胸腔内注入尿激酶治疗大鼠结核性胸膜炎的动物实验研究

目的 探讨大鼠结核性胸膜炎模型的建立方法，观察大鼠结核性胸膜炎病理特点以及明确尿激酶治疗结核性胸膜炎的机制。方法 120只SD大鼠随机分成两组，卡介苗诱导其建立对结核的免疫力后，使用标准人型H37Rv结核杆菌菌株0.03 mg注入实验组大鼠右侧胸腔，注菌后第2天实验组大鼠同侧胸腔注入尿激酶（UK）600 U，对照组注入等量生理盐水。24、72、120 h分批处死各组大鼠，解剖大鼠胸腔，收集并记录胸液量，测量胸膜厚度，观察胸腔、胸膜以及肺的病理改变，监测胸液中的可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）和纤维蛋白原（FBG）水平。结果 注入结核分枝杆菌后大鼠均出现胸腔积液，实验组胸液较对照组明显多（P＜0.05，P＜0.01），胸液量高峰出现时间早，吸收提前；sICAM-1峰值出现在72 h，各观察时点均低于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；两组FBG均呈下降趋势，实验组低于对照组，以24 h明显（P＜0.05）；实验组胸膜厚度明显比对照组薄（P＜0.01）。对照组大鼠病理呈现典型纤维素性炎症改变，实验组大鼠病理胸膜表面纤维凝块少于对照组，胸膜炎症较对照组轻。结论 SD大鼠可作为结核性胸膜炎的实验动物，UK可增加胸液吸收量，减少结核性胸膜炎的纤维粘连，减轻胸膜炎症反应。     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察

目的 观察尿激酶胸腔内注入治疗结核性渗出性胸膜炎所致多房小腔、胸膜增厚粘连的效果.方法 伴有多房小腔和胸膜增厚粘连形成的结核性渗出性胸膜炎患者39例,随机分为治疗组20例和对照组19例,治疗组于每次胸水引流后注入尿激酶20万U,每周2次;对照组每次胸水引流后注入地塞米松10mg,每周2次,其它治疗相同.结果治疗组引流胸液总量较对照组多(P＜0.01);引流次数较对照组少(P＜0.01);胸液完全吸收时间较对照组缩短(P＜0.01);多房小腔及胸膜增厚粘连较对照组明显吸收减轻(P＜0.05).结论 尿激酶胸腔内注入能治疗结核性渗出性胸膜炎所致多房小腔和胸膜增厚粘连.     

结核性包裹性胸膜炎胸腔内注射尿激酶治疗体会

目的:观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果.方法:37例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组(18组)和对照组(19组),胸腔内置入中心静脉导管,抽尽胸水,治疗组胸腔内注入生理盐水100ml+尿激酶10万IU,其他治疗与对照组相同.结果:治疗组抽胸液总量(3361±1208)ml,对照组(2485±1455)ml(P＞0.05),3个月后测胸膜厚度,治疗组(1.24±0.30)mm,对照组(1.56±0.40)mm(P＜0.01),胸膜粘连发生率治疗组16.7,对照组47.4%(P＜0.05).结论:胸膜内注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连,与对照组相比差异有显著性.     

导管引流并尿激酶注入治疗糖尿病并结核性胸膜炎15例报道

目的探讨中心静脉导管胸腔内置入引流并配合负压吸引、尿激酶注入治疗糖尿病并结核渗出性胸膜炎的疗效.方法将29例糖尿病合并结核性胸膜炎患者随机分为2组,15例胸腔内置入中心静脉导管引流,胸液排尽后注入尿激酶10万u,封管12h后负压吸引,如此反复.14例每周抽液3次.观察两组患者体温、胸液吸收时间和并发症.结果置管组体温恢复正常、胸液吸收时间明显短于抽液组(P＜0.01).置管组胸膜较前增厚2/15例;抽液组10/14例,形成包裹性积液3例.结论中心静脉导管胸腔内置入引流,配合负压吸引、尿激酶注入治疗糖尿病并结核性胸膜炎,能明显减轻结核中毒症状,缩短胸液吸收时间,减轻胸膜肥厚与粘连,防止包裹性胸腔积液.     

