番茄红素对镉中毒大鼠体内抗氧化酶活力影响

目的　观察番茄红素 (lycopene,LP)对镉 (Cd)中毒大鼠抗氧化酶系统的影响。 方法　大鼠饲喂CdCl2 和番茄红素 ,4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　与模型组相比 ,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力上升 ,MDA含量降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以拮抗镉的毒性 ,提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制镉中毒所致的脂质过氧化。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

高能饲料诱导大鼠肥胖及对其脂质代谢的影响

目的　探讨高能饲料诱导大鼠肥胖及对大鼠脂代谢的影响。方法　实验大鼠分为 2组 ,分别给予基础饲料和高能饲料 ,喂养 7周 ,检测大鼠血脂、瘦素 (leptin)、血清超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH Px)及体重、体脂含量等。 结果　高能饲料诱导大鼠肥胖、肥胖大鼠血清甘油三酯 (triglyceride)、胆固醇 (cholesterol)、瘦素水平升高 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ,SOD活性降低 (P <0 0 5 ) ,GSH -Px活性增强 (P <0 0 5 ) ,MDA水平升高 ,但与基础饲料组相比无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　高能饲料诱导大鼠肥胖 ,引起瘦素抵抗 ,脂质代谢紊乱 ,机体抗氧化能力降低     

核酸抗氧化作用的研究

为了解核酸对人体抗氧化作用的影响 ,对某核酸胶囊进行了动物和人体实验研究。采用老龄大鼠抗氧化试验 :取老龄雌性SD大鼠 3 2只 ,分低、中、高剂量组和老龄对照组 ,每组 8只。剂量组饮用核酸胶囊配制成的饮水 ,对照组则饮用普通水 ,连续饮用 50d。第 51天测血清丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ;人体试食试验 :选取 50～ 65岁居民 12 0人 ,试食组和对照组各60人。受试者每天服用 6粒胶囊。试食组服用核酸胶囊 ,对照组服用除核酸外其余成分均相同的胶囊 ,为期两个月。于第 61天 ,测血清MDA、SOD和GSH Px。结果显示 ,老龄大鼠抗氧化试验显示各剂量组大鼠血清MDA含量均明显低于对照组 (P <0 0 1) ,低、中剂量组血清SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5) ,各剂量组大鼠血清GSH -Px活力均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;人体试食试验显示试食组血清SOD活力高于对照组 (P <0 0 5) ,而血清MDA、GSH -Px与对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5) ,试食组的食欲、精神、气力三项主观指标比对照组的有明显改善 (P <0 0 5)。提示核酸胶囊对老龄大鼠有明显抗氧化作用 ;而单独的核酸可以提高人体SOD活性 ,并对人体食欲、精神和气力有促进作用     

金属硫蛋白对加速度大鼠心肌氧化损伤的保护作用

目的观察金属硫蛋白 (MT)对加速度 (+Gz)暴露大鼠心肌氧化代谢和线粒体功能的影响 ,探讨金属硫蛋白对 +Gz大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法Wistar雄性大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 (每组 8只 ) :正常对照组 ,+Gz组 (+ 10Gz暴露 ) ,+Gz +MT组 (+ 10Gz暴露前给予2 1%乳酸锌 30 0nmol·kg- 1以诱导体内MT合成 )。后两组于 + 10Gz反复暴露 6次 ,在末次暴露后 12h取大鼠心肌组织。用分光光度法测定心肌MDA含量 ,SOD、GSH -Px、Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力和线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放程度 (以吸光度下降 %表示 ) ;用极谱法测定心肌MT含量 ,用免疫组织化学方法进行心肌MT定位。结果与正常对照组比较 ,+Gz组大鼠的MDA含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力明显减弱 (P <0 .0 5 ) ;+Gz +MT组SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力无明显减弱 (P >0 .0 5 ) ,GSH -Px增加 1.2倍 (P <0 .0 5 )。 3个组PTP的吸光度在钙诱导后分别下降 18%、2 4 %、19% ,+Gz组PTP开放程度明显大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,+Gz +MT组和正常对照组之间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论加速度暴露可引起心肌氧化代谢障碍 ,促进线粒体PTP开放 ;MT通过抗氧化功能和减少PTP开放程度 ,对 +Gz暴露心肌损伤起到保护作用。     

