阳和平喘颗粒早期和晚期干预对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-5和白细胞介素-9的影响

目的 从细胞因子水平研究阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制。方法 将84只清洁级SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组,阳和平喘颗粒早期干预低剂量组、早期干预高剂量组、晚期干预低剂量组、晚期干预高剂量组,采用卵清白蛋白多点长期致敏及激发的方法复制大鼠哮喘模型。给予相应药物分阶段干预,观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中（interleukin-5, IL-5）和（interleukin-9, IL-9）水平。结果 各给药组大鼠气管壁黏膜与肺周围血管组织的炎性细胞浸润及气管壁增厚均较模型组明显减轻。阳和平喘颗粒早期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于晚期用药,高剂量阳和平喘颗粒降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于低剂量,阳和平喘颗粒低剂量晚期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用与地塞米松相当。结论 阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制与其降低BALF中IL-5、IL-9水平有关,早期用药的效应优于晚期用药,其效应具有一定的剂量依赖性。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC（mucin 5AC,MUC5AC）的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低（P＜0.01）;阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性（P＜0.01）.结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关.     

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的 观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中白细胞介素4（interleukin 4, IL-4）、白细胞介素6（interleulin 6, IL-6 ）水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1（transforming growth factor-beta 1, TGF-β1）、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果 与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高（P＜0.05）,支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻, BALF中IL-4、IL-6水平下降（P＜0.05）,支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）,与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著（P＜0.05）。结论 阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

冬虫夏草对COPD大鼠肺功能及肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨冬虫夏草对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺功能及肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-9含量的影响。方法 42只SD大鼠采用反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立慢性阻塞性肺病模型,大鼠被随机分为模型组、治疗组和对照组,各14只。8周后每组随机取7只做肺功能测定,观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)做白细胞计数,用ELISA法测定BALF中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果光镜下对照组大鼠肺组织的结构正常;模型组大鼠的肺组织支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润,部分肺泡间隔破坏,肺泡孔扩大;治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组相比,模型组大鼠BALF中的白细胞总数及MMP-9的水平显著升高,气道阻力增加,肺顺应性下降;与模型组相比,治疗组BALF中白细胞总数、MMP-9的水平明显降低(均<0.05),气道阻力下降,而肺顺应性上升。结论冬虫夏草对肺功能的保护作用可能是通过降低气道炎症反应减少BALF中MMP-9的表达来实现。     

阳和平喘颗粒不同阶段干预对哮喘大鼠气道黏液高分泌及血清IL-13水平影响

目的:探讨阳和平喘颗粒不同阶段干预对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响及可能作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为模型组,正常组,地塞米松组,阳和平喘颗粒早期、晚期低剂量组,阳和平喘颗粒早期、晚期高剂量组,每组大鼠10只,OVA致敏,激发制备哮喘大鼠模型。正常组和模型组用生理盐水代替实验药物进行干预,其他组则分阶段给予相应药物干预。在AB-PAS染色后,光镜下观察气道组织形态学变化。采用ELISA法检测血清IL-13水平,采用免疫组化法检测各组大鼠气道MUC5AC水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道内可见大量黏液分泌及杯状细胞增生,IL-13和MUC5AC表达水平也显著升高(P0.01)。与模型组比较,各干预组大鼠气道内可见少量黏液分泌,无明显杯状细胞增生,IL-13及MUC5AC表达水平也显著降低(P0.01)。其中,阳和平喘颗粒高剂量组的效应表达显著优于低剂量组,早期用药在降低IL-13和MUC5AC表达水平方面优于晚期用药(P0.05或P0.01)。结论:阳和平喘颗粒可减少哮喘大鼠气道内黏液分泌及杯状细胞增生,抑制MUC5AC转录和蛋白合成,能有效抑制气道炎症,其作用机制可能与下调IL-13水平有关,早期用药的效应表达明显优于晚期用药,且具有一定的剂量依赖性。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。     

检测哮喘大鼠肺组织、肺泡灌洗液及血清中MMP-9，TIMP-1的意义

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-9）,组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）在哮喘大鼠发病中的作用及与气道重塑的关系．方法：将20只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组,每组10只．采用卵蛋白（OVA）等致敏大鼠哮喘模型,第14日后用10g/L卵蛋白溶液雾化吸入,20min激发,1次／d,持续6wk;对照组用生理盐水雾化吸入．观察两组动物哮喘发作症状、气道壁厚度、平滑肌层厚度及胶原沉积情况;免疫组化染色检测MMP-9和TIMP-1的表达;ELISA检测血清、肺泡灌洗液中MMP-9和TIMP-1水平,并了解其与组织表达量的相关性．结果：哮喘模型组肺组织MMP-9,TIMP-1表达明显降低,其气道壁、平滑肌的厚度明显大于正常对照组,其血清和肺泡灌洗液的水平明显高于正常对照组,差异具有显著性统计学意义（P〈0．01）．血清和肺泡灌洗液的MMP-9,TIMP-1水平与气道壁的厚度、平滑肌层的厚度以及胶原面积呈正相关,与组织中MMP-9,TIMP-1的表达成负相关．结论：MMP-9,TIMP-1参与了气道重塑的过程;检测血清和肺泡灌洗液中MMP-9和TIMP-1的水平对哮喘的临床诊断具有指导意义．     

