敲减NOB1基因表达对人结肠癌SW480细胞药物敏感性及侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨通过小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)技术敲减NOB1基因表达对人结肠癌SW480细胞活力、药物敏感性、凋亡、细胞周期及侵袭和迁移能力的影响。方法:利用脂质体Lipofectamine 3000将NOB1 siRNA转染至SW480细胞,采用real-time PCR和Western blot检测转染后SW480细胞中NOB1 mRNA和蛋白表达的变化;采用MTT法检测敲减NOB1基因表达后SW480细胞活力及其对不同化疗药物(顺铂、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂和卡培他滨)敏感性的变化;流式细胞术检测敲减NOB1基因表达对SW480细胞凋亡和周期的影响;Transwell方法检测敲减NOB1基因表达对结肠癌SW480细胞侵袭和迁移能力的影响。结果:转染NOB1 siRNA后,SW480细胞中NOB1的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05);与对照组和阴性对照siRNA组相比,NOB1 siRNA转染组的SW480细胞在24～72 h的细胞活力显著降低,顺铂、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂和卡培他滨对该细胞的半数抑制浓度均显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞周期受到阻滞,细胞侵袭和迁移能力显著降低(P0.05)。结论:NOB1 siRNA转染能够抑制结肠癌SW480细胞活力及侵袭和转移能力,并增强细胞对药物的敏感性,促进细胞凋亡。NOB1能够成为结肠癌诊断和治疗的新靶点。     

特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长

 目的：研究小RNA干扰NAC-1 (Nucleus accumbens-1,Nac1 or NAC-1)基因表达对卵巢癌HO8910细胞增殖的影响。方法：设计、合成针对NAC-1基因的特异性小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）及阴性siRNA,并同时设立空白对照,然后用脂质体转染HO8910细胞。通过实时荧光定量RT-PCR 和Western印迹法分别检测转染前后HO8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖率,FCM法检测细胞周期分布。结果：针对NAC-1基因的特异性siRNA均能抑制NAC-1 mRNA和蛋白的表达,其中NAC-1-siRNA-1的沉默效率最高。转染NAC-1-siRNA-1 48h后,HO8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白表达水平分别下调74%和81%,而且细胞增殖明显受到抑制,细胞周期被阻滞于G1期,与转染阴性siRNA 及未转染组比较,有显著性差异(P?0.05)。结论：NAC-1特异性siRNA能够有效沉默NAC-1基因表达,并显著抑制卵巢癌HO8910细胞增殖。     

敲减HMGB1表达对TNF-α诱导的乳腺癌细胞侵袭能力的影响

 目的：探讨敲减高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的乳腺癌细胞侵袭能力的影响及机制。方法：采用HMGB1小干扰RNA（siRNA）转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定细胞中HMGB1的mRNA和蛋白表达情况。用TNF-α处理敲减HMGB1表达的MDA-MB-231细胞,流式细胞术测定各组细胞凋亡,Transwell小室法测定各组细胞侵袭能力,细胞划痕实验测定各组细胞的迁移能力,Western blot法测定细胞中上皮钙黏素（E-cadherin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、神经钙黏素（N-cadherin）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和Bax的表达情况。结果：HMGB1 siRNA转染后MDA-MB-231细胞中HMGB1的mRNA和蛋白表达水平明显低于没有转染的细胞（P<0.05）。与对照组相比,TNF-α处理后的乳腺癌细胞的凋亡水平升高,细胞侵袭和迁移能力也升高,细胞中E-cadherin蛋白水平降低,N-cadherin蛋白水平升高,MMP-2、MMP-9和Bax蛋白水平也升高（P<0.05）。敲减HMGB1表达的MDA-MB-231细胞经TNF-α诱导以后,细胞凋亡率增加,侵袭及迁移能力下调,细胞中E-cadherin蛋白水平升高,N-cadherin蛋白水平下降,MMP-2和MMP-9蛋白水平也下降,Bax蛋白水平升高（P<0.05）。结论：敲减HMGB1表达可以增强TNF-α诱导的乳腺癌细胞凋亡,抑制TNF-α诱导的乳腺癌细胞侵袭、迁移和上皮-间充质转化,其作用机制与MMP-2、MMP-9和Bax蛋白表达有关。     

