阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并肺动脉高压者血浆内源性CO、肾上腺髓质素水平

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）并肺动脉高压（pH）患者血浆一氧化碳（CO）、肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）水平,分析其在pH发生发展中的作用。方法选2002年3月至2004年10月在郑州大学第一附属医院经多导睡眠仪监测诊断的58例OSAHS患者,分为单纯OSAHS组、OSAHS并pH组,选取30名健康体检者为正常对照组。检测各组血浆CO、ADM水平、RVPEP/AT、AHI、minSaO2及TSaO2水平,并进行相关性分析。结果单纯OSAHS组及OSAHS并pH组血浆内源性CO、ADM水平[CO：（1.04±0.16）mg/L,ADM：ADM：（54.19±11.60）pg/ml;CO：（1.35±0.13）mg/L,ADM：ADM：（79.82±15.33）pg/ml]均高于正常对照组[CO：（0.51±0.16）mg/L,ADM：（44.73±8.52）pg/ml,P〈0.01];OSAHS并pH组又高于单纯OSAHS组（P〈0.01）。经nCPAP治疗后OSAHS并pH患者血浆CO、ADM水平明显降低[CO：（1.35±0.13）mg/L,ADM：（79.82±15.33）pg/ml;CO：（1.16±0.11）mg/L,ADM：（63.48±10.76）pg/mlP〈0.01],血浆CO、ADM水平与RVPEP/AT、AHI、TSaO2呈正相关,与minSaO2呈负相关。结论CO、ADM共同参与了OSAHS患者pH的发生发展过程。     

肾上腺髓质素在缺氧性肺动态高压演进过程中的作用

目的：研究肾上腺髓质素（ＡＭ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨＴ）演进过程中含量的变化规律及其与ＥＴ－１的关系。方法：应用常压间断缺氧法建立大鼠ＨＰＨＴ模型,用放免法测定对照组不同缺氧时间组血浆和肺组织ＡＭ浓度以及血浆ＥＴ－１浓度,并用免疫组化方法观察不同组大鼠肺ＡＭ的分布和含量变化。结果：缺氧３ｄ起血浆ＡＭ浓度增高,１４ｄ进起一步增高;ＥＴ－１／ＡＭ值自缺氧第１天起增高,７～１０ｄ达到高峰;肺组织ＡＭ     

肾上腺髓质素与肺动脉高压右室功能关系的研究

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）在肺动脉高压（PH）右室功能损害、右室重塑病理生理过程中的作用和关系。方法PH组58例,非PH组23例,对照组20例。超声心动图分别测量右房室瓣前向血流及反流频谱、肺动脉前向血流频谱;ADM的测定采用非平衡法。结果PH组与非PH组及健康对照组相比,舒张早期右房室瓣最大流速（E）显著降低,舒张晚期右房室瓣最大流速（A）增加,E／A显著降低,肺动脉最大流速（PV）显著降低,右室等容舒张时间（IRT）、右室等容收缩时间（ICT）显著延长,Tei指数显著增加（P〈0．01）;血浆ADM浓度显著增高,与肺动脉收缩压正相关（r=0.678）;ADM与E、E／A、PV负相关（r=-0．438,-0．546,-0．514,P〈0．01）,与A、IRT、ICT正相关（r=0．4Q9,0．504,0．322,P〈0．01～0．05）。结论ADM参与了肺动脉高压及右室功能减退的病理生理过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征1例护理

<正>国际上多数学者认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态。OSAHS在老年人中患病率高,常合并心脑血管病及其他重要生命器官并发症[1]。2013-06-10笔者所在科收治老年睡眠呼吸暂停综     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者鼻阻力变化及意义

