增生型糖尿病视网膜病变玻璃体中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平

随着对糖尿病视网膜病变（DR）发病机制的深入研究，发现在DR的发生过程中各种促血管新生因子及抑制血管新生因子起了重要的作用，其中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）分别作为主要的促血管新生因子及抑制血管新生因子而成为研究的热点。我们对一组增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体中VEGF、PEDF浓度进行了检测，现将结果报道如下。     

早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的改变

目的 观察早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶（GS）的改变，探讨导致这种改变的发生机制。 方法 链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，采用间接免疫荧光组织化学法和Western蛋白印迹法检测1、2、3个月糖尿病大鼠组和对照组大鼠视网膜GS、白细胞介素-1β（IL-1β）和即早基因（c-Jun）的表达变化。另外分别将0、100、500、1000 ng/ml IL-1β注入4组正常大鼠玻璃体腔中，24 h后采用同样方法检测视网膜GS和c-Jun表达的变化。 结果 对照组和1、2个月糖尿病大鼠组视网膜GS表达无明显改变，3个月糖尿病大鼠组GS表达与对照组相比明显下调（P<0.01）；对照组中IL-1β、c-Jun只有极低表达，糖尿病大鼠1至3个月时IL-1β、c-Jun表达逐渐升高，与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。玻璃体腔注射500、1000 ng/ml IL-1β可以使GS表达明显下调；注射100 ng/ml IL-1β就可以使c-Jun表达显著升高，并呈剂量依赖性。 结论 在早期糖尿病大鼠视网膜中，免疫相关因子IL-1β可使GS表达下降，其机制可能为IL-1β激活了c-Jun途径而影响GS的表达。 (中华眼底病杂志,2007,23:260-264)     

地塞米松对糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间粘附因子-1表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠玻璃体腔注射地塞米松对视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间黏附因子(ICAM)-1表达的影响。 方法 72只Brown-Norway大鼠分为对照组、糖尿病组、糖尿病＋生理盐水组和糖尿病＋地塞米松组共4组，每组各18只大鼠。除对照组外其余大鼠行链脲佐菌素腹腔注射制造糖尿病模型。糖尿病+生理盐水和糖尿病+地塞米松组大鼠玻璃体腔分别注射10 μl生理盐水和10 μl地塞米松(5 μg/ml)。用吖啶橙血管造影和伊文思蓝方法分别检测白细胞聚集和血管通透性改变情况。以荧光定量多聚酶链式反应和酶联免疫吸附实验检测视网膜中ICAM -1的表达。 结果 注射地塞米松后，大鼠视网膜血管内白细胞聚集减少，血管通透性降低，ICAM-1表达减少。4组大鼠视网膜ICAM-1 mRNA和蛋白量分别为0.43±0.07、0.76±0.21、0.74±0.18、0.55±0.13和（37.90±4.56）、（76.74±6.68）、（74.32±7.11）、（39.61±4.47）pg/mg。 结论 地塞米松能减少糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集，降低血视网膜屏障通透性。其机制可能是通过其抑制ICAM-1的表达起作用。 (中华眼底病杂志,2007,23:273-276)     

糖尿病视网膜病变全视网膜激光光凝前后视网膜中央动静脉多普勒超声血流变化

激光光凝是目前治疗糖尿病视网膜病变（DR）的有效方法之一，激光光凝后，视网膜微循环受到影响，作为构成视网膜内层微循环主要血管的视网膜中央动脉（CRA）和视网膜中央静脉（CRV）激光光凝后血流动力学变化的客观检查报道不多，我们利用彩色超声多普勒（CDFI）对一组DR患者全视网膜激光光凝（PRP）前后的CRA、CRV血流动力学指标进行了检测，现将结果报道如下。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡过程中线粒体途径的影响