敲减NLRC3表达对人正常支气管上皮BEAS-2B细胞生长的影响

目的:探讨敲减含胱天蛋白酶募集结构域的NOD样受体家族蛋白3(NLRC3)表达对人正常支气管上皮细胞株BEAS-2B活力和凋亡的影响及机制。方法:使用Lipofectamine 2000转染试剂将NLRC3基因的小干扰RNA(siRNA)片段转染至BEAS-2B细胞;RT-qPCR筛选干扰片段;MTT法检测细胞活力;JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:NLRC3基因的干扰片段3(siNLRC3-3)干扰效果最佳(P<0. 01)。在BEAS-2B细胞中敲减NLRC3可显著增强细胞活力(P<0. 01)。敲减NLRC3表达可显著升高线粒体膜电位,使细胞凋亡率显著下降(P<0. 05)。敲减NLRC3表达使细胞中Bcl-2蛋白表达水平显著上调,而Bax蛋白表达水平显著下调(P<0. 01)。结论:敲减NLRC3基因可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,增强BEAS-2B细胞活力并抑制其凋亡。     

敲减STAT3基因表达对胰腺祖细胞增殖的影响

目的:探讨敲减信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因的表达对胰腺祖细胞增殖的影响。方法:将靶向STAT3基因的小干扰RNA(siRNA)转染胰腺祖细胞,采用qPCR和Western blot验证STAT3基因表达下调,通过光学显微镜、活细胞计数法和CCK8法检测STAT3基因沉默对胰腺祖细胞增殖和活力的影响,流式细胞术检测细胞周期进程的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D2(CCND2)的表达水平。结果:干扰片段有效沉默STAT3基因的表达,STAT3的蛋白表达水平降低了(78.62±0.08)%,与对照组相比,敲减STAT3基因的表达使胰腺祖细胞数量减少了(45.62±0.03)%,活力降低了(43.68±0.05)%,细胞周期阻滞在G 0/G 1期,CCND2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:敲减STAT3基因表达通过抑制CCND2蛋白表达,阻滞细胞周期在G0/G1期,抑制胰腺祖细胞的增殖和活力。     

STAT3siRNA对肺腺癌A549细胞STAT3表达和细胞生物学行为的影响

目的:观察经RNA干扰沉默STAT3基因对人肺腺癌细胞A549生长和凋亡的影响。方法:设计并经化学合成了针对STAT3基因不同位点的3条小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列(STAT3siRNA1、STAT3siRNA2、STAT3siRNA3),在脂质体(LipofectamineTM2000)介导下转染人肺腺癌细胞株A549,采用RT-PCR法检测STAT3mRNA表达变化,筛选出抑制作用最强的STAT3-siRNA。免疫印迹法检测细胞STAT3、Cyclin D1、BAX、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达。AM-BLUE法测定A549细胞体外增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:经RNA干扰能有效降低A549细胞STAT3mRNA表达水平(P0.05),转染STAT3siRNA后,A549细胞STAT3、Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著降低(P0.05),而BAX、Caspase-9蛋白的表达水平升高(P0.05)。STAT3蛋白表达分别与CyclinD1、Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.854,0.910,P0.05);与BAX蛋白表达呈负相关性(r=-0.848,P0.05);与Caspase-9蛋白表达呈无相关性(r=-0.787,P0.05)。RNA干扰法沉默STAT3基因表达后,A549细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加。结论:STAT3siRNA可有效抑制A549细胞STAT3表达,抑制A549细胞生长并促进其凋亡。     