目的：探讨阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征（ OSAHS）与鼻阻力的相关性。方法收集阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）患者30例（ OSAHS组）、30例打鼾但不伴OSAHS者30例（鼾症组）及正常组30例进行多导睡眠检测的基础上行鼻阻力的检测。结果 OSAS组和鼾症组鼾声指数（42．7±27.3）、（19．4±18．5）,夜间睡眠呼吸紊乱指数（AHI）（38．7±30．2）、（5．9±1．6）,左右侧鼻阻力（Resl＋r）（1.63±1.11）Pa· s^-1· mL^-1、（0．72±0．31）Pa· s^-1· mL^-1,明显高于正常组（t＝6．451、7．444、7．698,均P＜0.05）;最低血氧饱和度（SaO2）、左右侧鼻气流（Fowl＋r）明显低于正常组（t＝7．551、7．334,均P＜0．05）;鼻阻力与鼾声指数呈明显的正相关（r＝5．658,P＜0．01）;鼻阻力与AHI指数（r＝0．002,P＞0．05）,与醒觉次数（r＝0．083,P＞0．05）,与最低SaO2均无明显相关（r＝0．105,P＞0．05）;OSAS患者X线头影测量结果提示,多数鼾症或OSAS患者其症状在仰卧位明显。结论 OSAHS患者的鼻阻力增加,可能与OSAHS的发生有关。     

肾上腺髓质素在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

目的 :研究肾上腺髓质素 (AM)在缺氧性肺动脉高压 (HPHT)演进过程中含量的变化规律及其与ET 1的关系。方法 :应用常压间断缺氧法建立大鼠HPHT模型 ,用放免法测定对照组和不同缺氧时间组血浆和肺组织AM浓度以及血浆ET 1浓度 ,并用免疫组化方法观察不同组大鼠肺AM的分布和含量变化。结果 :缺氧 3d起血浆AM浓度增高 ,1 4d起进一步增高 ;ET 1 /AM值自缺氧第 1天起增高 ,7～ 1 0d达到高峰 ;肺组织AM浓度缺氧 1 4起升高 ;免疫组化示AM样物质主要沉积于血管 ,缺氧 1 4～ 2 1d组染色颗粒明显增多。结论 :AM可能在HPHT演进过程中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）亦称重叠综合征（overlap syndrome,OS）患者的临床特点。研究合并OSAHS对于COPD患者病情严重程度的影响。方法对96例稳定期的COPD患者进行多导睡眠监测、静态肺功能、血气分析及超声心动图检测。选择依据PSG结果 ,将COPD患者分为单纯COPD组（n=68）和OS组（n=28）。其中COPD组患者与OS组患者的性别构成比、年龄和体重指数相匹配,差异无统计学意义（P均〉0.05）。结果睡眠呼吸紊乱主要指标（AHI、LSaO2、SaO2〈90%的时间）两组有显著差异（P〈0.01）;血气分析两组PaCO2无显著差异,但PaO2在OS组明显低于单纯COPD组。OS患者FEV1占预计值%、FEV1/FVC%与COPD组比较差异有统计学意义。超声心动图测定肺动脉收缩压（PASP）,OS组高于COPD组,差异有统计学意义（P〉0.05）。单纯COPD患者合并肺动脉高压（PASP≥40mmHg）的患病率为7%（5/68）,OS组肺动脉高压患病率为46%（13/28）。结论 OS患者更容易发生肺动脉高压,临床工作中应给予高度关注。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床分析

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的患病状况与病情轻重的关系,明确其血压动态变化规律。方法 对247例OSAHS患者和116例原发鼾症患者进行整夜(>7h)睡眠呼吸监测,同时记录患者身高、体重、颈围、睡前、醒后血压,并对上述指标进行统计学分析。结果 OSAHS组醒后血压较睡前明显升高,睡前、醒后收缩压、舒张压均较对照组升高,且OSAHS患者血压随病情加重逐渐升高,最低指脉氧饱和度随病情加重逐渐降低。结论 OSAHS是引起或加重部分高血压的主要病因之一,血压增高的程度和发病率会随着病情加重而逐渐增高。随病情加重,睡时及晨间血压较白天高,OSAHS患者血压昼夜节律消失,呈“非杓形”改变。故应及时诊断,合理、有效治疗。     

常规检查血压正常的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者50例临床分析

目的了解白天常规检查血压正常的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者夜间睡眠中血压的情况。方法选择50例白天常规检查血压正常且经多导睡眠图监测确诊为OSAHS的患者。将50例OSAHS患者按照有无夜间高血压分为有夜间高血压的OSAHS患者组与无夜间高血压的OSAHS患者组,并将2组睡眠监测指标进行比较。多导睡眠图监测同时均行动脉血压监测。睡眠监测后测清晨醒来时血压及抽取空腹静脉血,检测血清内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平。结果夜间睡眠中出现血压升高18例（36％）,其中16例清晨醒来时也有血压升高。夜间血压升高的OSAHS患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、血清ET、ET／CGRP比值分别为（39．07±6．12）次／h、（69．11±8．89）％、（1．24±0．17）g／L、（2．49±0．62）,与无夜间高血压组[（27．11±5．07）次／h、（83．39±10．04）％、（0．87±0．14）g／L、（1．91±0．46）]相比均明显升高。结论以白天常规血压检查来衡量OSAHS患者是否合并高血压会使一部分有夜间高血压的患者漏诊。     

