重症急性胰腺炎发病机理的现代进展

自从Auber1579年首次报告了急性胰腺炎(AP)及其并发症后，在其诊断和治疗方面一直受到外科临床的关注。Bradley等认为急性胰腺炎是一种自限性疾病．但仍有15％-20％的病人可能恶化而进展为重症急性胰腺炎(SAp)，SAP的临床表现十分凶险，其并发症多，死亡率高达40％，因而成为现代普外科临床关注的焦点。近年来，随着国内外学者在SAP的病因及发病机理等方面研究的进展，SAP的治疗效果有了很大的提高，     

急性胰腺炎大鼠细胞钙镁ATP酶活性的变化

目的 观察大鼠急性胰腺炎（AP）时胰、肝、肾组织细胞钙镁ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATP酶）活性的变化，阐述AP时细胞钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性变化的关系。方法 经胰胆管逆行注射4％牛黄脱氧胆酸钠，进行大鼠AP造模，以中药清胰汤作为治疗组对照，于2h取AP大鼠的胰、肾、肝行酶组织化学染色及HE染色，观察Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化。结果 AP时大鼠各脏器Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，不同脏器细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性随病程的发展而呈规律性的变化。清胰汤治疗组Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显高于造模组。结论 AP时细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，细胞内钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化有关，可通过提高细胞能量和增加Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性减轻AP的症状，为临床AP的治疗提供理论基础。     

氧自由基在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的研究已有百余年的历史,迄今有关AP的发病机理仍未完全了解。近年来,由于Sanfey等首次将氧自由基概念引入AP发病机制的研究,使人们对AP的认识有了新的突破。现将氧自由基与AP的有关研究综述如下。     

炎症介质在急性胰腺炎发病机制中的作用研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常表现为起病急、病情重、变化快、并发症多,尤其是重症胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)病势凶险,常并发全身炎性反应综合征(system ic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),病死率极高。近     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎（acuce pancreafifis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

重症急性胰腺炎14例合并急性肺损伤机理及治疗探索

重症急性胰腺炎 (ＳＡＰ)是一种消化系统危急重症 ,并发症多 ,病死率高。病程初期常合并急性肺损伤(ＡＬＬ) ,随着病情进展 ,ＡＬＬ逐步加重 ,出现急性呼吸衰竭 (ＡＲＤＳ) ,是早期主要死亡原因之一。关于ＳＡＰ合并ＡＬＬ的机理极为复杂 ,治疗困难。本文通过对我科 14例ＳＡＰ合并ＡＬＬ的治疗观察探讨其发生机理及治疗进展。1　临床资料1 1　一般资料 :14例ＳＡＰ诊断标准符合中华医学会外科学会胰腺学组《急性胰腺炎的临床诊断及分级标准》。其中男 9例 ,女 5例 ,年龄 2 5～ 6 5岁。全部病例均合并ＡＬＬ(排除既往慢性肺部疾患者 ) :有气…     

细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

急性胰腺炎时胰腺细胞内钙离子变化的初步观察报告

近来的研究提示在急性胰腺炎（ＡＰ）病理生理过程中可能有钙离子内流的参与。使用ＳＤ大白鼠胆胰管逆行加压注射牛磺胆酸制成ＡＰ模型，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ测定游离胰腺腺泡活细胞内游离钙离子浓度（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）。结果显示ＡＰ后的２和３小时胰腺呈急性出血坏死性胰腺炎早期改变，ＡＰ组〔Ｃａ＾２＋〕ｉ较对照组明显增高（Ｐ〈０．００１）。本实验结果提示ＡＰ发生发展过程中存在着明显的钙离子内流。     

氧自由基及钙超负荷在急性胰腺炎突发过程中的作用

氧自由基及钙超负荷在急性胰腺炎突发过程中的作用华西医科大学附属第一医院（６１００４１）蒲青凡严律南刘占培华西医科大学公共卫生学院谭建三华西医科大学基础医学院左凤琼吴北锋四川省卫生管理干部学院沈骥局部缺血在水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）...     

内皮素在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是常见急腹症之一,起病急。病情重,并发症多。尤其是重症胰腺炎常并发全身炎症反应综合征及多器官衰竭,病死率高。其发病机制尚不完全清楚。胰腺组织自身消化学说在发病机制中占主导地位。内皮素在急性胰腺炎中的作用越来越受到重视。     

大鼠实验性急性胰腺炎动物模型的建立

目的 利用手术方法建立大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。方法 56只Wistar大鼠，随机分为3组，实验组：结扎胆总管末端；对照组：按Nevalainen法，结扎胆总管开口远、近各1cm的十二指肠；正常组：正常Wistar大鼠。实验组与对照组分别于术后第10、24、48h采血测定血清淀粉酶、血清钙及血糖，观察胰腺大体病理变化并作组织学检查。结果 实验组及对照组大鼠的血清淀粉酶显高于正常组，血清钙显低于正常组，而血糖差异不显。结论 经生化分析及组织学检查提示急性胰腺炎(AP)动物模型建立。     

重症急性胰腺炎研究进展

重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）在急性胰腺炎（ＡＰ）中约占三分之一,但其来势凶猛,并发症多。死亡率高,是胰腺外科中的诊治重点。近年来对ＳＡＰ的发病机理,诊断和治疗的研究都取得了一些可喜的进展。１　重症急性胰腺炎发病机理研究进展 传统的观点认为ＳＡＰ的发生是由于胰酶进入血液循环的结果,但临床上多年来应用抑制胰腺分泌和蛋白酶抑制（如阿托品、Ⅱ２受体拮抗剂、胰高血糖素、降钙素和奥曲肽等）虽然能抑制胰腺的分泌,但并不能降低ＳＡＰ患者的病死率和并发症的发生,手术也不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生。［１］近年的…     

Kupffer细胞在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是一种严重疾病,目前有关影响胰腺局部炎症程度以及炎症扩散到远隔受累器官的机制尚不清楚。大量实验表明,肝脏活化的巨噬细胞（Kupffer cell,KC）可释放大量炎性细胞因子,例如II-1、II-6和TNF-α等进入血液循环,进而增加系统毛细血管通透性,促进白细胞粘附和外渗,最终导致全身炎症反应综合征及相应器官功能损害。阻断KC活性,能明显改善急性胰腺炎的预后和死亡率。     

细胞因子在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎（acutep ancretitis,AP）是一种具有潜在致死性的临床常见病,临床表现呈高度多样性。据统计,美国每年有超过30万的急诊胰腺炎患者,而且这个数字还在稳步上升,平均住院日大约在7d左右。     

凋亡抑制因子Survivin在急性胰腺炎发病机制中的作用进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族的成员之一,是目前已知的最强的凋亡抑制因子,具有抑制凋亡、促进细胞转化、参与细胞有丝分裂、血管生成和肿瘤细胞耐药性的产生等作用,在肿瘤形成中发挥重要作用。同时,Sur-vivin还与急性胰腺炎的发病及进展密切相关,它主要通过调控患者外周血中性粒细胞凋亡延迟发挥作用。研究Survivin与急性胰腺炎发病机制的关系可以为临床预防、治疗急性胰腺炎及监测胰腺炎的病情进展提供指导。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎 (ＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＡＰ)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,最终导致多器官功能衰竭 (ＭＳＯＦ) ,所以ＡＰ的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对ＡＰ发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“ＮＯ和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1　胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生ＡＰ的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度ＨＣＯ-3　的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (ＰＴＩ)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )等...