白芍、赤芍及芍药苷、芍药内酯苷对综合放血法致血虚小鼠补血作用的比较研究

目的: 研究白芍、赤芍及其有效成分芍药苷、芍药内酯苷对血虚小鼠的补血作用. 方法: 采用综合放血法复制小鼠血虚模型,灌胃给予白芍水提物、赤芍水提物,检测小鼠外周血象,根据实验结果和白芍、赤芍水提物中芍药苷、芍药内酯苷的含量,进一步采用同一实验方法进行芍药苷、芍药内酯苷补血作用比较研究. 结果: 造模第7天,2 g·kg^-1白芍和2 g·kg^-1赤芍对红细胞和血红蛋白升高作用明显(P<0.01);造模第14天,2 g·kg^-1白芍对红细胞和血红蛋白升高明显(P<0.01),2 g·kg^-1赤芍作用不明显,同剂量组相比,红细胞数和血红蛋白含量差异不显著;造模第7天,120 mg·kg^-1芍药苷、120 mg·kg^-1芍药内酯苷对小鼠红细胞和血红蛋白升高作用明显(P<0.01),60 mg·kg^-1芍药内酯苷、30 mg·kg^-1芍药内酯苷对红细胞和血红蛋白有提升作用(P<0.05);造模第14天,120 mg·kg^-1芍药苷、芍药内酯苷对红细胞、血红蛋白有较好的提升作用,与同剂量组的芍药苷相比,120,30 mg·kg^-1芍药内酯苷的红细胞数升高明显,差异显著(P<0.05);30 mg·kg^-1芍药内酯苷组的血红蛋白含量明显升高,差异显著(P<0.05). 结论: 白芍的补血作用略优于赤芍;芍药内酯苷具有补血作用且补血作用优于芍药苷;白芍有较强的补血作用可能与白芍中含有的芍药内酯苷有关.     

HPLC波长切换法测定止痛片中芍药苷与胡椒碱的含量

目的: 建立同时测定止痛片中芍药苷和胡椒碱含量的方法。 方法: 采用 Phenomsil ODS (4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸为流动相,梯度洗脱,流速1.0 mL·min^-1,检测波长230 nm (0~15 min,芍药苷),343 nm(15~30 min,胡椒碱),柱温30℃。 结果: 芍药苷在 4.82~48.24 mg·L^-1 (r=0.999 8)呈良好的线性关系,平均回收率为100.59%,RSD 1.43% (n=6),胡椒碱在2.51~25.12 mg·L^-1 (r=0.999 7)呈良好的线性关系,平均回收率为99.84%,RSD 1.45% (n=6)。 结论: 方法简单,灵敏度高,可用于止痛片中芍药苷和胡椒碱的含量测定。     

血府逐瘀汤中芍药苷在大鼠体内的药代动力学特性

目的: 研究血府逐瘀汤中芍药苷在大鼠体内的药代动力学特性。 方法: 采用HPLC测定大鼠血清中芍药苷含量,Diamonsil C₁₈色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),柱温30 ℃,流动相乙腈-水(16 :84),流速1.0 mL ·min^-1,检测波长230 nm,进样量20 μL,以核黄素为内标物。 结果: 芍药苷质量浓度在0.01~1.0 mg ·L^-1线性关系良好。定量限0.01 mg ·L^-1。平均日内、日间精密度分别为3.3%,3.9%,平均回收率101.3%。大鼠灌胃血府逐瘀汤后芍药苷的药峰浓度(C_max)(0.363±0.080) mg ·L^-1,达峰时间(T_max)(0.276±0.084) h,吸收速率常数(K_a) (30.905±10.114) h^-1,末端消除速率(K_e)(1.638±0.181) h^-1,半衰期(t_1/2)(0.501±0.038) h,清除率/绝对生物利用度(CL/F)(69.846±4.624) L ·h^-1 ·kg^-1,表观分布容积/绝对生物利用度(V_z/F)(36.521±12.287) L ·kg^-1,药时曲线下面积(AUC_0-t)(0.356±0.024) mg ·L^-1 ·h。 结论: 血府逐瘀汤中芍药苷在大鼠体内具有吸收速率快、分布容积大、生物半衰期短的药代动力学特性,为研究药物配伍对芍药苷药动学的影响和血府逐瘀汤发挥药效的作用机制提供参考。     