背景研究表明线粒体途径在细胞的凋亡过程中发挥重要作用,而菩人丹（PRD）超微粉对视网膜神经细胞的凋亡可能有保护作用。目的探讨PRD对糖尿病大鼠视网膜醛糖还原酶（AR）活性、神经细胞凋亡及线粒体凋亡途径的影响。方法采用随机数字表法将36只清洁级Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组及PRD治疗组,每组12只。糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素（STZ）25rag／（kg·d）连续腹腔注射3d,每日1次,建立2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16．7mmol／L为造模成功。模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予1．8g／（kg·d）PRD灌胃,每日1次,连续3个月。给药结束后取大鼠眼球,分离视网膜组织并制备匀浆和切片,采用紫外分光光度法检测视网膜组织中的AR活性;采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）;用Western blot法检测视网膜组织中B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关x蛋白（bax）、细胞色素c（cyt—c）及半胱天冬酶-3（caspase-3）蛋白的表达。结果正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠视网膜组织中AR活性和AI的总体比较差异均有统计学意义（F=90．115、165．540,P〈0．01）,其中糖尿病模型组大鼠视网膜组织中的AR活性和神经细胞AI均明显高于正常对照组和PRD治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．01）,TUNEL染色示阳性细胞主要位于视网膜神经节细胞（RGC）层和内核层。正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠视网膜组织中bax、cyt—c、caspase-3、bcl-2蛋白表达及bcl-2／bax值的表达明显不同,差异均有统计学意义（F=51．332、41．262、25．888、38．564、47．870,P〈0．01）,其中糖尿病模型组明显高于正常对照组和PRD治疗组,但bcl-2蛋白表达、bcl-2／bax比值则明显低于正常对照组和PRD治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。大鼠视网膜AR活性、神经细胞AI、bax、cyt—c及easpase-3蛋白表达PRD治疗组与糖尿病模型组比较均明显降低,bcl-2蛋白表达、bcl一2／bax值则显著升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论PRD可通过抑制AR活性、上调凋亡抑制基因6cl-2的表达及下调凋亡促进基因bax、cyt—c和caspase-3的表达,抑制线粒体凋亡途径活化,减少糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

影响2型糖尿病患者黄斑水肿的全身相关危险因素分析

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的严重并发症之一。糖尿病黄斑水肿（DME）是引起糖尿病患者视力下降的重要原因。全身系统的物质代谢和功能异常将导致或加速DME的发生和发展Ⅲ。我们对359例2型糖尿病（T2DM）患者的临床资料进行了回顾性分析，以探讨影响DME的全身相关因素。     

高糖对牛视网膜微血管内皮细胞一氧化氮产生的影响

糖尿病视网膜病变（DR）时视网膜微循环结构和功能的改变是非常重要的病理生理过程。血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病视网膜微循环结构和功能的改变存在密切关系。有研究显示，VEGF增高与一氧化氮（NO）呈直线正相关，提示NO可促使VEGF的表达，而VEGF也促使NO的产生，两者之间存在着正反馈；亦有研究认为VEGF可能通过NO的介导而导致血管内皮损伤。     

促红细胞生成素对缺血性视网膜病变分子作用机制的研究进展

促红细胞生成素（EPO）是一种内源性细胞因子,具有调节红细胞生成等多种生物学效应。既往研究证实,EPO是一种独立的促新生血管形成因子,与缺血缺氧导致视网膜新生血管的发生密切相关,尤其是在早产儿视网膜病变（ROP）中起重要作用。近年来EPO与糖尿病视网膜病变（DR）关系的实验研究发现,在糖尿病早期EPO作为神经营养因子主要起保护作用,然而一旦进入增生期,EPO具有与血管内皮生长因子（VEGF）相似的促进血管生成的潜力。此外,最新临床研究证实玻璃体腔注射EPO对目前治疗无效的顽固性糖尿病黄斑水肿（DME）患者有一定的疗效。就EPO及其受体在缺血性视网膜病变中的分子作用及机制的研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变的分级标准初探

本文参考国际糖尿病视网膜病变（DR）严重程度分级、“DR早期治疗研究组”（ETDRS）的分级标准及我国DR的严重程度分级，将DR分为非增生性和增生性两型。根据视网膜出血斑多少（出血斑〈10个、10～19个、≥20个）、丝棉斑、视网膜内微血管异常（IRMA）及静脉串珠在各象限的分布将非增生性DR分为轻、中、重度，并将纤维增生、牵拉性视网膜脱离、虹膜红变、新生血管性青光眼、缺血性视神经病变作为DR并发症。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内肿瘤坏死因子-α表达的干预作用

