2型糖尿病肾病血清TGF-β1变化的临床意义

T2DM患者126例根据UAER分为无肾病组36例、早期肾病组45例和临床肾病组45例。测定血清TGF—β1水平，24h尿中总蛋白含量。结果：糖尿病肾病患者血中TGF-β1水平较对照组无肾病组明显升高（P〈0．05）。结论：TGF-β1是反映2型糖尿病肾病的发生、发展的标记物。     

转化生长因子β1在糖尿病肾病患者血清中的含量及其意义

目的探讨血清TGF-β1和糖尿病肾病的关系.方法48例2型糖尿病根据尿蛋白的排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(MA)、微量蛋白尿组(HA)、临床蛋白尿组(ODA).分别检测各组的血清TGF-β1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)及肾功能(BUN、Cr、Ccr).MA、ODN分别分为缬沙坦治疗组和常规组.结果糖尿病三组与正常对照组比较血清TGF-β1有显著性差异,糖尿病三组也有组间差异.相关分析表明血清TGF-β1与血Cr、HbA1C、UAER呈正相关,HA和ODN两组中缬沙坦治疗前后TGF-β1有显著性差异.结论糖尿病肾病患者血清TGF-β1明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功损害呈明显正相关.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能部分地纠正DN患者的血清TGF-β1变化,从而延缓DN的发展.     

老年糖尿病肾病患者转化生长因子β1基因表达调控区甲基化改变及机制

目的观察老年糖尿病肾病患者转化生长因子(TGF)β1基因表达调控区甲基化改变情况,探讨甲基化在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法老年2型糖尿病患者182例,分为单纯糖尿病组84例、糖尿病肾病组98例,选取同期体检的老年健康志愿者60名为健康对照组。提取3组外周血基因组DNA,进行亚硫酸氢盐修饰处理。采用甲基化特异性PCR技术初筛3组TGF-β1基因表达调控区DNA甲基化人群,用亚硫酸氢盐修饰后测序技术检测3组TGF-β1基因表达调控区DNA甲基化水平。ELISA法检测3组血清TGF-β1蛋白表达水平;分析糖尿病肾病组TGF-β1蛋白表达相关影响因素。结果单纯糖尿病组和糖尿病肾病组TGF-β1基因第一外显子区甲基化比例均明显低于健康对照组(P0.05),糖尿病肾病组与单纯糖尿病组相比进一步降低。单纯糖尿病组甲基化水平明显低于健康对照组(P0.05);糖尿病肾病甲基化水平明显低于健康对照组和单纯糖尿病组(P0.05)。单纯糖尿病组和糖尿病肾病组TGF-β1蛋白水平均明显高于健康对照组(P0.05);糖尿病肾病组与单纯糖尿病组相比进一步升高。血清TGF-β1蛋白表达水平与UACR、BUN、Scr、FBS、PBS呈明显正相关,与e GFR、基因甲基化呈明显负相关。进一步多元逐步回归分析显示,e GFR和基因甲基化与血清TGF-β1蛋白表达水平存在明显相关性,是影响TGF-β1表达的因素。血清TGF-β1蛋白表达水平与病理分级呈明显正相关;糖尿病肾病组12个Cp G位点甲基化含量与病理分级相关。结论 TGF-β1基因表达调控区甲基化是高糖诱导系膜细胞TGF-β1基因表达激活的重要机制,参与老年糖尿病肾病的发生与发展。     

2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞TGF-β1 mRNA转录的定量研究

目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)中TGF-β1 mRNA的转录量及其临床意义.方法 RT-PCR和Dot-Blot法定量检测93例2型糖尿病患者和35例健康对照者PBMC中TGF-β1 mRNA的转录量,并分析其与24小时尿白蛋白排泄量(UAER)的相关性.结果 2型糖尿病患者PBMC中TGF-β1 mRNA量显著高于正常对照者(P＜0.01),伴临床糖尿病肾病者明显高于早期糖尿病肾病和无糖尿病肾病者(P＜0.01).2型糖尿病患者PBMC中TGF-β1 mRNA的量与UAER呈正相关(r=0.48,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者PBMC中TGF-β1 mRNA表达量高于正常对照者.糖尿病患者PBMC中TGF-β1 mRNA表达量可以作为DN进展的标志之一.     