HPLC-MS-MS法测定牛黄降压丸中芍药苷的含量

目的：建立HPLC-MS-MS法测定牛黄降压丸中芍药苷的含量。方法：采用HPLC-MS-MS法对牛黄降压丸中芍药苷进行含量测定,选用Agilent 20RBA×SB-C₁₈反相柱（2.1 mm×30 mm,3.5 μm）为色谱柱,流动相为甲醇-5 mmol·L^-1甲酸铵（75：25）,流速0.4 mL·min^-1,柱温25℃。质谱条件：电喷雾离子源（ESI）,检测方式为多离子反应监测（MRM）,负离子模式,用于定量分析的离子为m/z 525~449。结果：芍药苷的线性范围为20~2 000 mg·L^-1（r=1.000 0）;样品平均加样回收率为99.56%,RSD 0.86%。结论：该方法操作简便,快速,准确度好,能有效控制牛黄降压丸的质量。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞糖皮质激素受体的影响

研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）糖皮质激素受体（GCR）的影响。采用胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg^-1或雷公藤甲素20 μg·kg^-1或PF 50 mg·kg^-1+RU486 15 mg·kg^-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达。PF 50,100 mg·kg^-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达（P<0.05,P<0.01）,而RU486 15 mg·kg^-1可明显影响PF 50 mg·kg^-1的这一作用（P<0.05）;PF 50,100 mg·kg^-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达（P<0.01）,PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。     

解毒活血滋阴方抗炎活性有效部位的筛选

目的: 研究解毒活血滋阴方不同部位群对机体炎症的影响,并筛选有效部位。方法: 昆明种小鼠,分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高法、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀法,每组10只,设正常组、模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);另外Wistar大鼠分别以棉球致大鼠肉芽组织肿胀和建立佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,每组10只,设模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);分别研究了解毒活血滋阴方5个不同部位群的抗急性、亚急性和慢性炎症的活性,研究对AA大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。结果: 与模型组比较,解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均能显著抑制小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性改变、角叉菜胶所致足跖肿胀及大鼠棉球肉芽肿胀,并可显著降低AA大鼠血清中IL-6,TNF-α的表达,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论: 解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均具较强的抗炎活性,其中水提取部位长于慢性炎症,而乙醇部位长于急性炎症。     

芍药内酯苷、芍药苷对放射线辐照致血虚小鼠IL-3,GM-CSF,IL-6及TNF-α的影响

目的:研究芍药内酯苷、芍药苷对放射线辐照致血虚小鼠的补血作用及对白细胞介素-3(IL-3)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等造血细胞因子的调控机制。方法:采用放射线辐照法复制小鼠血虚模型,灌胃芍药内酯苷、芍药苷,检测小鼠外周血象、胸腺与脾脏指数及分离血清、血浆,分析IL-3、GMCSF、IL-6、TNF-α的含量。结果:与模型组比较,芍药内酯苷30 mg/kg组及15 mg/kg组和芍药苷30 mg/kg组及15 mg/kg组均能升高白细胞值(P0.01或P0.05);芍药内酯苷30 mg/kg组及15 mg/kg组和芍药苷30 mg/kg组对红细胞值有升高作用(P0.05);芍药内酯苷30 mg/kg组、芍药苷30 mg/kg组均能明显升高胸腺指数(P0.01);芍药内酯苷30 mg/kg组、芍药苷30 mg/kg组明显升高IL-3含量水平(P0.01);芍药内酯苷30 mg/kg组及15 mg/kg组和芍药苷30 mg/kg组均能升高GM-CSF含量水平(P0.01或P0.05);芍药内酯苷30 mg/kg组明显降低TNF-α含量水平,差异有统计学意义(P0.01),芍药苷30 mg/kg组亦能降低TNF-α含量水平(P0.05)。结论:芍药内酯苷作为白芍的特征性有效成分,与芍药苷一致具有补血作用;二者都通过对机体细胞造血因子的调控作用,促进血细胞的生成,维持造血功能的稳定,是白芍养血敛阴功效的物质基础。     