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制复杂，现有观点认为，炎症与免疫反应贯穿DR的全过程。有人提出DR是一种炎症性疾病。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）就是炎症反应中最具代表性的细胞因子之一。国外研究表明米诺环素（minocycline）的作用可减少炎症介质的表达及糖尿病时视网膜内细胞凋亡的发生率。我们观察了米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内TNF-α表达的干预作用，现将结果报告如下。     

光动力方法静脉阻塞诱导小鼠实验性视网膜新生血管

视网膜新生血管（RNV）见于多种眼部疾病，如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞（RVO）及早产儿视网膜病变等，是导致严重的视力障碍及最终失明的重要原因。建立合适的RNV动物模型对了解RNV发病机制和开发新疗法具有重要意义。我们采用光动力方法建立小鼠实验性RVO模型，诱导视网膜缺血和RNV，为RNV研究提供更理想的动物模型。     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将36只大鼠用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病组(n=18)和塞来昔布灌胃组(n=18)。塞来昔布灌胃组大鼠经口灌胃塞来昔布50 mg/kg；糖尿病组经口灌胃等体积生理盐水。另18只正常大鼠为正常对照组。3个月后处死全部大鼠，应用免疫组织化学技术检测视网膜VEGF蛋白表达，逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）方法检测视网膜VEGF-mRNA和环氧化酶(COX)-2-mRNA的表达。 结果 正常对照组视网膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表达量少，VEGF免疫组织化学反应弱阳性，VEGF蛋白表达量低；糖尿病组较正常对照组视网膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表达均上调(P＜0.05)，VEGF免疫组织化学反应呈强阳性，VEGF蛋白表达增高(P＜0.01)；塞来昔布灌胃组较糖尿病组视网膜VEGF mRNA表达显著下降(P＜0.05)，COX-2- mRNA的表达无显著降低(P>0.05)，VEGF免疫组织化学反应阳性减弱，VEGF蛋白表达降低(P＜0.01)。 结论 塞来昔布可通过抑制COX-2的活性进一步抑制STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGF-mRNA及蛋白表达。(中华眼底病杂志,2007,23:265-268)     

糖尿病视网膜病变的激光多普勒视网膜血流分析

目的：观察激光多普勒视网膜血流分析在槠尿病视网膜病变中的应用价值。方法：采用海德堡视网膜血流分析仪（HRF）对糖尿病患者108例216只眼及正常对照组32例64只眼进行检查，检测视盘旁视网膜的血流量、血流速度、红细胞移动速率。将糖尿病患者分为无视网膜病变的糖尿病患者（NDR）组和非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组，其中NDR组27例54只眼；NPDR组共81例162只眼，NPDR组又分为轻度NPDR组26例52只眼、中度NPDR组24例48只眼、重度NPDR组31例62只眼。同时对糖尿病患者及对照组部分人员行荧光素眼底血管造影（FFA），检测黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积。对各组数据进行统计学分析。结果：NDR组、NPDR组患者颞侧及鼻侧视盘旁视网膜血流参数均低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随视网膜病变程度的加重，NDR组及轻度NPDR组鼻侧及颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈上升趋势，至中度NPDR组达顶峰，随后下降，这种变化趋势以视网膜的血流速度表现更明显。中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流量均高于其他3组，差异有统计学意义（P〈0．01）；中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率高于轻度NPDR组、NDR组，差异有统计学意义（P〈0．01）；重度NPDR组的颞侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率均高于NDR组，差异有统计学意义（P〈0．01）。血糖值与视网膜病变程度呈显著正相关关系（r=0．172，P=0．046）。糖尿病患者FAZ面积与颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈显著正相关关系（r=0．268，P=0．000；r=0．275，P=0．000）。糖尿病患者FAZ面积与黄斑病变程度呈显著正相关关系（r=0．559，P=0．000）。结论：HRF作为非侵入性的血流测量技术，对于揭示病变的机制、病变的程度及治疗的选择具有重要的价值。     

视网膜分支静脉阻塞伴视网膜脱离的手术治疗

视网膜脱离（RD）是视网膜分支静脉阻塞（BRVO）的一种严重并发症，虽然少见，但对视力威胁极大。有关本病的临床特点、治疗及预后的报道不多。我院采用玻璃体切割结合常规视网膜脱离复位手术治疗一组BRVO伴RD的患者，取得一定效果，现将结果报道如下。     

糖尿病患者闪光视网膜电图的临床研究

糖尿病患者闪光视网膜电图的临床研究浙江省人民医院眼科任炼儿浙江省人民医院眼电生理室郎林福，王德法糖尿病性视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｒｅ＇ｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）是糖尿病（Ｄ）最常见的严重并发症之一，也是主要的致盲原因之一．近年来，将视网膜电图Ｕｅｃ...     

