丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用

目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。     

玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),连续7 d,末次给药60 min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)的含量.实验同时设尼莫地平(0.02 g·kg-1·d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只.结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量.结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关.     

依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达。结果 杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达(P<0.05)。结论 杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。     

大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应

目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:采用改良Zea Longa’s法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、山楂叶总黄酮(HLF)低、中、高剂量组6组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶面积;用相应试剂盒测定脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:模型组缺血脑组织内的IL-1β、TNF-α含量显著升高,与假手术组相比差异有显著性,尼莫地平组和HLF组能明显降低缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量,与模型组相比有显著差异,HLF高剂量组和尼莫地平组缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量与HLF与低剂量组相比也有显著差异。结论:HLF可能通过抑制缺血再灌注后炎症反应过程而起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

姜黄素对大鼠缺血性脑损伤炎症反应和血脑屏障通透性的影响

目的研究姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,并进一步探讨其潜在的机制。方法利用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为对照组、模型组和姜黄素治疗组。检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积;通过检测脑组织髓过氧物酶的含量说明中性粒细胞浸润和炎症反应的程度;检测脑组织伊文思蓝的含量说明血脑屏障的破坏程度;ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫印记法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。结果姜黄素治疗组减轻神经功能损伤、脑梗死体积,并减轻中性粒细胞在脑组织的浸润程度、改善血脑屏障完整性。同时姜黄素还可以降低脑组织TNF-α的含量以及MMP-9的表达水平。结论姜黄素通过减轻炎症反应和血脑屏障破坏对大鼠脑缺血/再灌注损伤起脑保护作用。姜黄素的脑保护作用可能与其降低TNF-α含量和MMP-9的表达有关。     

益气通络解毒胶囊抗脑缺血性再灌注损伤的作用及其机制

本文观察了益气通络解毒胶囊抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,益气通络解毒胶囊高、中、低剂量组,尼莫地平组,每组10只。采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量、NO含量和NOS活力,Bcl-2和Bax蛋白表达,血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子含量,以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达的影响。结果表明,益气通络解毒胶囊可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD活性、明显降低MDA含量、NO含量和NOS活力,减轻自由基对脑的损伤;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达;明显降低血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子的含量以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达水平。益气通络解毒胶囊具有明显抗细胞凋亡、抗氧化和抗炎等作用,对大鼠脑缺血性损伤具有明显的保护作用。     

牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

摘要：目的 研究牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法 将90只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、假手术组、模型组和牛蒡苷元组（25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg）,每组15只,根据组别分别进行相应的给药干预。造模结束后,对大鼠的生存情况及神经功能缺损评分进行评价;脑缺血再灌注24h后,沿缺血灶剥离缺血半暗带脑组织,ELISA法检测各组缺血半暗带脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 与模型组相比,给予50 mg/kg和100 mg/kg牛蒡苷元干预后,大鼠生存情况较好,神经功能缺损评分明显降低,具有显著的统计学差异（p<0.01）,病理切片显示两组梗死灶周围炎性细胞数量显著减少,缺血半暗带脑组织中SOD含量显著升高（p<0.01）,MDA、LDH、IL-1β、IL-6以及TNF-α含量明显降低（p<0.01）,而给予25 mg/kg牛蒡苷元的大鼠与模型组相比并没有明显的差异。结论 牛蒡苷元能从抗氧化与抗炎两方面发挥对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。     

苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症及TLR-4/NF-κB信号的影响

目的 考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法 改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,Western Blotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P<0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P<0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P<0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P<0.05）。结论 苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

红景天苷对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的研究红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO-I/R)模型,在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷5 mg·kg~(-1)进行保护。脑缺血1.5 h再灌注24 h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;用南京建成生物工程研究所的试剂盒检测大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用Western blot法测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果红景天苷能缩小MCAO-I/R大鼠脑梗死面积(P<0.05),减轻脑神经功能损伤(P<0.05),提高脑内SOD的活性(P<0.05),降低MPO (P<0.01)和TNF-α水平(P<0.05)。结论红景天苷可以通过增加自由基的清除、降低白细胞浸润、减少炎症因子的表达,从而减轻缺血再灌注脑组织的损伤。     

人参川芎嗪注射液对局灶性大鼠脑梗死ET-1、TNF-α、IL-1 β含量的影响

目的研究人参川芎嗪注射液对局灶性大鼠脑梗死ET-1、TNF-α、IL-1β含量的影响.方法取Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,川芎嗪注射液组和人参川芎嗪注射液组.模型组阻断大鼠一侧大脑中动脉,造成大鼠脑梗死模型.观察假手术组、模型组、川芎嗪组、参芎组大鼠血浆ET-1、脑组织TNF-α、IL-1β含量.结果人参川芎嗪注射液能明显降低大鼠血浆ET-1含量(P＜0.01),降低脑组织TNF-α、IL-1β含量(P＜0.01).结论人参川芎嗪注射液通过降低ET-1含量,缓解血管痉挛,增加脑局部血流量和降低缺血梗死后炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量,减轻炎性细胞损伤而达到对局灶脑梗死的保护作用,且其作用强于川芎嗪注射液.     

芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,为通过拆方的方法研究芪蛭通络胶囊活性成分奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组[0.389 g/(kg·d)]、芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组[0.253 g/(kg·d)]和芪蛭通络胶囊成品组[0.500 g/(kg·d)],每组12只;各组大鼠均灌胃给药,每天1次,连续14 d;末次给药2 h后,除假手术组外,其余各组大鼠均采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h后,依据Bederson评分法对各组大鼠进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算其脑梗死面积,生化法测定大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分显著升高(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),脑组织中SOD含量显著减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),脑组织中SOD含量显著增加(P<0.05)。与芪蛭通络胶囊成品组比较,芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组和芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组大鼠脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),SOD含量均显著减少(P<0.05)。结论:芪蛭通络胶囊的全方及其9味活血化瘀药(或不含9味活血化瘀药)的拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定的保护作用,活血化瘀药味拆方的保护作用虽不及全方,但全方缺活血化瘀药味后其保护作用也明显下降,表明活血化瘀药在全方发挥保护脑缺血再灌注损伤功能中具有重要作用,将活血化瘀药物拆分出来研究对阐明芪蛭通络胶囊全方的作用具有一定的意义。     

蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用初探

目的观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组(50、100和200 mg/kg·d)。假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流。实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响。取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分(P0.01),减少脑组织含水量(P0.05),提高SOD活性,降低MDA含量(P0.05),降低NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平(P0.05);免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达。结论蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用。     

芦丁对大鼠脑缺血性再灌注损伤的保护作用

目的 探讨芦丁对脑缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为3组.模型组和芦丁组采用线栓法构建大脑中动脉局灶缺血(1.5 h)再灌注损伤模型,芦丁组在缺血前15 min腹腔注射芦丁(10 mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水.术后24 h处死大鼠,收集脑组织和血清,HE染色观察脑组织病理形态学变化,ELISA检测和RT-PCR检测脑组织促炎症细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-8的表达变化,Western Blot检测脑组织中Wnt,β-catenin,cyclin D 1和survivin的表达变化.结果 芦丁可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织病理形态学变化,Wnt和β-catenin的表达和促炎症细胞因子TNF-α,IL1β和IL-8表达(P＜0.05).结论 芦丁可通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导的炎性反应而减轻脑缺血再灌注损伤.     

丹参酮ⅡA预防性给药对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区白细胞浸润及细胞粘附分子的影响。方法缺血前给予丹参酮ⅡA8,16,32mg·kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2h再灌注24h后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免、Westernblot法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素-8(IL-8)的含量及血管内皮粘附分子ICAM-1(细胞间粘附分子)、E-selectin(E-选择素)的表达水平。结果丹参酮ⅡA能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α、MPO的活性及血清IL-8含量,同时,减少ICAM-1、E-selectin的表达(P<0·05或P<0·01vs模型组)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放、表达,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。     

蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。     

血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NE活性、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察血府逐瘀汤预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及脑组织中白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注损伤动物模型。将建模成功的40只大鼠随机分为观察组与对照组各20只。测量各组神经功能缺损评分,观察组:将血府逐瘀汤按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g/(kg·d),灌胃,连续灌胃3d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃,3d后再次测量各组神经功能缺损评分后腹腔麻醉断头杀死大鼠,手术摘取梗死侧脑组织200mg,制组织匀浆,离心,取上清液保存。酶联免疫吸附法检测脑组织匀浆中NE活性及脑组织中IL-1β及TNF-α表达。结果建模成功后喂药前,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。喂药后,观察组神经功能缺损评分为(1.76±0.43)分低于对照组的(3.07±0.59)分,差异有统计学意义(P<0.05)。3d后,观察组脑组织中NE活性、IL-1β、TNF-α较对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀方能够降低脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损程度,其机制可能与降低缺血再灌注后脑组织中NE活性及减少脑组织中IL-1β及TNF-α表达的影响有关。     

红景天苷联合阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究红景天苷联合阿司匹林在大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选取6周龄SPF级成年雄性SD大鼠50只,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注脑损伤动物模型。随机分为A组（正常组）、B组(MCAO模型组)、C组[模型红景天苷给药组（5 mg/kg）]、D组[模型阿司匹林给药组（10 mg/kg）]、E组[模型联合给药组（5 mg/kg红景天苷和10 mg/kg阿司匹林）],每组10只。依据Longa评分各组神经功能损伤并测定脑梗死体积;采用ELISA法测定组织中i NOS和GSH-PX的活性以及血中TNF-α和IL-6的含量;Western blotting检测大鼠缺血组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 C组、D组和E组都对鼠脑损伤具有保护作用,且E组具有更好的保护作用;E组可显著降低大鼠脑组织中的i NOS活性、提高GSH-PX活性、增加Bcl-2蛋白表达、减少Bax蛋白表达,且能显著减少大鼠血中TNF-α和IL-6的含量。结论 红景天苷联合阿司匹林可通过增加自由基清除、抑制凋亡信号通路、减少炎症细胞因子含量来减轻脑缺血再灌注造成的大鼠脑组织损伤。     

生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响

目的观察生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(30mg/kg)和生姜水提物组(100mg/kg),Pulsinelli’s四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌流损伤模型,分别于手术前1日、术前1h和再灌注前30minig给药,共3次。酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、内皮细胞选择素(E-seletin)、血小板选择素(P-seletin)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin显著升高(P<0.05);其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的升高,但无统计学意义(P<0.05)。生姜水提物能明显降低大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin含量(P<0.05~0.01),对其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的降低作用,但无统计学意义(P<0.05)。结论炎性细胞因子与黏附分子及由此介导的炎症级联反应参与缺血再灌注性脑损伤的病理过程,生姜治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子与黏附分子含量、抑制炎症级联反应有关。