17β雌二醇对去势后雌性大鼠颅内动脉血管内皮细胞NF-kB和ICAM-1表达的作用

目的 探讨雌激素对颅内动脉血管壁炎症反应的可能作用。方法 自发性高血压SHR雌性大鼠20只,随机分为2组：卵巢切除去势对照组和去势后雌激素替代组,每组10只。放射免疫法检测各组静脉血的雌激素水平,获取标本后分别运用免疫组化和Western blot 检测颅内动脉Willis环血管壁组织的核因子-kB （NF-kB）和细胞间粘附因子-1（ICAM-1）的表达和蛋白含量。结果 卵巢切除去势后雌激素替代组的雌激素水平较卵巢切除去势对照组明显增高（P<0.01）。免疫组化显示,在对照组血管壁的NF-kB和ICAM-1的表达明显高于雌激素替代组;Western blot蛋白分析发现,雌激素替代治疗组颅内动脉血管壁的NF-kB和ICAM-1表达明显低于卵巢去势对照组（P<0.01）。结论 雌激素能降低血管壁NF-kB和ICAM-1的表达,抑制血管壁的炎症反应。 [关键词] 颅内动脉;雌激素;炎症反应     

p38MAPK、NF-KB、ICAM-1在SAH后CVS中的作用机制

目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中相互间内在联系.方法 新西兰纯种健康级大白兔40只,随机分为对照组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组,每组10只.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观测兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化及其相互间关系.结果 对照组血管造影出现管腔狭窄,而各治疗组未见明显血管狭窄.免疫组化显示对照组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜、中膜有强烈的表达;p38MAPK抑制组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1的表达主要局限在内膜、内膜下,表达微弱;NF-kB拮抗剂治疗组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜和内膜下也有微弱表达,而p38MAPK在中膜也出现表达;ICAM-1单克隆抗体治疗组p38MAPK、NF-κB在内膜、中膜均有表达,ICAM-1仅在内膜和内膜下有微弱表达.原位杂交结果与免疫组化类似.结论 在兔BA血管壁上存在着由p38MAPK、NF-κB调控、ICAM-1介导的痉挛血管壁炎症反应,这一级联反应在CVS的发生、发展过程中起了重要的作用.     

p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在SAH后CVS中的作用机制

目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中相互间内在联系。方法新西兰纯种健康级大白兔40只,随机分为对照组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组,每组10只。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观测兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化及其相互间关系。结果对照组血管造影出现管腔狭窄,而各治疗组未见明显血管狭窄。免疫组化显示对照组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜、中膜有强烈的表达;p38MAPK抑制组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1的表达主要局限在内膜、内膜下,表达微弱;NF-kB拮抗剂治疗组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜和内膜下也有微弱表达,而p38MAPK在中膜也出现表达;ICAM-1单克隆抗体治疗组p38MAPK、NF-κB在内膜、中膜均有表达,ICAM-1仅在内膜和内膜下有微弱表达。原位杂交结果与免疫组化类似。结论在兔BA血管壁上存在着由p38MAPK、NF-κB调控、ICAM-1介导的痉挛血管壁炎症反应,这一级联反应在CVS的发生、发展过程中起了重要的作用。     

核因子-κB对ApoE-/-鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害的实验研究

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κBp65)在ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害发生中的作用及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和单核巨噬细胞浸润的影响.方法 采用ApoE-/-小鼠制作动脉粥样硬化性肾动脉狭窄动物模型.选择肾动脉粥样硬化斑块造成肾动脉狭窄程度小于50%的ApoE-/- 小鼠,按斑块分为:破裂组和未破裂组;选择同条件喂养的C57BL/6J野生型小鼠为对照组.取各组肾动脉及肾脏:采用免疫印迹(Western blot)法检测NF-λBp65及ICAM-1表达;采用免疫组化法检测单核巨噬细胞(F4/80)表达.结果 (1)无论在血液、肾动脉及肾脏组织中.NF-κBp65在破裂组明显高于未破裂组(P＜0.05),而未破裂组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)ICAM-1、F4/80的表达变化与NF-κBp65的趋势相同.结论 肾动脉粥样硬化斑块发生破裂,首先是动脉炎症引起,继而波及到下游的肾脏发生炎症性损害.NF-κB的活化在其中占有重要地位.     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝TLR-4、NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝Toll样受体4(TLR-4)、核因子-κB(NF-κB)和白细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨内毒素预处理对内毒素血症肝损伤的保护作用及机制.方法 采用直接注射内毒素脂多糖(LPS,10 mg/kg体重)的方法建立大鼠急性内毒素血症模型,实验动物随机分成3组:生理盐水对照组(N组);内毒素脂多糖(LPS)组(L组)和LPS预处理组(P组),其中P组在制模前分别经腹腔注射LPS 0.25、0.50 mg/kg体重.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TLR-4 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB表达,免疫组化法检测肝组织ICAM-1表达,取肝脏(肝左上叶)用10%的中性甲醛固定观察肝脏病理形态.结果 内毒素血症时,肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显增加,显著高于N组(P＜0.05),而经内毒素预处理的模型动物肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显降低(P＜0.05),P组肝脏组织病理学改变较L组减轻.结论 内毒素预处理能够减轻内毒素血症导致的肝损伤,其机制可能与抑制TLR-4信号传导通路及减少单核巨噬细胞内NF-κB和ICAM-1的表达有关.     