FAK基因表达对人结直肠癌细胞增殖及运动的影响

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)表达水平对结直肠癌细胞增殖及运动的影响.方法:针对FAK基因不同靶点设计siRNA序列, 构建siRNA重组子, 转染Caco-2细胞, 以RT-PCR和免疫细胞化学方法检测FAK mRNA和蛋白表达变化及时间效应, 同时检测FAK基因敲低对Caco-2细胞的凋亡、增殖及迁移的影响.结果:FAK siRNA导入Caco-2细胞后, FAK mRNA和蛋白表达水平明显下调, 细胞增殖及迁移能力受抑, 呈时间依赖关系, FAK mRNA水平下调在转染后48 h达到最大.结论:FAK siRNA可有效抑制靶基因表达, FAK表达水平下调后Caco-2细胞的增殖及运动明显受抑制.     

siRNA干扰14-3-3ζ基因可体外促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的探讨siRNA干扰14-3-3ζ基因对人胃腺癌细胞系SGC-7901增殖凋亡的影响及其作用机制。方法利用siRNA干扰技术降低14-3-3ζ基因的正常表达的SGC-7901细胞为实验组,siRNA-control的对照组和未加处理的空白组。用实时荧光定量PCR和Western blot检测14-3-3ζ基因mRNA的表达水平和蛋白表达水平;CCK8实验检测各组SGC-7901细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot检测周期和凋亡相关蛋白P53、cyclin D1、PUMA、Bax和Bcl-2。结果 siRNA干扰组14-3-3ζ基因的mRNA和蛋白表达水平低于空白组和对照组(P0.05);CCK8检测细胞增殖较对照组显著降低(P0.05);siRNA干扰组细胞周期G0/G1的比率较对照组高,而G2/M和S期则显著降低(P0.05);siRNA干扰组的细胞凋亡率也显著升高(P0.05);相关通路蛋白在siRNA干扰组中cyclin D1和Bcl-2表达降低,P53、PUMA、Bax蛋白表达增高(P0.05)。结论 siRNA干扰14-3-3ζ可以通过P53通路,下调cyclin D1抑制SGC-7901细胞增殖并阻滞周期,上调PUMA、Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白促进细胞凋亡。     

TLR4通过NF-κB信号途径对宫颈癌细胞增殖的影响

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)小干扰RNA(siRNA)是否通过NF-κB信号途径下调Bcl-2而抑制宫颈癌细胞的增殖。方法:设计并合成针对TLR4基因的3条特异性siRNA)及阴性siRNA,并同时设立空白对照,然后用脂质体LipofectamineTM2000转染细胞。通过半定量RT-PCR和Western印迹法分别检测转染前后He La细胞中TLR4 mRNA和蛋白表达水平,Western印迹法检测p65及Bcl-2蛋白表达水平,MTT法和平板克隆检测细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期。结果:3条针对TLR4基因的siRNA均能抑制TLR4的mRNA和蛋白表达,其中TLR4-siRNA-003的沉默效率最高。转染TLR4-siRNA-003 48 h后细胞中TLR4的mRNA和蛋白表达水平分别下调62%和89%,p65及Bcl-2蛋白水平明显下调,同时细胞增殖明显受到抑制,细胞凋亡率显著升高,细胞周期被阻滞于G1期。结论:TLR4特异性siRNA能够有效沉默TLR4基因表达,并通过NF-κB信号通路下调Bcl-2而显著抑制宫颈癌He La细胞的增殖。TLR4可能成为治疗宫颈癌的一个新靶点。     

DJ-1可通过增强自噬水平缓解鱼藤酮致MN9D细胞损伤

 目的 探讨DJ-1对MN9D细胞的保护作用及具体机制。方法 在MN9D细胞中瞬时转染DJ-1质粒,利用MTT法及流式细胞术分别检测MN9D细胞活力与凋亡水平。通过激光共聚焦显微镜(confocal)观察LC3自噬点数量。利用Western blot法检测LC3II/LC3I的比值。结果 过表达DJ-1能部分恢复鱼藤酮引起的细胞活力下降(P<0.05)且可以减少鱼藤酮引起的MN9D细胞凋亡(P<0.05)。过表达DJ-1增加了鱼藤酮处理的MN9D细胞内荧光点的数量(P<0.001)且使LC3Ⅱ/Ⅰ的比值增高显著(P<0.001),应用3-MA干预后,细胞内荧光点数量回落到基础水平,且LC3Ⅱ/Ⅰ的比值明显降低(P<0.05)。同时应用自噬抑制剂3-MA干预后,DJ-1的细胞保护作用消失。结论 DJ-1通过激活自噬,起保护作用能减轻鱼藤酮引起的毒性。     