胸腔注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效分析

目的:探究结核性胸膜炎患者给予胸腔注入尿激酶的治疗方法和疗效。方法:选取2014年3月至2015年8月收治的86例结核性胸膜炎患者进行治疗,随机分组,实验组46例患者在胸腔注入尿激酶的治疗,对照组40例患者给予常规的抗结核、引流胸水治疗,比较治疗效果。结果:和对照组相比,实验组患者胸液的平均时间明显更短,抽液总量更多,胸膜厚度更薄,胸膜黏连率低,病情好转率高,差异显著(P0.05)。结论:结核性胸膜炎患者给予胸腔注入尿激酶的治疗,可有助于身体的康复,治疗时间短,效果显著,并发症少,减轻患者的身体不适,值得在临床上广泛应用。     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎

目的:观察和评价胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效.方法:将确诊的结核性胸膜炎患者136例,随机分为尿激酶治疗组和对照组,在常规应用抗结核药物和胸穿抽液的基础上,尿激酶治疗组于每次抽液后用尿激酶10万IU加10ml生理盐水溶解后注入胸膜腔.结果:治疗组在胸腔积液吸收时间、胸膜厚度、胸穿次数方面较对照组明显减少,有高度显著性差异(P<0.01).结论:胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能.     

胸腔注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效分析

目的:探究结核性胸膜炎患者给予胸腔注入尿激酶的治疗方法和疗效.方法:选取2014年3月至2015年8月收治的86例结核性胸膜炎患者进行治疗,随机分组,实验组46例患者在胸腔注入尿激酶的治疗,对照组40例患者给予常规的抗结核、引流胸水治疗,比较治疗效果.结果:和对照组相比,实验组患者胸液的平均时间明显更短,抽液总量更多,胸膜厚度更薄,胸膜黏连率低,病情好转率高,差异显著(P<0.05).结论:结核性胸膜炎患者给予胸腔注入尿激酶的治疗,可有助于身体的康复,治疗时间短,效果显著,并发症少,减轻患者的身体不适,值得在临床上广泛应用.     

结核性胸膜炎胸膜组织病理学检查及胸水检测的诊断价值

目的 探索超声引导下胸膜活检、胸水结核分枝杆菌-PCR(TB-PCR)、腺苷脱氨酶(ADA)联合检测对结核性胸膜炎的诊断价值.方法 选取80例结核性胸腔积液患者为观察组,均行超声引导下胸膜活检;另选取非结核性胸腔积液患者60例作为对照组,检测并比较两组患者胸水中的TB-PCR及胸水腺苷脱氨酶(ADA)活性.结果 观察组患者经胸膜活栓阳性率为81.3％,胸水TB-PCR检测阳性率为66.3％,胸水ADA检测阳性率为88.8％,两者均明显高于对照组(P＜0.05).三者综合诊断结核性胸膜炎阳性率(97.5％)显著高于单独应用(P＜0.05).结论 超声引导下胸膜活检、胸水TB-PCR、ADA的检测均是结核性胸膜炎检测的有效手段,三者综合应用诊断阳性率明显提高.     

32例结核性胸膜炎胸膜活检分析

目的　探讨胸膜活检对结核性胸膜炎的诊断价值。方法　应用胸膜活检针钩取 32例结核性胸膜炎患者壁层胸膜组织并送病理检查。结果　 32例结核性胸膜炎中有 18例胸膜病理结果为肉芽肿病变或干酪样坏死 ,符合结核病的特异性诊断 ,14例胸膜病理为慢性炎症或正常胸膜。结论　胸膜病理如为结核性病变 ,胸腔积液可直接诊断为结核性胸膜炎 ;胸膜病理如为慢性炎症 ,胸腔积液的病因学诊断须结合患者的临床表现、胸水细胞学、胸水蛋白质定量、PPD试验、胸片或胸部CT、抗结核治疗后胸积液的吸收情况并排除肺炎旁胸腔积液、恶性肿瘤引起的胸腔积液、风湿性疾病引起的胸腔积液等才能诊断为结核性胸膜炎。     

胸膜腔内注射医用几丁糖治疗结核性胸膜炎的疗效探讨

目的 探讨结核性胸膜炎胸腔内注射生物材料医用几丁糖的可行性及疗效.方法 对我院的结核性胸膜炎病人随机分为疾病对照组、几丁糖治疗组.对经B超或X线胸片明确的结核性胸腔积液病人在放置胸腔引流管后,经引流管注入几丁糖,观察胸水消失时间长短及发生胸膜粘连肥厚的情况.结果 几丁糖组胸水吸收时间较疾病对照组短,但是统计学无显著差异.几丁糖组发生胸膜粘连肥厚的患者较对照组明显减少(P＜0.01).结论 医用几丁糖胸腔内注射,为预防初治结核性胸膜炎患者发生胸膜肥厚、粘连提供了新的途径和方法 .     