雌激素与植物雌激素对卵巢切除大鼠乳腺和血管核因子-κB表达的影响

目的探讨雌激素与植物雌激素对卵巢切除大鼠乳腺和血管核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法分别给卵巢切除大鼠皮下注射17β-雌二醇、17β-雌二醇合并黄体酮、黄体酮、染料木素、白藜芦醇或根皮素21 d,免疫组织化学法观察不同处理组大鼠乳腺和血管组织NF-κB的表达,以假手术大鼠作为对照。结果 NF-κB在乳腺中表达定位于乳腺导管上皮细胞的细胞质内;在血管壁中表达定位于内膜内皮细胞和中膜血管平滑肌细胞的细胞浆和（或）细胞核内。卵巢切除后表达降低,给予外源性的雌二醇、雌二醇合并黄体酮或黄体酮后表达增高;3种植物雌激素组表达无明显变化。结论雌、孕激素明显上调去卵巢大鼠乳腺、血管NF-κB的表达,植物雌激素染料木素、白藜芦醇和根皮素对其形态学和NF-κB的表达无明显影响。     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.     

核因子-κB对ApoE^-／-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害的实验研究

目的探讨核转录因子-κB(NF-κBp65)在ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害发生中的作用及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和单核巨噬细胞浸润的影响。方法采用ApoE-/-小鼠制作动脉粥样硬化性肾动脉狭窄动物模型。选择肾动脉粥样硬化斑块造成肾动脉狭窄程度小于50%的ApoE-/-小鼠,按斑块分为:破裂组和未破裂组;选择同条件喂养的C57BL/6J野生型小鼠为对照组。取各组肾动脉及肾脏:采用免疫印迹(Western blot)法检测NF-κBp65及ICAM-1表达;采用免疫组化法检测单核巨噬细胞(F4/80)表达。结果(1)无论在血液、肾动脉及肾脏组织中,NF-κBp65在破裂组明显高于未破裂组(P<0.05),而未破裂组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)ICAM-1、F4/80的表达变化与NF-κBp65的趋势相同。结论肾动脉粥样硬化斑块发生破裂,首先是动脉炎症引起,继而波及到下游的肾脏发生炎症性损害。NF-κB的活化在其中占有重要地位。     

NF-κB在兔蛛网膜下腔出血模型基底动脉中的表达及其与血管平滑肌增殖的关系

目的 观察兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型基底动脉中核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的时间动态表达情况,并分析NF-κB与SAH诱导的基底动脉壁增殖的关系.方法 40只雄性新西兰大白兔完全随机分为假手术组和SAH组,每组20只,每组各分为术后1、4、7、14 d亚组(n=5).SAH组采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,假手术组注入等量生理盐水,各组于二次注血术后第1、4、7、14天观察基底动脉组织病理学改变,并应用免疫组化、Western blot法分析各组基底动脉中NF-κB、PCNA 阳性细胞比值和蛋白水平表达的差异.结果 与假手术组相比,SAH组基底动脉血管壁平滑肌随观察时间逐渐增厚,管腔狭窄,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时恢复至正常水平;NF-κB和PCNA蛋白表达随时间逐渐增强,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时表达下降.NF-κB的表达与基底动脉平滑肌厚度变化及PCNA表达变化呈显著正相关(r=0.80、r=0.75, P<0.05).结论 NF-κB的激活可能参与了SAH后脑血管平滑肌细胞增殖,NF-κB可能通过转录多种促血管增殖因子参与SAH诱导的血管壁增殖过程.     

保肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝内核转录因子κB表达的影响

目的观察保肝宁对大鼠肝内核转录因子活性的影响.方法用CCl4造成大鼠慢性肝损伤模型,处理组给予不同剂量的保肝宁和秋水仙碱,病理组给予生理盐水,对照组为正常大鼠.应用免疫组化法观察肝脏细胞内NF-κB分布变化,Western blot法观察肝脏细胞内磷酸化IkB的改变;HE染色观察肝组织病理改变.结果对照组肝脏细胞内NF-κB位于胞浆内,胞核内无表达,病理组NF-κB主要位于细胞核内,与病理组比较,保肝宁组明显抑制了肝脏细胞内NF-κB的核转位;保肝宁组IκB的磷酸化程度较病理组明显降低(P＜0.01).结论复方保肝宁明显抑制大鼠肝内NF-κB的表达,可能为其抗肝纤维化作用的机理之一.     