基于AMPK/mTOR自噬通路探讨芍药苷保护溃疡性结肠炎小鼠的作用机制

目的 探讨芍药苷通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）自噬通路对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的保护作用机制研究。方法 自由饮用4%葡聚糖硫酸钠（DSS）建立UC小鼠模型，56只BALB/c雄性小鼠，随机分为模型组、AMPK抑制剂组（20 mg·kg^-1）、芍药苷（50 mg·kg^-1）+抑制剂（20 mg·kg^-1）组、芍药苷高剂量组（50 mg·kg^-1）、中剂量组（25 mg·kg^-1）、低剂量组（12.5 mg·kg^-1）药物干预7 d后，通过比较小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）变化和苏木素-伊红（HE）染色结果判断芍药苷对UC的保护作用。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平，免疫荧光检测结肠中微管相关蛋白1轻链3（LC3）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中AMPK、mTOR蛋白及其磷酸化蛋白p-AMPK、p-mTOR，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AMPK、mTOR、Beclin1、LC3和p62的mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量下降、DAI评分升高、结肠出现严重的病理学损伤，炎症因子TNF-α、IL-6在血清中含量上升（P<0.01），LC3和p-AMPK/AMPK在结肠组织中蛋白水平下调，p-mTOR/mTOR蛋白水平上调（P<0.01）；AMPK、LC3的mRNA表达水平下调，mTOR、p62的mRNA表达上调（P<0.01）。与模型组和芍药苷+抑制剂组比较，经芍药苷治疗后小鼠体质量上升、DAI评分降低、结肠组织病理损伤减轻，炎症因子TNF-α、IL-6在血清中含量下降（P<0.05），LC3和p-AMPK/AMPK在结肠组织中蛋白水平上调，p-mTOR/mTOR蛋白水平下调（P<0.01），AMPK、Beclin1、LC3的mRNA表达水平上调，mTOR、p62的mRNA表达下调（P<0.01），抑制剂组小鼠结肠组织病理损伤严重，各项指标趋势与芍药苷高剂量组完全相反。结论 芍药苷可通过激活AMPK/mTOR信号通路，增强自噬，减轻UC小鼠的炎症损伤，从而起到保护作用。     

UPLC-MS-MS同时测定比格犬血浆中阿魏酸、香草酸、芍药苷和芍药内酯苷的含量及其药动学研究

目的: 建立利用超高效液相质谱联用色谱(UPLC-MS-MS)同时测定比格犬血浆中阿魏酸、香草酸、芍药苷和芍药内酯苷的分析方法,并研究比格犬灌胃当归-白芍药对提取物后以上4种成分的药动学特征。 方法: 采集比格犬灌胃当归-白芍药对提取物后不同时间点的血浆样本,甲醇沉淀蛋白,色谱采用Waters BEH C₁₈反相柱,流动相为水(含0.1%的甲酸)-乙腈梯度洗脱,采用电喷雾离子化三重四极杆串联质谱,以多反应监测(MRM)方式进行检测。正离子条件下用于定量分析的离子对分别为m/z 195.3~144.5(阿魏酸)、m/z169.0~92.9 (香草酸)、m/z481.3~197.1(芍药内酯苷),负离子条件下用于定量分析的离子对为m/z525.4~449.2 (芍药苷)。DAS 2.0软件计算主要药动学参数。 结果: 阿魏酸、香草酸、芍药苷和芍药内酯苷分别在1.13~1 089,1.23~1 080,0.82~787.5,0.36~337.5 μg·L^-1线性关系良好,样品提取回收率、精密度、准确度及稳定性等均符合要求。阿魏酸和香草酸2种酚酸类成分在比格犬体内吸收均较迅速,阿魏酸消除较快,香草酸消除相对较慢;芍药苷和芍药内酯苷2种单萜苷类成分药动学特征相似,在比格犬体内吸收和消除均较慢。 结论: UPLC-MS-MS法选择性好、灵敏度高、专属性强,可用于当归-白芍药对中主要化学成分的体内药动学研究,为当归-白芍配伍研究提供一定科学依据。     

金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响

目的：观察金莲花总黄酮（Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR）解热作用。方法：选取连续3天基础体温在38.5~39.0 ℃ 的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg^-1发热模型,取药后1.5 h体温上升>1 ℃ 的家兔30只。按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg^-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水。药后1,2,3及4 h分别测体温1次。采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：FTLR 200及100 mg·kg^-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组（P<0.01）;50 mg·kg^-1组家兔药后2~4 h体温低于对照组（P<0.05）;各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂的含量均低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系。其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE₂等致热因子的合成或释放有关。     