大鼠结核性胸膜炎模型及其胸膜的病理学与超微病理学观察

目的 证实结核性胸膜炎大鼠模型的建立方法 ;观察大鼠结核性胸膜炎的胸膜组织形态及超微结构特征,进一步探讨结核性胸膜炎的发病过程及胸液渗出与吸收不平衡的原因.方法 健康雌性Wiser大鼠30只,随机分成2组,对照组6只,模型组24只,复制结核性胸膜炙动物模型;分别于建模后2、4、6 、8、10、12、14、16、18、22、26及30d处死.观察大鼠胸腔内积液特征及胸膜结构变化,并进行病理学及超微病理学观察.结果 模型组24只大鼠成功复制出结核性胸膜炎模型,形成胸腔积液及胸膜结核结节,后期胸膜肥厚粘连.透射电镜观察显示,早期间皮细胞微绒毛减少,细胞膜、细胞质、细胞器损伤,中期间皮细胞逐渐消失,纤维细胞与成纤维细胞增生,后期由增生的胶原纤维替代原有胸膜结构.结论 接种卡介苗5周后向大鼠胸膜腔内注入标准人型结核菌株H37RV结核分枝杆菌悬液,可以建立结核性胸膜炎的动物模型.胸膜间皮细胞的损伤及丢失,影响了胸水的回吸收.胸膜类上皮细胞肉芽肿及纤维组织的增生可能导致淋巴管阻塞,减少了胸水的渗出,同时可能破坏了间皮细胞与淋巴孔之间形成的回吸收通路.     

胸腔内注射地塞米松在渗出性结核性胸膜炎中的临床作用

目的 胸腔内注射地塞米松治疗渗出性结核性胸膜炎对疗效进行评价.方法 把本院2006年12月至2010年12月收集渗出性结核胸膜炎病例70例,随机分为实验组40例和对照组30例,两组患者均采用同样的化疗方案,治疗组于每次胸腔穿刺抽取积液后注入地塞米松10mg,对照组采取单纯胸腔穿刺抽取积液治疗,比较两组疗效.结果 治疗组的胸积液吸收明显较对照组为快,住院时间缩短,重复胸穿次数少.结论 胸腔内注入地塞米松有助于结核性胸膜炎的治疗,能减少结核性胸膜炎胸积液生成,缩短胸积液消失时间,减少胸膜肥厚粘连.     

糖皮质激素对结核性胸膜炎胸液吸收及防止胸膜肥厚的影响

目的 观察糖皮质激素对结核性胸膜炎胸液吸收及防止胸膜肥厚的影响.方法 将148例结核性胸膜炎合并胸腔积液患者,随机分为糖皮质激素观察组和对照组,每组74例.两组在给予规律抗结核治疗基础上,观察组每日加用糖皮质激素药物醋酸氢化可的松片,口服每次1片(含药20 mg),1～2次/d,对照组不加用任何药物.结果 观察组胸腔抽液总量为(2 759.4±492.7)ml,对照组胸腔抽液总量为(3412.4±512.7)ml,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);观察组胸膜厚度为( 1.04±0.18)mm,对照组胸膜厚度为(1.37±0.28)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者均无明显不良反应.结论 糖皮质激素对结核性胸膜炎合并胸腔积液患者积液的渗出起到抑制作用,并能促进积液的吸收,抑制或降低胸膜粘连厚度.     

一氧化氮与结核性胸膜炎胸膜纤维化的相关性研究

目的了解糖皮质激素对结核性胸膜炎胸膜纤维化的阻遏作用及其细胞信号因子NO在其中的可能意义.方法受试者分为单纯抗痨对照组和抗痨 激素实验组,检测治疗前后胸液中淋巴细胞密度及NO水平的时相动力学改变.结果实验组淋巴细胞密度和NO-2/NO-3 含量下降程度明显快于对照组(P＜0.01).结论糖皮质激素具有预防和抑制结核性胸膜炎胸膜纤维化作用,其机制可能与抑制局部炎症反应的信号传递因子NO的生成有关.     