糖尿病性视网膜病变临床与发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变临床与发病机制研究进展张承芬北京协和医院眼科（１００７３０）糖尿病性视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）是糖尿病微血管并发症中最重要的病变之一，是一种具有特异性改变的眼底病变。在发达国家，糖尿病性视网膜病变是成...     

糖尿病患者视网膜前新生血管膜中血管内皮细胞的增殖和激活

目的研究Ⅰ型糖尿病患者增殖型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）视网膜前新生血管膜中血管内皮细胞的增殖和激活状态。方法用双重免疫荧光及碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检查Ⅰ型糖尿病患者１８例ＰＤＲ视网膜前新生血管膜血管内皮细胞的增殖和激活状态，并与患者的主要临床特征相比较。结果１８例标本中，１６例（８８．９％）含增殖状态的血管内皮细胞，１４例（７７．８％）的内皮细胞呈激活状态；应用双重染色技术，发现在含增殖状态内皮细胞的１６例中有１４例（８７．５％）内皮细胞同时处于激活状态。结论ＰＤＲ视网膜前新生血管膜中大多数新生血管内皮细胞呈增殖和激活状态，提示血管内皮细胞在ＰＤＲ的病理生理和发展中起重要作用     

并发于玻璃体视网膜显微手术中的医源性视网膜裂孔

医源性视网膜裂孔（ｉａｔｒｏｇｅｎｉｃｒｅｔｉ－ｎａｌｂｒｅａｋｓ，ＩＲＢ）是指在眼科手术中如视网膜脱离（ｒｅｔｉｎａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ，ＲＤ）手术［１］或玻璃体视网膜显微手术（ｍｉｃｒｏ－ｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎａｌｓｕｒｇｅｒｙ，ＭＶＲＳ）中意...     

链尿佐菌素诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙蛋白的表达

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙粘蛋白(N-cadherin)的表达。 方法 20只Sprague Dawley(SD)大鼠腹腔一次性注射65 mg/kg STZ建立糖尿病模型，另20只SD大鼠腹腔一次性注射等体积枸橼酸盐缓冲液作为对照。伊文思蓝检测视大鼠网膜血管的渗透性；免疫组织化学、Western blotting方法检测对照组及糖尿病组大鼠视网膜及用胰蛋白酶消化的视网膜微血管N-钙粘蛋白表达情况。 结果糖尿病诱导4、8、12 周后视网膜血管渗透性分别增加68%、91%、125%(P<0.005)。对照组视网膜N-钙粘蛋白主要表达在视网膜外网状层、内网状层、内核层、神经节细胞层、内界膜及视网膜微血管内皮细胞和周细胞之间。STZ诱导糖尿病鼠12周后视网膜及视网膜微血管N-钙粘蛋白表达显著下降。Western blotting分析结果显示随着糖尿病视网膜病变的发展，视网膜N-钙粘蛋白表达显著减少。 结论 STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜N-钙粘蛋白的表达降低，提示反应性N-钙粘蛋白可能参与早期糖尿病视网膜病变的发生。(中华眼底病杂志,2007,23:269-272)      

改良玻璃体手术治疗严重糖尿病视网膜病变

通常伴有明显纤维血管增生膜引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离、严重增生膜导致的黄斑牵拉、严重的进展型纤维血管增生膜这类严重增生性糖尿病视网膜病变（PDR）患者的治疗难度较大，我们采用Synergetics Photon吊灯下双手操作、剥膜；Healon辅助剥膜及传统常规视网膜手术等方法对110例严重PDR患者进行了玻璃体视网膜手术，