大肠腺癌中iNOS和COX-2的表达及意义

目的 探讨大肠腺癌中iNOS和COX-2的表达及其与大肠腺癌生物学行为的关系.方法 采用SP免疫组化方法检测78例大肠腺癌标本及33例癌旁正常肠黏膜组织中的iNOS和COX-2的表达,并对两指标表达与临床病理参数之间进行相关分析.结果 ① iNOS和COX-2在大肠腺癌中阳性率分别显著高于正常大肠黏膜阳性率(P<0.05);② iNOS、COX-2的表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P<0.05);③ iNOS和COX-2在大肠腺癌中的阳性表达与临床分期有关,在TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期阳性表达率高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);④ 大肠腺癌组织中COX-2表达与iNOS表达之间存在明显相关性(P<0.05).结论 COX-2和iNOS过度表达参与了大肠腺癌的发生发展过程,并与其淋巴结转移和TNM分期有关;大肠腺癌中COX-2和iNOS的表达具有正向协同性.     

胃癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的 研究胃癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,同时探讨COX-2与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系.方法 采用免疫组化EnVision两步法,检测46例胃癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测胃癌组织中微血管和微淋巴管密度.结果 46例胃癌中COX-2表达的阳性率为80.43%(37/46),COX-2的表达与患者性别、浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分期、淋巴结转移和临床分期等临床病理参数密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性组的平均生存时间明显低于表达阴性组(P<0.05);COX-2表达阳性组的MVD和MLD明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05).结论COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与了胃癌细胞的浸润转移,导致胃癌患者预后不良.     

乳腺癌组织中Caveolin-1、MMP-2的表达及意义

目的 探讨Caveolin-1及MMP-2蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达及两者的相关性.方法 采用EnVision法免疫组化检测86例乳腺癌及20例正常乳腺组织中Caveolin-1及MMP-2蛋白的表达.结果 乳腺癌中Caveolin-1的阳性率(52.3%)低于正常乳腺组织(95.0%)(P<0.05),而MMP-2的阳性率高于正常乳腺组织(P<0.05).Caveolin-1在乳腺癌的表达与淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05),而与患者年龄、组织学分级及肿瘤大小无关(P>0.05).MMP-2在乳腺癌的表达与淋巴结转移、组织学分级及临床分期相关(P<0.05),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05).在乳腺癌中Caveolin-1和MMP-2的表达呈负相关(r=-0.472,P<0.05).结论 Caveolin-1低表达与MMP-2过表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生浸润转移的重要生物学标志,联合检测Caveolin-1和MMP-2对预测乳腺癌的浸润转移有重要意义.     

上皮性卵巢肿瘤中COX-2和PTEN蛋白的表达及其临床意义

目的检测卵巢癌患者中环氧化酶2(COX-2)和PTEN蛋白的表达情况,探讨其相关的临床意义。方法收集我院妇产科2008年1月至2013年1月收治的卵巢上皮癌患者88例,取卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织各30例作为对照。免疫组化染色检测COX-2和PTEN蛋白表达的变化。结果正常卵巢、卵巢良性肿瘤以及卵巢癌组织中COX-2蛋白的阳性率分别为3.3%、16.7%和65.9%,PTEN蛋白的阳性率分别为100%、83.3%和56.8%,各组之间具有显著性差异(P0.05)。不同卵巢癌组织高分化COX-2蛋白阳性率显著低于中、低分化(41.2%vs 81.5%,P0.05)。无淋巴结转移COX-2蛋白阳性率显著低于有淋巴结转移患者(57.5%vs 72.9%,P0.05)。临床I、II期COX-2蛋白阳性率显著低于临床III、IV期(28.6%vs 80.6%,P0.05)。而高分化患者中PTEN蛋白阳性率显著高于中、低分化(79.4%vs 42.6%,P0.05)。无淋巴结转移PTEN蛋白阳性率显著高于有淋巴结转移(85.0%vs 33.3%,P0.05),临床I、II期PTEN蛋白阳性率显著高于临床III、IV期(75.0%vs 46.8%,P0.05)。COX-2和PTEN的表达呈显著负相关(r=–0.584,P0.05)。结论 COX-2和PTEN蛋白的异常表达参与了卵巢癌的发生、发展过程,有可能成为卵巢癌诊断、分级以及预后评估的分子标记物。     

乳腺浸润性导管癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义

目的本研究通过检测乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义,探讨其在乳腺癌淋巴管转移中的发生发展机制。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织标本(有腋窝淋巴结转移组27例,无腋窝淋巴结转移组33例)中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P0.01)。淋巴结转移组COX-2和VEGF-C阳性表达明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P0.01、P0.05)。淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织;COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达与乳腺癌淋巴道转移密切相关。     

