Atropine can suppress muscarnic agonist-induced Ca［2 +］ responses.     

ATP Evokes Calcium Transients in Single Pulmonary Artery Endothelial Cell in

（胡清华）（王迪浔）（张宇）（陈荣三）（王金唏）ＡＴＰＥｖｏｋｅｓＣａｌｃｉｕｍＴｒａｎｓｉｅｎｔｓｉｎＳｉｎｇｌｅＰｕｌｍｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｉｎＰｒｉｍａｒｙＣｕｌｔｕｒｅｓ￥ＨＵＱｉｎｇ－ｈｕａ，ＷＡＮＧＤｉ－...     

罗哌卡因对大鼠离体主动脉收缩作用的钙离子调节机制

目的〓〖HTK〗研究Ca2+在罗哌卡因（ropivacaine）所致血管收缩反应中的调节作用。〖HTW〗方法〓〖HTK〗用等张肌力测定仪和Ca2+ 荧光分光光度计分别测定Wistar大鼠去内膜主动脉血管环和血管段对累积剂量罗哌卡因的收缩反应和细胞内Ca2+浓度（［Ca2+］i）的变化；并观察Ca2+通道阻滞剂尼卡地平(nicardipine)、肌质网三磷酸肌醇受体阻滞剂2-APB和细胞外液低浓度Ca2+对累积剂量罗哌卡因诱发的收缩反应和［Ca2+］i的影响。〖HTW〗结果〓〖HTK〗罗哌卡因诱发剂量关联性双相收缩反应：低浓度（0.03～0.3mmol/L）时肌张力逐渐增强，高浓度（1～3 mmol/L）时收缩张力依次回落。罗哌卡因所产生的这一收缩效应可分别被尼卡地平(1, 5, 10nmol/L)、2-APB (5, 10, 50μmol/L)和营养液中低浓度Ca2+（2, 1和0mmol/L）相关性抑制。罗哌卡因诱发与肌张力变化规律相同的双相［Ca2+］i升高；尼卡地平(10nmol/L)和2-APB(50μmol/L)预处理及营养液中去除Ca2+，明显降低罗哌卡因所诱发的［Ca2+］i的升高幅度。〖HTW〗结论〓〖HTK〗细胞外Ca2+内流和肌质网Ca2+释放所致的［Ca2+］i升高参与了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应。     

Ca2+在紫外线诱导成纤维细胞凋亡中的作用

目的了解细胞内外钙离子浓度对紫外线(UVB)辐射诱导成纤维细胞(NIH3T3)凋亡作用的影响.方法 UVB照射成纤维细胞10 min,培养12 h后,用流式细胞仪测定凋亡率. 结果 UVB照射组比UVB不照射组凋亡率有明显增加;UVB照射组内各组间凋亡率因细胞内外Ca2+浓度不同存在明显差异. 结论 UVB辐射诱导成纤维细胞发生凋亡与胞内外Ca2+浓度有关,Ca2+参与了凋亡的信号转导.UVB诱导成纤维细胞发生的凋亡,主要通过Ca2+转导凋亡信号这一途径,还反映出胞浆Ca2+升高既来源于胞内钙池,又来源于胞外游离Ca2+.     

痛泻要方抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩的钙动员机制

目的：从影响钙动员角度,探讨痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。 方法：应用离体平滑肌张力测定方法,观察痛泻要方对乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）、氯化钾（KCl）和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca^2＋内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的影响。 结果：痛泻要方能够抑制KCl和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca^2＋内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性。3 000 μg/mL 痛泻要方还能抑制ACh引起的第二收缩时相张力,与不加药的对照组（Krebs液）比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;痛泻要方对ACh引起的第一收缩时相张力无明显影响。 结论：痛泻要方主要通过抑制胞外Ca^2＋内流来抑制大鼠结肠平滑肌的收缩,可能涉及到阻断电压门控钙通道、钙库调控性钙通道和受体操纵性钙通道,但不影响ACh引起的胞内Ca^2＋释放。