芍药苷干预Hippo信号通路诱导非小细胞肺癌凋亡的机制

目的 观察芍药苷诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法 采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测不同浓度芍药苷（2.5、5、10、20、25 μmol·L^-1）对H1299、H292、A549细胞增殖的抑制率,筛选合适药物浓度及实验细胞。克隆形成实验检测芍药苷对肺癌细胞抑制作用。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV-FITC）/碘化丙锭（PI）染色,流式细胞仪检测芍药苷对细胞凋亡的影响。在合适药物浓度干预下,用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）水平变化,同时测定缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及Hippo信号通路分子表达情况。结果 与空白组比较,芍药苷对人肺癌H1299、H292和A549细胞的生长均具有显著抑制作用（P<0.01）;芍药苷可显著诱导A549细胞出现凋亡现象（P<0.01）,同时降低Bcl-2/Bax（P<0.01）,并显著升高cleaved Caspase-3蛋白的表达（P<0.01）。与空白组比较,芍药苷组A549细胞中的HIF-1α、具有PDZ基序的辅转录激活子（TAZ）、大肿瘤抑制激酶1（LATS1）、单极纺锤体结合蛋白1（MOB1）、Yes激酶相关蛋白（YAP）的表达水平均显著降低（P<0.01）,p-LATS1、p-MOB1、p-YAP表达显著升高（P<0.01）。同时对磷酸化哺乳动物不育系20样激酶1（p-MST1）及MST1的表达水平没有显著影响,差异无统计学意义。结论 芍药苷可通过改善细胞缺氧状态、抑制异常激活的Hippo信号通路诱导促进非小细胞肺癌凋亡,从而达到抗肿瘤的作用。     

UPLC-MS-MS法同时检测大鼠血浆中没食子酸和芍药苷的浓度及其药代动力学研究

目的：建立一种用于同时检测大鼠血浆中没食子酸和芍药苷的准确、灵敏的超高液相色谱-串联质谱分析方法,并研究没食子酸、芍药苷在大鼠体内的药代动力学。方法：大鼠静脉注射赤芍提取物后,采用乙腈沉淀血浆蛋白,通过BEH C₁₈（2.1 mm×50 mm,1.7 μm）柱分离,0.1%甲酸乙腈-0.1%甲酸水梯度洗脱,流速0.35 mL·min^-1,1 μL进样分析,采用电喷雾离子化三重四极杆串联质谱,以多反应监测（MRM）方式进行负离子模式检测。用于定量分析的二级碎片离子分别为m/z 169.0→125.0（没食子酸）和m/z 525.1→449.1（芍药苷）。结果：没食子酸、芍药苷分别在0.056~41.2 mg·L和0.36~265.1 mg·L线性关系良好,日内、日间精密度（RSD）均<10.5%,低、中、高浓度下没食子酸的回收率分别为87.5%,103.3%,89.5%,芍药苷的回收率为88.5%,105.0%,107.4%。两种成分在大鼠体内的平均滞留时间均较短在 37 min以内。结论：方法快速、专属性强、灵敏度高,适用于赤芍提取物的临床前药代动力学研究。     

黄豆苷元对抑郁模型小鼠行为及海马DG区病理形态学影响

目的: 探讨黄豆苷元的抗抑郁作用及其机制。方法: 昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组(3.0 mg·kg^-1, ig)、黄豆苷元低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg^-1, ig),每组10只。给药组每日应激前1 h ig给药,共21 d。采用慢性不可预知性温和应激(CUMS)法建立抑郁小鼠模型,通过体重和旷场实验检测小鼠抑郁样行为;采用尼氏染色法检测海马DG区神经元病理形态学变化;TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果: 与正常组比较,模型组小鼠出现明显的行为学异常,表现为体重减少(P<0.01);旷场实验水平运动及垂直运动得分减少(P<0.01,P<0.05);尼氏染色显示海马DG区神经元形态不规则,细胞分层不清;TUNEL法显示神经元凋亡数量增加(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀组及黄豆苷元低、中、高剂量组小鼠行为学异常均有明显改善,小鼠体重增加(P<0.01),旷场实验水平运动及垂直运动得分增加(P<0.01);海马DG区神经元损伤性变化减轻;神经元凋亡率减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论: 黄豆苷元可能通过减少神经元凋亡改善CUMS抑郁模型小鼠行为学异常,产生抗抑郁作用。     