钾通道开放剂NS1619对哮喘大鼠的影响

目的观察雾化吸入钾通道开放剂NS1619对哮喘模型SD大鼠的作用。方法卵清蛋白（OVA）诱发制成SD大鼠哮喘模型,随机分组,分别雾化吸入NS1619、地塞米松、生理盐水,作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞成份进行分类计数;光镜观察肺组织形态结构的变化。结果NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组。光镜下观察肺组织结构示：NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻．肺泡内仅见少量炎性细胞浸润。结论NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时间,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸润的作用。     

五虎汤通过调控miRNA-146a改善幼龄哮喘大鼠气道重塑

目的 探讨五虎汤通过调控miRNA-146a对幼龄哮喘大鼠气道重塑的影响。方法 SPF级幼龄雌性SD大鼠80只,先随机将20只作为空白组,60只作为造模组。造模组采用卵清白蛋白联合氢氧化铝五点注射法致敏以及卵清白蛋白雾化激发哮喘。两组各随机抽取10只检测气道反应性,评判造模是否成功。造模成功后,剩下的10只空白组大鼠作为正常组,50只造模组大鼠随机分为5组（模型组、五虎汤低剂量组、五虎汤中剂量组、五虎汤高剂量组、地塞米松组）,每组10只。五虎汤高、中、低剂量组分别灌胃五虎汤4.428、2.214、1.107 g/kg,地塞米松组灌胃地塞米松0.075 mg/kg,正常组及模型组灌胃等容积生理盐水,1次/d,连续2周后处理大鼠。气道反应性检测大鼠气道阻力;HE、PAS及Masson染色法分别观察大鼠肺组织气道炎症细胞浸润、气道黏液储备和气道胶原沉积情况;Western blot法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9, MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,...     

儿童支气管哮喘血清1,25二羟维生素D_3水平与支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6含量的关系

目的探究儿童支气管哮喘血清1,25二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]水平与支气管肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白细胞介素-6 (IL-6)含量水平的关系。方法回顾性分析2015年12月至2016年11月于荥阳市妇幼保健院收治的儿童支气管哮喘患儿66例的临床资料,将其作为观察组,根据哮喘病情分成轻度、中度和重度,每组分别为20例、22例和24例,并收集同时期就诊30例非哮喘患儿资料作为对照组。比较儿童血清1,25-(OH)_2D_3水平及支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6含量变化及其相关性,以及支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞、炎症细胞数目变化。结果哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平之间关系为轻度哮喘中度哮喘重度哮喘,而MMP-9、TNF-α、TGF-β1和IL-6水平则为重度哮喘中度哮喘轻度哮喘(P0.05);支气管哮喘患儿支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6水平与血清中1,25-(OH)_2D_3之间的关系均为负相关(r=-0.539,-0.447,-0.461,-0.384;P0.05);两组患儿支气管肺泡灌洗液细胞总数、炎症细胞数目进行比较,观察组患儿多于对照组,观察组巨噬细胞明显少于对照组(P0.05)。结论支气管哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平下降,支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6水平上升,这种变化趋势对儿童支气管哮喘治疗具有重要的指导意义。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织AQP1和AQP5表达的影响

目的 通过研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,旨在从水液代谢及气道黏液分泌的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。方法 SD大鼠90只随机分为正常组（N）、模型组（M）、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组（YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H）和地塞米松治疗组（DXM）,每组15只。其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型,N组则均使用生理盐水作为对照。采取HE染色检测各组大鼠肺组织形态学改变,应用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平的变化,采用免疫组化法检测AQP1和AQP5在肺组织的分布及表达水平变化。结果 与N组相比,M组AQP1和AQP5在mRNA及蛋白表达水平均发生显著下降（P<0.01）;与M组相比,YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组AQP1和AQP5的表达水平均显著上升（P<0.05~0.01）,且具有一定的剂量依赖效应;与DXM相比,YHPC-L对AQP1和AQP5的作用效果低于DXM（P<0.05）,而YHPC-M和YHPC-H则与之具有相当的作用效果（P>0.05）。结论 阳和平喘颗粒可通过上调AQP1和AQP5的表达而调控水液代谢平衡及气道黏液分泌,进而发挥其治疗支气管哮喘的作用。      