Increased Expression of Macrophage Migration Inhibitory Factor and DJ-1 contribute to Cell Invasion and Metastasis of Nasopharyngeal Carcinoma

Background and aim: Both macrophage migration inhibitory factor (MIF) and DJ-1 protein have been shown to relate with cell invasion and metastasis in tumors. However, the role of DJ-1 in invasion and metastasis of nasopharyngeal carcinoma (NPC) and its relation to MIF expression in NPC are not fully understood. The aim of present study is to determine whether or not MIF and DJ-1 are correlated with tumor invasion and influence a worse outcome in NPC, as well as its related mechanism.Methods: 125 cases of NPC and 45 normal tissues of nasopharynx were collected. The expression of MIF and DJ-1 in tissue microarray was evaluated by immunohistochemical staining. Correlation between immunostainings and clinicopathological parameters, as well as the follow-up data of patients, was analyzed statistically. The association of MIF and DJ-1 with cell invasion and migration in NPC cell line were evaluated by small interfering RNA (siRNA) transfection, invasion assay and Western blotting.Results: MIF and DJ-1 staining was diffused and strong in tumor cells, whereas they were generally weaker and less common in normal lining epithelia of nasopharynx. High MIF expression in tumor cells (71.2%, 89/125 cases) were significantly associated with advanced clinical stage, lymph node metastasis, and worse prognosis of NPC patients. High expression of DJ-1 (75.2%, 94/125 cases) were closely correlated to lymph node metastasis and MIF high-expression. Only MIF high expression (P = 0.010) and lymph node metastasis (P = 0.004) emerged as strong independent prognostic factors for overall survival of NPC patients. In vitro, down-regulated expression of DJ-1 in NPC cell lines by siRNA was observed to reduce cell migration and invasion potential, however, exogenous MIF promoted cells invasion.Conclusions: The data provided evidence that increased expression of MIF and DJ-1 induced cell invasion and metastasis of NPC, supporting the idea that MIF and DJ-1 may play important roles as regulators in the progression of NPC.     

靶向Tak1基因的siRNA干扰对小鼠腹腔巨噬细胞的生物学效应

目的通过小干扰RNA（siRNA）使小鼠腹腔巨噬细胞Tak1基因沉默,观察Tak1基因对腹腔巨噬细胞细胞因子释放的影响。方法以靶向Tak1基因的siRNA作为实验组,同时设立空白对照组,瞬时转染昆明种小鼠腹腔巨噬细胞,采用荧光定量PCR技术定量检测Tak1 mRNA表达水平;采用Western blotting技术测定Tak1表达抑制情况,进而实现Tak1siRNA干扰作用的优化;并观察LPS攻击后腹腔巨噬细胞IL-1β的表达水平。结果细胞分别转染0.6、1.2、1.6μmol/LTak1 siRNA,mRNA抑制率为69.73%、80.85%、88.78%,最佳转染浓度为1.6μmol/L。Tak1蛋白在转染48h出现良好沉默效果,以1.6μmol/L siRNA效果最好。转染后小鼠腹腔巨噬细胞在100ng/ml LPS刺激下,细胞因子IL-1β分泌水平明显升高（P〈0.01）。结论靶向Tak1基因的siRNA具有较好的靶基因沉默效果。     