芍药汤通过抑制HIF-1α调节Th17/Treg平衡治疗溃疡性结肠炎

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在溃疡性结肠炎辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡中的作用及芍药汤的干预机制。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组，模型组，美沙拉嗪组（0.42 g·kg^-1），芍药汤组（11.1 g·kg^-1），抑制剂组（2-甲氧基雌二醇，0.015 g·kg^-1），芍药汤+抑制剂组，采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎模型，各组分别对应给予生理盐水，美沙拉嗪，芍药汤，抑制剂及芍药汤+抑制剂治疗7 d，观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学改变，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中白细胞介素-10（IL-10），IL-17，IL-23水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织叉头状/翼状螺旋转录因子P3（FoxP3），维甲酸相关孤儿受体（RORγt），HIF-1α蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠疾病活动指数（DAI）评分，肠黏膜病理学评分显著升高（P<0.01），血清中的IL-10水平显著降低（P<0.01），IL-17和IL-23显著升高（P<0.01），结肠RORγt及HIF-1α蛋白水平显著升高（P<0.01），FoxP3蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，芍药汤组DAI评分，肠黏膜病理学评分降低（P<0.05，P<0.01），血清中IL-10水平升高（P<0.01），IL-17，IL-23降低（P<0.01），结肠RORγt及HIF-1α蛋白水平降低（P<0.01），FoxP3蛋白表达升高（P<0.01）；与抑制剂组比较，芍药汤组及芍药汤+抑制剂组RORγt，FoxP3及HIF-1α蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论 芍药汤可以有效治疗溃疡性结肠炎，其作用机制可能与抑制HIF-1α来调节Treg/Th17的重新平衡相关。     

藏药俄色不同提取物降血糖作用比较

目的: 探讨藏药俄色3种提取物对实验性糖脲病小鼠的影响。 方法: 建立链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^-1 ip)诱导小鼠1型糖尿病模型和四氧嘧啶(ALX, 200 mg·kg^-1 ip)诱导小鼠1型糖尿病模型,分别灌胃俄色黄酮(180 mg·kg^-1)、俄色浸膏(900 mg·kg^-1)和康珠甘露(360 mg·kg^-1),连续给药4 d,于每次给药1 h后测定小鼠空腹血糖,并在试验第4天测定血糖后测定小鼠胸腺和肝脏指数,测定血清胰岛素和C肽含量。 结果: 与正常组比较,模型组空腹血糖值明显升高、血清胰岛素和C肽含量明显降低、胸腺指数明显降低、肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,3种提取物均能在一定程度上改善两个糖尿病模型小鼠的一般状态,明显降低空腹血糖和升高血清胰岛素、C肽含量(P<0.05,P<0.01);俄色浸膏、康珠甘露还能降低肝脏指数(P<0.05,P<0.01)。 结论: 俄色3种提取物均有一定降血糖作用,以俄色浸膏作用较好,机制有待进一步研究。     

基于水通道蛋白研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用

目的: 研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠肾脏中水通道蛋白2(AQP2)表达的影响,进而探讨其利水作用的机制。方法: 健康雄性SD大鼠,随机分为6组:正常组、模型组、甘利欣组(GLX)、当归芍药散低、中、高剂量组。适应性饲养1周后,除正常组外,其余大鼠给予35%苯巴比妥溶液作为饮用水,1周后恢复正常饮水,并按以下浓度CCl₄ ip 造模:第2~3周12%CCl₄油溶液,第4~5周为14%CCl₄油溶液,第6~14周为16%CCl₄溶液,每周2次,给药体积为10 mL·kg^-1,正常组给予等体积的生理盐水。治疗组自造模同时分别ig给予当归芍药散低、中、高剂量(相当于生药4.3,8.6,17.2 g·kg^-1)的药液,给药体积按10 mL·kg^-1,阳性药组给予甘利欣药液(相当于甘草酸二铵0.052 5 g·kg^-1),每天1次,正常组ig给予等体积蒸馏水,连续13周。采用代谢笼收集大鼠24 h尿液,测定24 h尿量;滤纸吸收法测定大鼠腹腔积液量。免疫组化法测定各组大鼠肾脏血管加压素2型受体(V2R)及AQP2表达,Western blot法检测各组大鼠肾组织V2R及AQP2蛋白表达。结果: 与正常组相比,模型组大鼠24 h尿量明显减少(P<0.05),腹腔积液量显著升高(P<0.01);大鼠肾脏V2R表达显著上升(P<0.01),肾脏组织AQP2表达量明显增多(P<0.05)。与模型组相比,甘利欣组大鼠24 h尿量显著增加(P<0.01),当归芍药散各剂量组大鼠24 h尿量明显增多(P<0.05),且呈现一定的剂量依赖性;各给药组大鼠腹腔积液量均有不同程度降低,其中当归芍药散高剂量组降低显著()。各给药组肾脏V2R表达较模型组均明显降低,具有统计学意义;肾脏组织AQP2表达水平较模型组呈现不同程度的下降,尤以当归芍药散高剂量组差异最为显著(P<0.01)。结论: 当归芍药散能上调肝硬化腹水大鼠肾脏AQP2的表达,这可能是其发挥利水作用的机制之一。     