巴马小型猪动脉粥样硬化模型相关炎症因子的表达

目的 观测高脂诱导巴马小型猪动脉粥样硬化（AS）模型腹主动脉和冠状动脉相关炎症因子表达情况.方法 取4～5月龄巴马小型猪随机分成正常对照组、模型组,每组各5只.正常对照组饲喂基础饲料,模型组均饲喂高脂饲料,连续饲喂24周,取腹主动脉和冠状动脉进行油红“O”脂肪染色和常规HE染色,并进行免疫组化观测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）蛋白表达水平.结果 油红O染色显示模型组腹主动脉可见明显脂纹沉积;HE染色显示模型组腹主动脉内膜明显增厚,为AS病灶Ⅲ型,冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块形成,为AS病灶Ⅳ型;免疫组化观察结果,与正常对照组比较,模型组腹主动脉MCP-1、NF-κB p65和VCAM-1蛋白表达水平表达显著增加（P＜0.05）,冠状动脉MCP-1、NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1阳性表达均显著增加（P＜0.05）.结论 巴马小型猪AS模型腹主动脉和冠状动脉病变符合临床AS病变特征,其MCP-1、NF-κBp65、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均不同程度升高,与临床AS炎症反应和发生机制相符.     

盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB和细胞问黏附分子1表达的影响

目的 通过观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨氨溴索在COPD治疗中的抗炎作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为三组:①对照组:不加任何干预;②吸烟组:吸烟15支/次×2次/d×6 d/周×12周;③氨溴索组:吸烟情况同吸烟组,于吸烟4周后开始每日吸烟前给予盐酸氨溴索(40 mg/kg)灌胃治疗至第12周末.12周后测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达.结果 ①吸烟组和氨溴索组较对照组气道阻力升高,肺顺应性均降低(P均＜0.01);其中氨溴索组较吸烟组气道阻力降低(P＜0.01),肺顺应性升高(P＜0.05).②吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达均较对照组增高(P均＜0.05),其中氨溴索组较吸烟组表达降低(P均＜0.05).③气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1的表达呈明显正相关(r=0.924,P＜0.01).结论 吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达升高,盐酸氨溴索可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达而在COPD治疗中发挥一定的抗炎作用.     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB及ICAM-1表达的影响

目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(As)家兔模型血管壁核因子-kappaB(NF-κB)活性及mRNA、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨氟伐他汀抗As的作用机制。方法:雄性新西兰家兔32只,随机分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀组。喂养12周后处死动物并留取主动脉标本,观察组织形态学变化,用免疫组化法观察NF-κB活性、ICAM-1表达,用原位杂交法观察NF-κBmRNA表达。结果:氟伐他汀组与高脂饮食组相比,As病变明显减轻(P<0.01);NF-κB活性由(40.3±5.9)%减弱为(17.3±2.4)%(P<0.01);NF-κBmRNA表达由(41.7±5.5)%减弱为(19.6±1.7)%(P<0.01);ICAM-1表达由(31.6±2.7)%减弱为(16.5±2.1)%(P<0.01)。结论:氟伐他汀抗As作用与抑制NF-κB活性,下调ICAM-1表达有关。     

细胞间粘附分子表达调控的实验研究

目的 探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用.方法 通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1.结果 HUVEC受TNFα刺激后2～12 h NF-κB的活性显著增高(P＜0.01),峰值在刺激后6 h;同时ICAM-1表达显著增强(P＜0.01),并于12 h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关.且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体.结论 TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控.     

益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的作用研究

目的：观察益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的影响,探讨益气祛风通络法减轻家兔高血压颈动脉粥样硬化的可能机制。方法：采用双侧肾动脉狭窄联合免疫损伤复合高脂饲料法建立高血压颈动脉粥样硬化家兔模型。将家兔随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、辛伐他汀组。采用免疫组化法测定NF-κB与ICAM-1的表达。结果：模型组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达明显多于假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,高、中剂量组及辛伐他汀组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量组及辛伐他汀组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气祛风通络法能明显减轻高血压颈动脉粥样硬化模型家兔颈动脉AS病变,其机制可能与抑制颈动脉组织NF-κB、ICAM-1的表达从而干预炎症反应有关。     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.     

尼莫地平对戊四氮致痫大鼠海马核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的 研究尼莫地平(nimodipine,NM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ) 致痫大鼠海马核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨尼莫地平的脑保护机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组,癫痫持续状态(status epilepsy,SE)组和NM 组,观察3组大鼠的行为学改变,并用免疫组化方法和Western blot方法测定NF-κB蛋白的表达.结果 与SE组相比,NM 组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长.SE组和NM组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均高于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).NM 组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均低于SE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NM具有神经保护作用,该作用可能是通过抑制NF-κB蛋白的活化来实现的.     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellular ashesion molecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响.方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组.正常对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL/10 g,实验组腹腔注射0.1?l4 0.1 mL/10 g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1?l4 0.1mL/10 g前15 min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamates DTC,ProDTC 150μg/10 g)1次,其后1次/d,共5次.结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P ＜0.01),SOD降低明显(P＜0.01).在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM 1在肝细胞坏死区强表达.NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM 1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻.结论 NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.