靶向APRIL基因小干扰RNA对鼠肠癌细胞生长与迁移能力的影响

目的 制备并筛选靶向鼠结直肠癌细胞株CT-26增殖诱导配体(APRIL)基因小干扰RNA(siRNA),通过检测APRIL siRNA抑制肠癌细胞生长及迁移等指标,为体内递送APRIL siRNA靶向治疗小鼠结直肠癌原位模型奠定基础.方法 分别设计、合成4种不同位点的APRIL siRNA,同时以合成无序序列作为阴性对照,再用LipofectAMINE 2000转染高表达APRIL的鼠结直肠癌细胞株CT-26,荧光显微镜下计数评价6-FAM标记的APRIL siRNA转染效率与筛选转染浓度;FQ-RT-PCR检测APRIL mRNA水平,Western印迹分析APRIL蛋白表达,筛选沉默效率最高的APRIL siRNA片段;细胞损伤修复法检测APRIL siRNA抑制肠癌细胞迁移的能力;CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞增殖情况;RT-PCR检测基质金属蛋白酶MMP-2及TIMP-1 mRNA水平.结果 4种不同siRNA瞬时转染CT-26细胞后APRIL mRNA和蛋白表达有明显差别(P＜0.05).APRIL siRNA组与对照组相比,细胞生长与迁移能力明显减弱(P＜0.05),MMP-2及TIMP-1 mRNA水平均有显著性差别(P＜0.05).结论 成功筛选靶向鼠结肠癌细胞株CT-26增殖诱导配体APRIL siRNA,其中APsi737敲低效率可达到90%.靶向APRIL基因小干扰RNA可有效降低肠癌细胞的生长与转移能力,可能与MMP-2及TIMP-1的调节有关.可用于后续的靶向治疗结直肠癌研究.

Abstract：

Objective To construct and screen siRNA targeting a proliferation-inducing ligand (APRIL) gene in a mouse colorectal cancer celline, CT-26. To investigate the effects to the cell growth and migrant capacity of CT-26 after knockdown APRIL gene, lay the foundation for molecular targeted therapy to colorectal cancer. Methods Four pairs of APRIL siRNA were designed and chemically synthesized. And disorder sequences were synthesized as a negative control. These sequences were transfected with LipofectAMINE 2000 into CT-26 cells, which high-expressed APRIL gene. The transfection efficency rate of 6-FAM labelled control siRNA was detected by fluorescence microscope. The inhibition effectiveness of APRIL mRNA and protein was analyzed by FQ-RT-PCR and Western blot, respectively. Cell proliferation activity was analyzed by cell counting kit-8, cell migration capacity was detected by the repair of cell damage, and MMP-2 together with TIMP-1, two important regulatory genes in cell metastasis, were measured by RT-PCR.Results The different kinds of APRIL siRNA effectively suppressed the level of APRIL mRNA and the protein expression in CT-26 (P ＜ 0.05 ). Cell proliferation and metastasis ability were repressed after APRIL siRNA transfection( P ＜ 0.05 ), compared with random siRNA control and nontransfected control. The mRNA levels of MMP-2 and TIMP-1 genes wre significantly altered among APRIL siRNA groups and two control groups ( P ＜ 0.05). Conclusion We have constructed and screened a kind of siRNA (APsi737) targeting APRIL gene in a mouse colorectal cancer cell line, CT-26. APRIL siRNA can effectively inhibit the cell growth and migration capacity, maybe be regulated by MMP-2 and TIMP-1.     

NSPc1是维持HeLa细胞正常增殖的必要因子

目的 研究多梳蛋白家族成员NSPc1对HeLa细胞增殖的影响。方法 运用生物信息学设计并合成敲低NSPc1表达的siRNA序列,用半定量RT-PCR、Real-time PCR及Western blot等检测siRNA序列在HeLa细胞中敲低NSPc1的有效性;将相应有效序列构建到pSUPER载体中,观察其瞬时转染对HeLa细胞BrdU掺入的影响;用G418筛选并建立稳定敲低NSPc1的HeLa细胞系,观察敲低NSPc1对HeLa细胞体外增殖能力的影响。结果 （1）设计的siRNA序列可显著敲低NSPc1的表达;（2）瞬时敲低NSPc1阻碍了HeLa细胞BrdU的掺入;（3）成功构建稳定敲低NSPc1的HeLa细胞系,其增殖速度较对照组明显变慢;结论 NSPc1的正常表达是维持HeLa细胞正常增殖能力所必需的,稳定敲低NSPc1的HeLa细胞群可作为进一步研究NSPc1相关信号通路的有效模型。     