环氧化酶2在反流性食管炎和食管癌中的表达

目的 检测环氧化酶2(COX-2)在反流性食管炎和食管癌中的表达,探讨其与临床病理的关系.方法 应用免疫组化染色法检测并以计分法判定35例反流性食管炎胃镜活检组织、89例手术切除的食管癌组织和20例正常食管黏膜组织COX-2的表达.分析反流性食管炎中COX-2的表达与年龄、性别、不典型增生的程度和内镜下分级等临床病理的关系.分析食管癌中COX-2的表达与肿瘤部位、病变长度、浸润深度、区域淋巴结转移、远处转移、鳞癌分化程度等临床病理参数的关系.结果 COX-2在正常食管黏膜、反流性食管炎、食管癌中的表达率分别为60.00%、88.57%、94.38%,且食管癌组着色最强、正常食管组着色最弱.反流性食管炎中,COX-2的表达与不典型增生呈正相关(r,=0.490,P<0.01);食管癌中,COX-2的表达与肿瘤浸润深度呈正相关(rs=0.215,P<0.05),与鳞癌细胞分化程度呈负相关(rs=-0.427,P<0.01).COX-2的表达与其它临床病理参数,包括性别、年龄、反流性食管炎内镜下分级、食管癌生长部位、大小、区域淋巴结转移、远处转移无关.结论 COX-2在正常食管黏膜、反流性食管炎、食管癌组织中的表达呈逐级上调的趋势.反流性食管炎不典型增生越严重,COX-2的表达越强;食管癌肿瘤浸润越深、鳞癌分化程度越低,COX-2的表达越强.     

肺癌组织中血管生成拟态和HIF-1α的表达及意义

目的 探讨血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)和低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在肺癌中的表达及意义.方法 收集64例人肺癌石蜡包埋样本,进行PAS及CD34免疫组化双重染色,检测肺癌中是否存在VM;采用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白在肺癌组织中的表达特点.结果 肺癌中VM和HIF-1α表达阳性率分别为37.50%(24/64)、57.81%(37/64),显著高于癌旁正常肺组织(0/15)(P<0.05).VM在低分化肺癌组(56.67%)高于高-中分化肺癌组(20.59%),与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).HIF-1α的表达也与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);VM与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.335,P<0.05).结论肺癌中存在VM,HIF-1α高表达可能促进VM.VM与HIF-1α高表达可能是肺癌浸润、转移重要生物学标志.VM与HIF-1α联合检测对肺癌的进展及预后判断有重要意义.     

宫颈癌COX-2、MMP-9和CD105表达与肿瘤血管生成及侵袭转移的关系

目的探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在宫颈癌局部肿瘤血管生成及肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法采用免疫组化SP法检测32例正常宫颈上皮及68例宫颈癌中COX-2、MMP-9的表达。并用CD105标记新生血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)。结果COX-2、MMP-9在宫颈癌组织中的阳性表达率均显著高于正常宫颈上皮中的表达(P<0.01)。COX-2、MMP-9阳性组的MVD均显著高于COX-2、MMP-9阴性组(P<0.01),淋巴结转移组COX-2、MMP-9阳性率均高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论COX-2、MMP-9阳性表达可能在宫颈癌血管生成和侵袭转移中起重要作用,两者在宫颈癌血管生成中可能具有协同作用。检测宫颈癌中COX-2、MMP-9表达对进一步了解宫颈癌局部血管生成情况及判断预后有一定的应用价值。     

VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达

目的探讨乳腺癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及与淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测57例乳腺癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达,并在显微镜下记数VEGFR-3标记的脉管。结果淋巴结转移组VEGF-C的阳性率(90.48%)显著高于无淋巴结转移组(47.22%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数(7.62±1.18)显著高于无淋巴结转移组(5.27±0.96)(P<0.05);VEGF-C的阳性表达与VEGFR-3阳性脉管数呈正相关,相关系数为r为0.882(P<0.05)。结论 VEGF-C及VEGFR-3与乳腺癌的生长,淋巴管的生长及淋巴结的转移有关。     

Expression of CD24 in small cell lung cancer and their relationship with microvessel density

目的 检测CD24在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)原发灶、淋巴结转移灶中的表达,探讨其与SCLC临床参数、侵袭转移及微血管密度(micro-vascular density,MVD)关系.方法 应用免疫组化检测45例SCLC原发灶、33例区域淋巴结转移灶CD24表达及CD34-MVD.结果 SCLC原发灶、淋巴结转移灶CD24阳性率分别为53.3%(24/45)和60.6%(20/33),CD24阳性癌细胞常在癌巢周围密集分布,多见于侵袭边缘.CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜,呈条索状甚至形成小管腔,主要位于癌巢边缘或癌细胞密集区;CD24、MVD与患者性别、年龄、肿瘤直径无关,而与淋巴结转移及胸膜侵袭有关(P<0.05);SCLC原发灶和淋巴结转移灶CD24阳性组MVD(33.44±8.51、47.65±14.31)均高于CD24阴性组(20.40±6.44、30.64±10.20)(P<0.05).结论 CD24表达与SCLC侵袭转移行为和MVD有关.