茶多酚抗动脉粥样硬化机制研究

目的　观察茶多酚在高脂饲料诱发家兔动脉粥样硬化过程中各种抗氧化和氧化指标的动态变化。方法　选取 1 5～ 2 0kg的家兔 2 4只 ,随机分为 4组 :正常对照组、动脉粥样硬化模型组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组。分别于实验前、6周末和 12周末测定血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、红细胞超氧化物歧化酶 (RBC -SOD)活性和血清丙二醛 (MDA)含量。 12周末空气栓塞处死家兔 ,迅速剥离主动脉弓 ,进行病理学检查。结果　动脉粥样硬化模型组家兔血清MDA升高 ,GSH -Px、RBC -SOD活性下降 ,主动脉弓内膜下充满泡沫细胞和粥样斑块 ;而茶多酚能降低血清中MDA含量 (P <0 0 5 ) ,诱导家兔体内GSH -Px、RBC -SOD活性增强 (P <0 0 5 ) ,在一定程度上减轻高脂饲料诱发的家兔动脉粥样硬化程度。结论　抗氧化活性可能是茶多酚预防和改善动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

维生素C、E联合作用对交通警察体内脂质过氧化物的影响

目的:探讨维生素E、维生素C联合作用对交通警察体内脂质过氧化水平的影响。方法:对1 4 7名交通警察(接触组)、98名不接触有害因素作业的健康人员(对照组) ,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH -Px)活性、丙二醛(MDA)的含量;接触组服维生素E、维生素C 3周后重新测定其相同指标。结果:接触组体内SOD和GSH -Px活性明显低于对照组,差异有显著性,血清中MDA含量高于对照组,差异有显著性(P <0.0 1 ) ;接触组服药后体内的SOD和GSH—Px活性明显高于服药前,差异有显著性(P <0.0 1 ) ,血清中MDA含量低于服药前,差异有显著性(P <0. 0 1 )。结论:维生素E、维生素C联合作用能对抗交通警察接触有害因素造成的脂质过氧化作用     

银杏黄酮对小鼠急性酒精摄入后抗氧化系统的影响

目的　研究急性酒精摄入对小鼠肝脏抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用。方法　选用昆明种成年雄性小鼠,按体重随机分为黄酮干预组(银杏黄酮96mg kgbw +乙醇4 8g kgbw)、正常对照组和酒精对照组(乙醇4 . 8g kgbw)。小鼠经口给予干预物或对照物(生理盐水) ,0 . 5h再给予酒精,然后于酒精灌胃后0 . 5、1、2、4、6、9、15h后处死,另设正常对照组,测定小鼠血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性或含量。结果　小鼠一次性摄入大剂量的乙醇,GSH水平及SOD、GSH -Px活性在1h后迅速下降,4h时降至最低点,随后迅速恢复至正常水平;血清与肝脏MDA水平在1h后迅速上升,分别于4h和6h时升至最高点,15h和9h时才缓慢恢复至正常水平。经银杏黄酮干预后,肝脏GSH- Px、SOD活性与GSH、MDA水平的变化曲线与酒精对照组基本相似,但GSH、GSH Px、SOD的降幅明显低于酒精对照组,MDA的升幅也明显低于酒精对照组。结论　小鼠急性摄入酒精后表现出明显的氧化损伤,而银杏黄酮对这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