肝硬化门静脉高压症患者血浆NO和ET-1的临床意义

目的探讨肝硬化门脉高压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平与食管静脉曲张和腹水的关系。方法76例肝硬化患者血浆NO、ET-1与其食管静脉曲张内镜评分、门静脉内径、腹水分级评分、血清白蛋白等四项指标进行非参数统计等级相关分析。结果血浆NO、ET-1与食管静脉曲张程度和门静脉内径呈正相关，与血清白蛋白呈负相关；血浆ET-1与腹水程度呈正相关。结论血浆NO和ET-1参与肝硬化门静脉高压症的病理机制。     

内皮素 -1、C反应蛋白和 N-末端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压病人中的表达水平及临床价值

目的检测慢性阻塞性肺疾病( COPD)病人外周血中内皮素 -1(ET-1)、 C反应蛋白( CRP)和 N-末端脑钠肽前体( NTproBNP)水平,分析预测 COPD合并肺动脉高压( PAH)的临床价值。方法纳入 2018年 10月至 2021年 10月在平煤神马医疗集团总医院接受治疗的稳定期 COPD病人 114例,根据病人是否合 PAH将病人分为 COPD组( n=72)和 COPD合并肺动脉高压组( n=42)。全自动生化分析仪检测白细胞( WBC)、红细胞( RBC)、血红蛋白( Hb)、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、单核细胞、白蛋白、总胆红素和血肌酐水平,并计算中性粒细胞与淋巴细胞比值( NLR)和血小板与淋巴细胞比值( PLR)。血气分析仪测定血乳酸水平,电化学发光免疫法检测 NT-proBNP水平和酶联免疫吸附试验检测 CRP和 ET-1的水平。分析影响 COPD合并肺动脉高压的危险因素,采用受试者操作特征( ROC)曲线评估 CRP、ET-1和 NT-proBNP预测 COPD合并 PAH的临床价值。结果 COPD合并 PAH组与 COPD组相比,淋巴细胞和白蛋白水平降低, NLR、PLR、D-二聚体、血肌酐、乳酸水平增加, COPD合并 PAH组 NT-proBNP［523.25(184.20,1 460.36)ng/L］、 CRP［( 45.47(30.47,78.21)mg/L］和 ET-1［1 425.25(726.41,1 820.14)μg/L］,高于 COPD组［ 523.25(184.20,1 460.36)ng/L、14.21(5.32,25.81)mg/L、752.58(501.32,814.72)μg/L］,组间比较差异有统计学意义( P<0.05)。多因素 logistic回归分析显示 NT-proBNP、CRP和 ET-1水平增加为影响 COPD合并 PAH的危险因素( P<0.05)。 NT-proBNP、CRP和 ET-1联合检测预测 COPD合并 PAH的曲线下面积为 0.92,大于 NT-proBNP、CRP和 ET-1的单独检测 0.77、0.78和 0.86(Z=6.25、5.96、3.96,均 P<0.05)。结论 NT-proBNP、CRP和 ET-1水平增加是 COPD合并 PAH的独立危险因素,联合预测 COPD合并肺动脉高压的临床价值高于单独检测。     