芍药苷、芍药内酯苷对放射线辐照法致血虚小鼠的补血作用

目的:研究赤芍、白芍有效成分芍药苷、芍药内酯苷对放射线辐照法致小鼠血虚模型的补血作用。方法:采用放射线辐照法制作小鼠血虚模型,灌胃给予白芍水提物、赤芍水提物,检测小鼠外周血象,根据实验结果和赤芍、白芍中芍药苷、芍药内酯苷的含量,进一步采用同一实验方法进行芍药苷、芍药内酯苷补血作用比较研究。结果:造模第7天,赤芍2 g·kg-1、白芍2 g·kg-1的白细胞与模型组相比有显著提高(P<0.05)。芍药苷120 mg·kg-1、芍药内酯苷120 mg·kg-1的白细胞数在造模第7天升高明显(P<0.05);造模第10天,芍药苷120 mg·kg-1的白细胞较模型组升高明显(P<0.05);同剂量组芍药苷、芍药内酯苷比较无统计学差异。结论:赤芍与白芍、芍药苷与芍药内酯苷均可升高放射线辐照法致血虚小鼠的白细胞数量,具有补血作用;芍药内酯苷与芍药苷对该模型升高白细胞的作用类似,是白芍补血作用的有效成分之一,芍药苷是赤芍与白芍升高白细胞补血作用的共同有效成分。     

瘤果黑种草子总黄酮抗炎及平喘作用

目的：观察瘤果黑种草子总黄酮（TFNG）的抗炎及平喘作用。方法：选择昆明种小鼠、SD大鼠及健康豚鼠为实验动物,随机分为生理盐水组、阳性药对照组、TFNG低、高剂量组（小鼠100,400 mg·kg^-1,大鼠71.5,286 mg·kg^-1）。采用二甲苯致小鼠耳 廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察总黄酮抗炎作用;采用整体动物小鼠喷雾致喘实验、离体豚鼠肺支气管灌流实验及离体回肠实验考察总黄酮的平喘作用。结果：TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显抑制小鼠二甲苯所致的耳廓肿胀度,TFNG 71.5,286 mg·kg^-1可抑制大鼠棉球肉芽肿（P<0.01）;TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显延长小鼠哮喘反应的潜伏期（P<0.01）;TFNG 3,6,12 g·L^-1可明显增加豚鼠肺灌流量,降低豚鼠回肠平滑肌收缩张力（P<0.01）。结论：瘤果黑种草子总黄酮具有一定的抗炎及平喘作用。     

芍药苷对LPS脑损伤模型小鼠氧化应激和能量代谢的影响

该文主要研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性脑损伤的保护作用。实验中将雄性Bal b/c小鼠随机分为正常组、模型组、芍药苷低及高剂量组4组。腹腔注射生理盐水或Pae(10,30 mg·kg^-1)每日1次,连续6 d。第7天除正常对照组,其他组给药1 h后腹腔注射LPS(5 mg·kg^-1),建立急性内毒素炎症模型,6 h后制备脑匀浆进行相关指标测定。比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H₂O₂)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶以及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力;Western blot法检测脑组织中HO-1,Nrf2蛋白表达水平。研究发现芍药苷可降低LPS脑损伤模型小鼠脂质过氧化物MDA水平,提高脑组织中SOD和GSH-Px活性,提高T-AOC,降低H₂O₂水平;提高SDH、Na⁺-K⁺-ATP酶以及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力。与对照组相比,LPS模型组小鼠脑组织核内Nrf2蛋白水平轻度上调,诱导HO-1蛋白表达增加,芍药苷可明显激活Nrf2的核转位,并且显著上调HO-1蛋白水平。结果提示芍药苷减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,可能与其抗氧化作用以及改善能量代谢有关。