尿激酶联合糖皮质激素胸腔注药治疗结核性胸膜炎的探讨

目的探讨尿激酶联合糖皮质激素胸腔注药治疗结核性胸膜炎的可行性及疗效。方法选择结核性胸膜炎患者随机分为治疗组：胸穿抽液并注入尿激酶＋地塞米松;对照组A：胸穿抽液后只注射尿激酶;对照组B：胸穿抽液后只注射地塞米松。对比3组胸水消失时间、胸膜粘连以及胸膜肥厚的程度。结果治疗组胸水吸收时间较对照组短,胸膜粘连肥厚的患者较对照组明显减少且程度明显减轻（P〈0.05）。结论尿激酶联合糖皮质激素胸腔内注射,为治疗结核性胸膜炎提供了新的途径和方法。     

闭式引流加尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床观察

目的 观察胸腔闭式引流并注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法 将100例渗出性结核性胸膜炎患者随机分为2组，胸腔闭式引流加尿激酶治疗55例为治疗组，经皮胸腔穿刺治疗45例为对照组，两组均应用9HREZ抗结核治疗方案。治疗组胸腔闭式引流同时注入尿激酶1×105 U，保留24 h，每3天1次，2次为1个疗程，治疗2～3个疗程；对照组经皮胸腔穿刺抽出胸水，治疗约28 d，治疗4周后检测两组胸膜厚度及胸水蛋白水平。结果 治疗组总有效率100%，对照组总有效率86.7%，治疗组明显高于对照组（P＜0.01），2组治疗4周后胸膜厚度及胸水蛋白水平差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 结核性胸膜炎并发胸膜腔积液患者行胸腔闭式引流术并按疗程注入尿激酶，可减少并发症的发生，该方法安全、简单、疗效良好，可推广使用。     

激素联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸腔积液424例

目的 探讨激素联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸腔积液的临床疗效.方法 选择2004年1月～2008年3月确诊的结核性胸膜炎患者424例,随机分成对照组(210例)和治疗组(214例).对照组给予常规抗结核治疗并行胸液抽吸,治疗组在对照组基础上每次胸腔抽液后给予激素和尿激酶胸腔内注射.观察两组的临床疗效及不良反应.结果 治疗组抽液次数及抽液总量较对照组明显减少(均P<0.01),积液吸收时间及中毒症状消失时间也明显较对照组缩短(均P<0.05).治疗组胸膜肥厚发生率低于对照组,差异具有显著性(P<0.01).两组均未出现严重不良反应.结论 激素联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸腔积液效果较好,同时能减轻胸膜肥厚粘连的发生.     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的研究

目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果。方法将40例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在胸穿抽液后注入生理盐水20ml稀释尿激酶10万u，对照组在胸穿抽液后注入生理盐水20ml，两组抗结核化疗方案相同。结果治疗组抽液次数、抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与对照组相比（P〈0．01）有显著性差异。结论胸腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量、能有效降低胸膜肥厚、胸膜粘连的程度。与对照组相比有显著性差异。     

尿激酶胸腔内注射治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的 观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎及胸膜肥厚的疗效.方法 对住院患者68例结核性包裹性胸膜炎分为治疗组36例和对照组32例.治疗组在B超定位下胸腔穿刺置入中心静脉导管,尿激酶10u胸腔注入,4小时后开放引流胸水;对照组经B超定位胸腔穿刺抽液,隔日一次;将两组病人的引流胸液量、胸穿刺数、胸水排净时间和胸膜增厚的程度进行对比.结治疗组引流胸液量大,胸穿刺数少,胸水排净时间短,引起胸膜增厚明显减少.结论 胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎能有效引流胸液,减轻胸膜增厚和粘连,安全有效.     

胸腔内注射尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎远期疗效的观察

目的 观察尿激酶胸腔内注射治疗结核性渗出性胸膜炎的远期疗效.方法 回顾性分析笔者所在医院收治的结核性胸膜炎合并中等量或以上胸腔积液,肺内无结核活动性病变初治患者的临床资料.结果 经治1个月和6个月时治疗组显效率及总有效率均明显高于对照组(P＜0 01或0 05).结论 结核性渗出性胸膜炎患者,在常规抗结核和胸腔抽液基础上,胸腔内同时注入尿激酶,能减少胸膜粘连、肥厚,改善肺功能,且无明显的不良反应,是治疗结核性渗出性胸膜炎的一种有效方法,近期和远期疗效显著.