呼吸干预在高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的作用

目的 了解呼吸干预在高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）治疗中的作用.方法 采用回顾性研究方法,分析2012年4月至2013年5月在北京大学人民医院住院的高血压合并OSAHS患者383例的病历资料,根据是否使用持续正压通气（CPAP）治疗将上述高血压合并OSAHS患者分为2组,CPAP治疗组（144例）及未经CPAP治疗的对照组（239例）.对这些患者的临床特点、性别年龄分布及呼吸干预治疗情况进行分析.结果 383例高血压合并OSAHS患者高血压的发病年龄低于普通人群,45岁以下诊断高血压病者达52.9％（203/383）;所有患者中男306例,女77例,男女比例为3.97∶1.CPAP治疗组的患者治疗后收缩压、舒张压、体重指数明显下降,与对照组比较差异有统计学意义[（130.0±7.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（150.0±12.2） mmHg、（85.0±2.1）mmHg比（93.0±2.3） mmHg、（24.8 ±2.6） kg/m^2比（26.9±2.7） kg/m^2] （P＜0.05）.睡眠呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧饱和度也较治疗前有明显改善[（3.5±1.2）比（48.5±10.6）、（89.5±5.2）％比（75.1±8.5）％]（P＜0.01）;部分患者降压药物减量或停用,仅用CPAP治疗就能维持正常血压.结论 睡眠呼吸暂停相关性高血压患者高血压的发病年龄趋于年轻.患者经CPAP治疗后,不但可改善睡眠呼吸障碍,还可以有效控制血压,提示对于高血压患者来说进行OSAHS的筛查十分必要,而CPAP的治疗对高血压合并OSAHS患者是一种行之有效的抗高血压治疗.     

血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者中的变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并高血压患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的变化及意义.方法 随机选择OSAHS合并高血压组25例、OSAHS组30例和正常对照组15例,均进行整夜7h的多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停低通气指数(AHI),酶联免疫法测各组血清中NGAL变化.结果 OSAHS合并高血压组NGAL显著高于OSAS组和正常对照组[(25.64±8.12) ng/ml比(19.76±7.35) ng/ml、(9.41±2.39) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 NGAL可能参与了OSAHS以及OSAHS合并高血压发生的病理生理过程.     

血浆血管内皮生长因子、内皮素1在COPD患者中的表达及意义

目的探讨血浆血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素-1（ET-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的表达及意义。方法COPD组34例,对照组30例。分别测定对照组和COPD急性发作期、缓解期的VECF、ET-1的表达水平。结果血浆VEGF的表达水平在COPD组急性发作期（164.06±14.92）pg.mL-1和缓解期（76.97±12.89）pg.mL^-1高于健康对照组（40.02±5.99）pg.mL^-1（均P〈0.01）,且在缓解期低于急性发作期（P〈0.01）。血浆ET-1的表达水平在COPD组急性发作期（99.84±10.34）pg.mL-1和缓解期（54.47±6.03）pg.mL-1高于健康对照组（49.39±5.81）pg.mL^-1（分别为P〈0.01或P〈;0.05）,且在缓解期低于急性发作期（P〈0.01）。结论COPD患者血浆VEGF和ET-1的表达水平升高,即使在缓解期也高于正常。血浆VEGF和ET-1可能参与了COPD的病理生理过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压患者血浆脑钠素水平的测定

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）及OSAHS合并高血压患者血浆脑钠素（BNP）的水平及其临床意义.方法 健康对照组20例,单纯OSAHS组18例,OSAHS合并高血压组22例,60例患者均用Alice3多导睡眠监测仪或Startdust便携式睡眠监测仪进行多导睡眠图（PSG）检查及测量早晨空腹平静状态下血压.血浆BNP测定采用放射免疫分析法.结果 单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者血浆BNP水平均高于正常对照组（P＜0.05,P＜0.01）;且血浆BNP水平与单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者睡眠呼吸暂停（AHI）呈正相关（r=0.621,P＜0.01;r=0.457,P＜0.05）,与SaO2＜90%占总睡眠时间百分比呈正相关（r=0.517,P＜0.05;r=0.612,P＜0.01）.结论 BNP参与了OSAHS的病理生理过程,血浆BNP水平升高可能对OSAHS的发生发展具有一定的保护作用,研究BNP水平对OSAHS病情的评估及指导治疗均有一定的意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者保持持续正压气道治疗依从性的影响因素分析

目的探讨分析阻塞性睡眠呼吸暂停患者持续正压气道治疗(CPAP)依从性的影响因素。方法以中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者且行CPAP治疗者为对象,对其进行多导睡眠仪监测(PSG)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、嗜睡评价量表(Epworth)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、艾森克人格测验(EPQ)、社会支持评定量表(SSRS)的调查分析,进行CPAP治疗依从性的比较。结果①依从性好组较依从性差组,PSQI改善,Epworth减轻,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。②依从性好组SAS、SDS、EPQ-N得分低,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心理社会因素和CPAP治疗技术影响患者CPAP治疗依从性,及时的心理干预和CPAP治疗技术的支持是提高患者治疗依从性和生存质量的关键。