Radioprotective effects of melatonin on radiation-induced cataract

One of the mechanisms proposed to explain lens opacification is the oxidation of crystallins, either by radiation or reactive oxygen species (ROS). It has been shown that melatonin has both an anti-peroxidative effect on several tissues and a scavenger effect on ROS. The purpose of this study was to determine the antioxidant role of melatonin (5 mg/kg/day) against radiation-induced cataract in the lens after total-cranium irradiation of rats with a single dose of 5 Gy. Sprague-Dawley rats were divided into four groups. Control group received neither melatonin nor irradiation. Irradiated rats (IR) and melatonin+irradiated rats (IR+Mel) groups were exposed to total cranium irradiation of 5 Gy in a single dose by using a cobalt-60 teletherapy unit. IR+Mel and melatonin (Mel) groups were administered 5 mg/kg melatonin daily by intraperitoneal injections during ten days. Chylack's cataract classification was used in this study. At the end of the 10th day, the rats were killed and their eyes were enucleated to measure the antioxidant enzymes i.e. the activity of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), and lipid peroxidation level (malondialdehyde (MDA)). Irradiation significantly increased the MDA level, as an end product of lipid peroxidation, and also significantly decreased SOD and GSH-Px activity, emphasizing the generation of increased oxidative stress. Rats injected with melatonin only did not cause cataract formation. Melatonin supplementation with irradiation significantly increased the activity of SOD and GSH-Px enzymes and significantly decreased the MDA level. Total cranium irradiation of 5 Gy in a single dose enhanced cataract formation, and melatonin supplementation protected the lenses from radiation-induced cataract formation. Our results suggest that supplementing cancer patients with adjuvant therapy of melatonin may reduce patients suffering from toxic therapeutic regimens such as chemotherapy and/or radiotherapy and may provide an alleviation of the symptoms due to radiation-induced organ injuries.     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

Methotrexate-induced renal oxidative stress in rats: the role of a novel antioxidant caffeic acid phenethyl ester

The exact mechanisms of methotrexate-induced renal toxicity have not yet been determined. However, several hypotheses have been put forward, including oxidative stress. The aim of this study was to investigate the role of caffeic acid phenethyl ester (Caffeic Ester), a novel antioxidant, on methotrexate-induced renal oxidative stress in rats. Nineteen adult male rats were equally divided into three experimental groups as follows: control group, methotrexate-treated group, and methotrexate+Caffeic Ester-treated group. A single dose of methotrexate (20 mg/kg) was administered intraperitoneally (ip). Caffeic Ester (10 micromol/kg) was administered ip, once daily for seven days. Malondialdehyde (MDA) levels (an index of lipid peroxidation) were used as a marker of oxidative stress-induced renal injury. Similarly, the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were determined to evaluate the changes of antioxidant status in renal tissue. Methotrexate administration to control rats increased MDA levels (P<0.0001), but decreased SOD, CAT and GSH-Px activities in renal tissue (P<0.0001). Caffeic Ester+ methotrexate treatment caused a significant decrease in MDA levels (P<0.001), and caused an increase in SOD, CAT and GSH-Px activities when compared with methotrexate treatment alone (P<0.001, <0.05, <0.0001, respectively). In conclusion, methotrexate leads to a reduction in antioxidant enzymatic defense capacity and causes lipid peroxidation in renal tissue. Similarly, Caffeic Ester exhibits protective effects on methotrexate-induced renal oxidative impairment in rats.     

Mobile phone-induced myocardial oxidative stress: protection by a novel antioxidant agent caffeic acid phenethyl ester

Electromagnetic radiation (EMR) or radiofrequency fields of cellular mobile phones may affect biological systems by increasing free radicals, which appear mainly to enhance lipid peroxidation, and by changing the antioxidant defense systems of human tissues, thus leading to oxidative stress. Mobile phones are used in close proximity to the heart, therefore 900 MHz EMR emitting mobile phones may be absorbed by the heart. Caffeic acid phenethyl ester (CAPE), one of the major components of honeybee propolis, was recently found to be a potent free radical scavenger and antioxidant, and is used in folk medicine. The aim of this study was to examine 900 MHz mobile phone-induced oxidative stress that promotes production of reactive oxygen species (ROS) and the role of CAPE on myocardial tissue against possible oxidative damage in rats. Thirty rats were used in the study. Animals were randomly grouped as follows: sham-operated control group (N: 10) and experimental groups: (a) group II: 900 MHz EMR exposed group (N: 10); and (b) group III: 900 MHz EMR exposed+CAPE-treated group (N: 10). A 900 MHz EMR radiation was applied to groups II and III 30 min/day, for 10 days using an experimental exposure device. Malondialdehyde (MDA, an index of lipid peroxidation), and nitric oxide (NO, a marker of oxidative stress) were used as markers of oxidative stress-induced heart impairment. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were studied to evaluate the changes of antioxidant status. In the EMR exposed group, while tissue MDA and NO levels increased, SOD, CAT and GSH-Px activities were reduced. CAPE treatment in group III reversed these effects. In this study, the increased levels of MDA and NO and the decreased levels of myocardial SOD, CAT and GSH-Px activities demonstrate the role of oxidative mechanisms in 900 MHz mobile phone-induced heart tissue damage, and CAPE, via its free radical scavenging and antioxidant properties, ameliorates oxidative heart injury. These results show that CAPE exhibits a protective effect on mobile phone-induced and free radical mediated oxidative heart impairment in rats.     