糖尿病肾病患者尿Ⅳ型胶原、TGF-β1与UAER相关研究

检测60例糖尿病肾病尿转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原、尿白蛋白排泄率(UAER),就三者之间的相关性进行了分析,方法Ⅳ型胶原、TGF-β1酶联免疫吸法,UAER散射比浊法.结果,糖尿病肾病患者尿中Ⅳ型胶原、TGF-β1、UAER三者之间具有较高的相关性(p＜0.01).结论尿中Ⅳ型胶原、TGF-β1水平变化与糖尿病肾病肾脏损害有关;糖尿病肾病患者原中转化生长因子β1、Ⅳ型胶原水平可以作为糖尿病肾病损害程度和监控的指标.     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者血转化生长因子-β1及尿白蛋白排泄率的影响

目的通过检测不同时期糖尿病肾病患者辛伐他汀治疗前后血清转化生长因子(TGF)-β1水平的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及他汀类药物治疗糖尿病肾病的机制。方法根据尿白蛋白排泄率将47例糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(A组,22例)和糖尿病肾病组(B组,25例),糖尿病肾病组接受辛伐他汀治疗。23例健康者为对照组。结果糖尿病无肾病组和糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平分别为147 ng/m l±23 ng/m l和172 ng/m l±18 ng/m l,明显高于对照组的132 ng/m l±36 ng/m l,其中肾病组明显高于无肾病组。使用辛伐他汀治疗后,糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平逐渐降低,尿白蛋白排泄率下降。结论TGF-β1在糖尿病肾病的发病过程中起着重要作用,辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的。     

糖尿病肾病早期TGF-β1变化及洛沙坦的干预治疗

目的研究2型糖尿病肾病早期转化生长因子β1（TGF—β1）的变化及洛沙坦对其影响。方法选择2型糖尿病肾病早期患者62例．根据尿白蛋白排泄率（UAER）不同分为高UAER、低UAER两组,检测患者TGF-β1、血糖及肾功各指标,并与对照组比较;检测洛沙坦治疗前后患者上述指标的变化情况。结果糖尿病肾病患者UAER、TGF-β1．均明显高于对照组（P〈0．01）,TGF—β1水平与UAER等肾功能指标呈正相关关系。洛沙坦治疗8周后,患者UAER及TGF—β1均明显下降,低UAER组下降更明显结论．糖尿病肾病患者TGF—β1水平与UAER呈正相关;洛沙坦能降低糖尿病肾病早期患者的TGF-β1水平并改善其肾功能。     

IGF-1、TGF-β1与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的检测2型糖尿病患者的血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,研究二者与糖尿病慢性并发症发生、发展的关系。方法根据不同临床情况,将2型糖尿病患者分为无并发症的糖尿病（DM）组、糖尿病肾病（DN）组、糖尿病视网膜病变（DR）组和糖尿病神经病变（DNP）组。采用ELISA法检测各组血清IGF-1、TGF-β1水平,并比较其与糖尿病慢性并发症的关系。结果与DM组比较,DR组IGF-1水平高,DNP组低（P〈0.05）;DN、DR和DNP组TGF-β1均高于DM组（P〈0.05或〈0.01）;DN组24 h尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶均明显高于其他各组（P〈0.01）。血清TGF-β1与尿白蛋白呈正相关（r=0.27,P〈0.01）。结论 DR患者血清IGF-1水平升高,DNP患者血清IGF-1水平下降;DN的发生发展与血清TGF-β水平升高有密切关系。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者血TGF-β1的影响

早期糖尿病肾病患者66例,随机分为对照组(30例)、厄贝沙坦组(36例),进行3个月临床观察,两组患者均于治疗前后测UAER及血TGF-β1浓度。结果①对照组治疗前后UAER及血TGF-β1差异无统计学意义。②厄贝沙坦组治疗后UAER及血TGF-β1较治疗前显著下降(P<0.05)。③血TGF-β1与UAER呈正相关(r=0.674,P<0.01)。结论(1)血TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。(2)厄贝沙坦可能降低血TGF-β1起到肾脏保护作用。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者血TGF-β1的影响