基质金属蛋白酶9与哮喘气道重塑

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMP家族的成员,在哮喘患者的气道、血清、痰和肺组织表达均升高,参与了哮喘中基质的重塑和炎性细胞的迁移。MMP-9还可能与重塑中气道平滑肌的增生、新血管的形成和杯状细胞的增生有关。引起哮喘气道重塑的因素常上调MMP-9的表达。多种药物可通过抑制MMP-9的表达或降低其活性以延缓或逆转气道重塑,这有望成为防治哮喘气道重塑的新方法。     

Egb761对哮喘大鼠mmp-9表达的影响和气道炎症的干预作用

目的探讨银杏叶提取物（Egb761）对哮喘大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9（mmp-9）表达的影响及对气道炎症的干预作用。方法将SD大鼠随机分为4组,即正常对照组（A组）,哮喘模型组（B组）,地塞米松组（C组）,Egb761组（D组）,建立大鼠哮喘模型,用免疫组化技术结合计算机图像分析系统,测定各组大鼠气道上皮细胞mmp-9表达的相对含量,同时检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）计数及细胞分类计数。结果①mmp-9表达的相对含量,哮喘模型组明显高于正常对照组（P〈0.05）;Egb761组明显低于哮喘模型组（P〈0.05）且与地塞米松组差异无统计学意义（P〉0.05）;②Egb761组BALF中EOS的表达明显低于哮喘模型组（P〈0.05）且与地塞米松组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 Egb761可以减少哮喘大鼠气道上皮细胞mmp-9的表达,同时对气道的炎症有明显的干预作用。     

抗IL-9抗体对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的通过比较不同干预措施对气道局部炎症反应和主要免疫系统中CD4^ Th2细胞活性的影响，旨在了解外源性抗IL-9抗体对哮喘潜在的治疗价值。方法40只BALB／c小鼠随机分为阳性对照组、阴性对照组、抗IL-9抗体组和地塞米松(Dex)组．建立小鼠哮喘模型，采取不同干预措施，比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查。结果抗IL-9抗体和Dex均可抑制淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞等炎症细胞在肺内的过度聚集，降低BALF中Th2细胞因子；Dex降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1细胞因子水平，而抗IL-9抗体对其无影响。结论抗IL-9抗体和Dex均能明显减轻哮喘小鼠的肺部炎症，在气道建立起新的Th1／Th2平衡。与Dex相比，应用抗IL-9抗体建立的新平衡不会造成因细胞免疫功能受抑引起的一系列不良反应。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.     

诱导痰MMP-9和ECP测定与哮喘患儿控制水平的相关性研究

[目的]探讨哮喘患儿诱导痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平与哮喘不同控制水平的关系。[方法]收集在本院就诊的哮喘患儿82例,分为控制组(29例)、部分控制组(31例)、未控制组(22例),并同期设立对照组(27例),测定其诱导痰中MMP-9和ECP水平。[结果]哮喘患儿诱导痰中MMP-9和ECP水平随哮喘控制水平的不足而逐渐升高,且控制组、部分控制组、未控制组和对照组之间比较差异均有显著性(P<0.05)。未控制组、部分控制组、控制组患儿诱导痰中MMP-9、ECP水平呈正相关(r=0.62,P<0.05)。[结论]哮喘患儿诱导痰中MMP-9和ECP可反映哮喘不同控制水平,可能在哮喘患儿气道炎症和气道重塑的发生中起重要作用。     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠气道重建的影响

目的：通过研究平喘方对支气管哮喘模型小鼠外周血和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）和免疫球蛋白E（immunoglobulinE,IgE）含量及CD86分子表达的影响,探索平喘方对小鼠支气管哮喘模型气道重建的作用机制。方法：采用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,建立BALB／c小鼠支气管哮喘模型。50只雄性BALB／c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组和平喘方小剂量、常规剂量组,每组10只。造模后4周,予相应药物灌胃治疗8周。用亲和素-生物素复合物酶联免疫吸附测定法检测外周血和BALF中MIP-1α水平;用酶联免疫吸附测定法检测血清和BALF中IgE水平;直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率;利用普通光学显微镜观察支气管哮喘模型小鼠肺组织病理学改变。结果：模型组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量及CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率均明显高于空白对照组（P〈0．01）;治疗8周后,各治疗组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量和CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0．01）;各治疗组之间两两比较,外周血和BALF中MIP-1α和IgE含量差异无统计学意义（P〉0．05）,平喘方小剂量组外周血中CD3-CD86＋细胞百分率高于地塞米松组（P〈0．05）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁上胶原纤维较模型组明显减少。结论：平喘方能降低支气管哮喘模型小鼠MIP-1α和IgE水平,下调CD86分子表达,这可能是平喘方减轻支气管哮喘模型小鼠的症状,改善支气管哮喘气道炎症的作用机制之一。