T-2毒素对低硒大鼠关节软骨抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的研究T-2毒素对低硒(Se)大鼠关节软骨抗氧化酶及基因表达的影响。方法新生断乳雄性健康SD大鼠,平均体重60~80g,随机分成两大组即常规组和低Se组喂养30 d,低Se动物模型建造成功后再分成常规组、低Se组、常规+低T-2组、常规+高T-2组、低Se+低T-2组、低Se+高T-2组,再T-2毒素灌胃饲养30 d后,观察低Se、T-2毒素及二者共同作用对各组大鼠关节软骨丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达的影响。结果与常规组相比,各组大鼠关节软骨中MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降,均有统计学意义(P<0.05);低Se+低T-2组、低Se+高T-2组与低Se组相比,MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降(P<0.05);与常规组相比,各组大鼠关节软骨SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达降低(P<0.05)。结论低Se或单纯T-2毒素均可减弱大鼠关节软骨抗氧化酶活性,低Se与T-2毒素对机体抗氧化功能有协同作用。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

血清肿瘤标志物联合ROS、SOD、MDA、GSH-Px在消化道恶性肿瘤中的检测意义分析

目的 探讨血清肿瘤标志物联合ROS、SOD、MDA、GSH-Px 在消化道恶性肿瘤中的检测意义.方法 将2009 年9月-2011年12 月于笔者所在医院进行治疗的86 例消化道恶性肿瘤患者设为观察组,选取同期的86 例消化道良性疾病患者为对照组,将两组患者的血清CA199、CA242、CEA、SCC 水平及ROS、SOD、MDA、GSH-Px 水平进行比较.结果 观察组的SOD 及GSH-Px 水平均低于对照组,血清结论：血清肿瘤标志物联合ROS、SOD、MDA、GSH-Px 在消化道恶性肿瘤中的检测价值较高,对于了解疾病的分期等也有积极的作用.     

葡萄籽粉对自然衰老大鼠的抗氧化作用研究

目的:研究葡萄籽粉对自然衰老大鼠的抗氧化作用。方法:将48只雄性老龄SD大鼠按其血清丙二醛(MDA)含量分层后随机分为3个剂量组和1个阴性对照组,每组12只大鼠。3个剂量组分别给予200 mg/kg BW、100 mg/kg BW、50 mg/kg BW的葡萄籽粉,阴性对照组给予去离子水,采用经口灌胃法给样,每日1次,连续灌胃90 d。试验终末测定全部大鼠体内MDA、脂褐质(Lip)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:葡萄籽粉能显著提高老龄大鼠体内的SOD和GSH-Px活性,降低体内MDA含量,对Lip含量无显著影响。结论:葡萄籽粉具有抗氧化功能。     

低聚木糖对摄食高脂饲料的小鼠自由基水平及抗氧化作用的影响

目的研究高脂饲料条件下,不添加和添加中、高剂量(0.0835%和0.1650%)的低聚木糖(XOS)对小鼠体内自由基及抗氧化功能的影响。方法将24只小鼠分成4组,设置对照,通过向高脂饲料中添加XOS,观察对小鼠机体自由基及抗氧化功能的影响。结果与正常对照组相比,高脂饲料可导致小鼠氧化应激,升高体内自由基水平,降低机体抗氧化能力,而添加XOS的饲料能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中SOD、GSH-Px及CAT活性,显著升高血清T-AOC水平,显著降低血清MDA含量。并且,XOS添加量与抗氧化作用呈现量效关系。结论低聚木糖具有较好的清除机体自由基及抗氧化功能。