早期糖尿病。肾病患者66例,随机分为对照组（30例）、厄贝沙坦组（36例）,进行3个月临床观察,两组患者均于治疗前后测UAER及血TGF-β1浓度。结果①对照组治疗前后UAER及血TGF-β1差异无统计学意义。②厄贝沙坦组治疗后UAER及血TGF-β1较治疗前显著下降（P〈0．05）。③血TGF-β1与UAER呈正相关（r=0．674,P〈0．01）。结论（1）血TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。（2）厄贝沙坦可能降低血TGF-β1起到肾脏保护作用。     

2型糖尿病病人尿微量蛋白变化及意义

采用免疫散射比浊法测定了96例2型糖尿病患者尿MA、尿N-乙酰-β-氨基-葡萄糖苷酶(NAG)、β2-MG含量,结果 2型糖尿病早期及临床肾病患者较非肾病患者尿MA、NAG、β2-MG排出增多,且随糖尿病病程的延长,排出升高愈加明显.     

TGF-β_1基因启动子区-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的相关性

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）基因启动子区-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的关系。方法运用序列特异性引物聚合酶链反应方法检测232例2型糖尿病肾病患者（微量蛋白尿者117例,临床蛋白尿者115例）及126例正常对照者的TGF-β1基因型,采用ELISA法检测血清TGF-β1。结果 2型糖尿病肾病患者中的临床蛋白尿者CC基因型频率和C等位基因频率高于对照者及微量蛋白尿者（P均〈0.05）,C等位基因携带者患糖尿病肾病临床蛋白尿的风险是T等位基因的1.631倍（OR=1.631,95%CI：1.136～2.343）,临床蛋白尿者血清TGF-β1水平高于对照者（P〈0.01）。结论 TGF-β1基因-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白相关,C等位基因可能是糖尿病肾病进展的一个危险因素。     

普伐他汀对高血压肾病患者血清TGF-β1的影响

根据尿蛋白排泄率将86例高血压患者分为无肾病组（A组）41例和肾病组（B组）45例，两组基础治疗相同，B组加服普伐他汀治疗。治疗前和治疗后6、12和24周用酶联免疫吸附试验测定其血清转化生长因子β1（TGF—β1）水平，比浊法测定24h尿蛋白量。另选40例健康者作为对照组。结果显示，治疗前A、B组TGF-β1水平较对照组明显升高（P〈0．05），B组较A组TGF-β1、尿蛋白量明显升高（P〈0．05）；治疗后与A组比较，B组尿蛋白量及TGF—β1水平逐渐降低。提示TGF—β1可能在高血压肾病的发病过程中起重要作用，普伐他汀治疗高血压肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1表达实现的。     

脂微球前列腺素E1辅助治疗早期2型糖尿病肾病疗效观察

目的探讨脂微球前列腺素E1（Lipo-PGE1）辅助治疗早期2型糖尿病肾病的疗效机制。方法将65例早期2型糖尿病肾病患者随机分为观察组33例和对照组32例,两组均予常规降糖、降压治疗,对照组采用疏血通6 ml加入生理盐水250 ml中静滴,1次/d;观察组予Lipo-PGE110μg加入生理盐水20 ml中10 min后静脉推注,1次/d;疗程均为2周。观察两组治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清转化生长因子-β1（TGF-β1）及C反应蛋白（CRP）水平。结果观察组治疗后UAER、TGF-β1及CRP水平均低于治疗前及对照组,P均〈0.01。结论Lipo-PGE辅助治疗早期2型糖尿病肾病疗效确切,其机制可能为降低TGF-β、CRP水平。     