Survivin siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖影响实验研究

目的：探讨慢病毒载体介导survivin siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制，为肺癌基因治疗新策略提供帮助。方法:构建表达survivin-siRNA的慢病毒载体感染A549细胞株，测定病毒滴度。采用RT-PCR、免疫组化及Western blotting等检测感染后不同分组A549细胞survivin-mRNA和蛋白的变化及caspase-3蛋白的变化，通过流式细胞仪及MTT法检测感染后A549细胞周期及生长曲线。结果: RT-PCR及Western blotting检测显示，转染细胞(MOI=150)中survivin基因mRNA和蛋白的表达明显降低，抑制率分别为97%、88%；细胞生长曲线和周期结果显示转染组细胞增殖明显减慢，G1期细胞比例明显增加，S期细胞比例则明显减少；转染细胞中caspase-3被激活。结论: 慢病毒载体介导的siRNA能有效抑制人肺腺癌A549细胞survivin基因的表达和细胞增殖，有效激发细胞凋亡，有望成为肺腺癌基因治疗的新策略之一。     

芪三酚与人乳腺癌MDC1基因关系的研究

目的探讨芪三酚（Res）对人乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖抑制的相关效应及其与MDCl基因的关系。方法以人乳腺癌MDA—MB-231细胞株为研究对象,采用MTS方法测定细胞增殖,应用吖啶橙荧光染色观察Res对乳腺癌MDA—MB-231细胞的影响,用RT-PCR与免疫印迹方法测定MDCl基因与蛋白表达水平,用小RNA干扰MDCl基因后,用流式细胞仪检测细胞的凋亡并观察其对Res的敏感性影响。结果40μmol／L以上的Res可显著抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞的增殖（P〈0．05）,给予0、60、120μmol／LRes能明显降低MDCl基因和蛋白的表达（P〈0．05）。用小RNA干扰MDC1基因后,流式细胞术分析显示,实验组（MDCl．siRNA）的细胞凋亡率[（45．13±6．2）％]较阴性对照组[（24．34±2．6）％]和未处理组[（17．69±4．9）％]明显上升（P〈0．05）,MTS结果显示MDCl基因干扰后细胞对Res的敏感性增加。结论40μmol／L以上的Res可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,Res可以有效降低MDC基因和蛋白的表达并促进细胞的凋亡。用小RNA干扰MDCl基因（MDCl-siRNA）后,MDA-MB-231细胞对Res的敏感性增加。     

Msi1siRNA对人结肠癌SW-480细胞增殖的影响

目的 探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人结肠癌SW-480细胞增殖的影响.方法 针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SW-480细胞;采用RT-PCR法检测Msi1基因表达;MTT比色实验、群体倍增时间及平皿克隆形成实验分析Msi1 siRNA对人结肠癌SW-480细胞的生长抑制效应,流式细胞术检测Msi1 siRNA 对其细胞周期的影响.结果 Msi1 siRNA能有效抑制人结肠癌SW-480细胞中Msi1基因的表达;Msi1 siRNA转染SW-480细胞24、48、72 h后,与其它各组比较,其吸光度值明显降低,Msi1 siRNA 组SW-480细胞生长、增殖速度明显减缓(P<0.05);空白对照组的SW-480细胞群体倍增时间为22.15 h,而Msi1 siRNA处理后的细胞,群体倍增时间延长至37.76 h(P<0.05);平皿克隆形成实验结果发现,Msi1 siRNA处理后的细胞与其它各组相比,细胞生长明显减慢.流式细胞术表明Msi1 siRNA可导致SW-480细胞G0/G1期阻滞,S期细胞减少.结论 沉默Msi1基因对人结肠癌SW-480细胞增殖有负性调节作用.