肺癌患者血清转化生长因子β1水平检测及临床意义

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与非小细胞肺癌之间的关系。方法新确诊非小细胞肺癌患者43例,全部病例均经病理学证实。正常自愿者30例作为对照。采集患者和健康自愿者外周静脉血2m l,应用EL ISA法测定血清TGF-β1水平。结果肺癌患者和健康对照组血清TGF-β1浓度分别为38.01±15.15pg/m l和20.68±10.63pg/m l,明显高于正常对照组(P<0.001)。各期肺癌患者血清TGF-β1浓度差异无显著性(P>0.05)。有远处转移患者和无远处转移患者的血清TGF-β1浓度分别为48.75±16.88pg/m l和33.70±7.49pg/m l,P<0.001。结论非小细胞肺癌患者的血清TGF-β1水平显著高于健康对照组,有远处转移者血清TGF-β1水平显著高于无远处转移者。血清TGF-β1浓度可能为肺癌的血清学标志物。     

前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

糖尿病肾病患者66例，随机分为治疗组35例，对照组31例。两组患者均根据肾功能和24小时尿白蛋白定量的不同再分别分为早期DN组、临床DN组两个亚组。治疗组静滴前列地尔（凯时）20微克加入100毫升生理盐水。每日一次，连续14天；对照组不给上述治疗，但控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法两组相似。结果和对照组比较，凯时治疗组患者24小时UA1b和Uβ2-MG降低（P〈0．05），治疗后3个月随访，治疗组患者UA1b定量和Uβ2-MG水平无明显回升。结论静脉应用前列地尔治疗早中期DN，短期有减少UA1b和Uβ2-MG的作用。     

转化生长因子β1在糖尿病肾病患者血清中的含量及其意义

目的：探讨血清TGF-β1和糖尿病肾病的关系。方法：48例2型糖尿病根据尿蛋白的排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(MA)、微量蛋白尿组(HA)、临床蛋白尿组(ODA)。分别检测各组的血清TGF-β1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)及。肾功能(BUN、Cr、Ccr)。MA、ODN分别分为缬沙坦治疗组和常规组。结果：糖尿病三组与正常对照组比较血清TGF—β1有显著性差异．糖尿病三组也有组间差异。相关分析表明血清TGF-β1与血Cr、HbA1C、UAER呈正相关．HA和ODN两组中缬沙坦治疗前后TGF-β1有显著性差异。结论：糖尿病肾病患者血清TGF-β1明显增高，且和糖化血红蛋白、肾功损害呈明显正相关。血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能部分地纠正DN患者的血清TGF-β1变化，从而延缓DN的发展。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏作用机制的观察

链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病药物治疗组,观察血糖、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率、肾组织光镜下PAS染色、免疫组织化学及电镜下的改变.结果与对照组相比,糖尿病组及治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达增加(P＜0.01),病理改变明显.而治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达低于糖尿病组(P＜0.05),病理改变减轻.结论罗格列酮可活化PPAR-γ,下调TGF-β1,减少糖尿病大鼠尿蛋白,对糖尿病肾病起保护作用.     

TGF-β1对移植肺早期缺血再灌注损伤的保护作用

选用健康杂种犬30只,按体重和胸廓进行匹配行左单肺移植,并根据供肺灌洗液的不同随机分为四组各5只。盐水组用生理盐水灌注45 min,Euro组用Euro-collins液灌注45 min,TGF-β1组予Euro-collins液加TGF-β1蛋白（200 ng/ml）灌注45 min;正常对照只开胸,不予灌注。于移植后4 h获取各组移植肺组织,采用RT-PCR法检测bcl-2 mRNA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,盐水组bcl-2 mRNA表达降低,Euro组无明显变化,而TGF-β1组移植肺组织中bcl-2 mRNA表达明显上调;与盐水组相比,Euro组和TGF-β1组SOD活性明显升高,其中TGF-β1组SOD活性强于Euro组。认为TGF-β1可通过上调凋亡抑制基因bcl-2,提高SOD水平,清除氧自由基,减少肺组织细胞凋亡,减轻供肺的缺血-再灌注早期所致的损伤,对移植肺有保护作用。     

尿TGF-β1、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原与2型糖尿病肾病的关系

在182例2型糖尿病患者测定尿液转化生长因子β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型型胶原排泄量，糖尿病患者的尿液TGF-β1、LN和Ⅳ型胶原排泄量增加，并与糖尿病肾病(DN)的严重程度有较好的相关性。尿TGF-β1可能为早期DN的指标、尿LN、Ⅳ型胶原可能为DN严重程度的指标。