凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:静脉注射内毒素5mg/kg制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为对照组、LPS组、LPS 3个不同剂量凉膈散组、LPS 地塞米松组,伤后1、2、4、8、16h观察各组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)、肺组织通透性指数、肺组织含水量及肺系数、肺组织病理改变的差异。结果:LPS 4h后组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量炎细胞浸润和血浆蛋白渗出;氧分压降低,肺湿干重比、肺系数及肺通透性指数均显著升高。地塞米松、凉膈散各组均较LPS组显著下降,氧分压值升高。结论:凉膈散对内毒素导致的急性肺损伤具有保护作用。     

盐酸川芎嗪注射液、右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的比较研究

目的:比较盐酸川芎嗪注射液及右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只采用随机数字表法分为4组,正常对照组(NS组)、模型组(LPS组)、右美托咪定组(L+D组)、盐酸川芎嗪注射液组(L+LH组),每组12只。采用静脉注射内毒素(LPS)8 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)模型,L+D组、L+LH组分别给予右美托咪定、盐酸川芎嗪注射液;6 h后,采集右颈动脉血离心取上清液,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及支气管灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、TNF-α、IL-6的浓度;计算肺湿重/干重(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学结果。结果:静脉注射内毒素后,肺组织出现损伤性变化。与模型组组比较,右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组肺组织病理改变明显减轻,血浆及BALF中TNF-α、IL-6明显降低(P0.05),BALF中TP含量及W/D均明显降低(P0.05);右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组效果相当(P0.05)。结论:盐酸川芎嗪注射液和右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤均有保护作用,两者作用相当。     

护津方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶及肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中弹性蛋白酶（Neutrophil elastase,NE）及肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA（Tumor necrosis factor-α mRNA,TNF-α mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组、护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠。分别采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR检测NE及TNF-α mRNA的表达。结果：两个时相点中,与模型组相比,护津方组BALF中NE含量均显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,8h组中,护津方组TNF-α mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方能减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织损伤,对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低内毒素致急性肺损伤BALF中NE及肺组织TNF-α mRNA的表达有关。     

大黄蒽醌衍生物对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨大黄蒽醌衍生物对大鼠腹腔感染致急性肺损伤(ALI)的保护作用,确定大黄中对腹腔感染致ALI具保护作用的确切成份。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、肺损伤组和治疗组,每组10只。采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染,治疗组于术后即刻、12h、24h、36h共4次灌胃给予大黄蒽醌衍生物。术后48h处死大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿干重比值,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析,并观察病理组织学变化。结果:大黄蒽醌衍生物能降低腹腔感染致ALI后肺毛细血管通透性、肺湿干重比值、BALF中性粒细胞百分率,并能改善肺间质水肿、肺出血、肺不张等病理变化。结论:大黄蒽醌衍生物对腹腔感染致ALI具有保护作用。     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察血毕竟对急性肺损伤（ALI）大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组），实验对照组（Ⅱ组），西药治疗组（Ⅲ组）和血必净组（Ⅳ组）。静脉注射内毒素（LPS）造成急性肺损伤模型，造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙（MP）和血必净注射液，观察各组动物血浆TNF-α的含量。实验后处死动物。进行肺泡灌洗，检测肺泡灌洗液中TNF-α的含量，摘取肺组织，检测肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变。结果 血浆以及肺泡灌洗液中TNF-α的含量，Ⅱ组显著升高，与Ⅰ组比较（P〈0．01）；Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低，两组间比较，有明显差异（P〈0．05）；肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变，Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论 血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

茎叶人参皂甙对急性肺损伤大鼠血小板活化因子水平的影响

目的：探讨茎叶人参皂甙对内毒素所致的急性肺损伤大鼠血小板活化因子（PAF）水平的影响。方法：SD大鼠30只,随机分为正常组、内毒素组、人参皂甙组各10只,实验开始后内毒素组和人参皂甙组均尾静脉注射内毒素脂多糖,给药5小时后,经腹主动脉取血行血气分析,然后处死大鼠,肉眼观察肺组织改变,计算肺系数、肺湿／干重比（W／D）及病理学检查,ELISA法测肺组织匀浆中PAF水平。结果：与正常组比较,内毒素组大鼠一般状况较差,肉眼观察肺组织水肿出血明显,肺W／D升高,动脉血氧分压（PaO2）显著下降,病理学检查肺组织明显损伤,PAF水平明显升高;人参皂甙组一般状况较好,肉眼观察肺组织水肿出血较轻,病理学检查肺组织损伤较轻,其PaO2、PaO2／FiO2、肺W／D、肺系数值及肺组织中PAF、BALF水平较内毒素组明显改善（P〈0．05）。结论：茎叶人参皂甙对急性肺损伤的保护作用机制可能与其抑制PAF水平有关。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤模型治疗作用的实验观察

目的：探讨清热解毒中药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠的治疗效果。方法：雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、ALI模型组、清热解毒药组、清热解毒药＋桔梗汤组。股静脉注射内毒素脂多糖（LPS）制备ALI大鼠模型，观察各组大鼠肺系数、肺含水量、肺组织MPO含量及病理形态学变化。结果：与生理盐水组相比，ALI模型组大鼠肺系数、肺含水量、肺组织MPO含量均明显升高（P〈0．01或P〈0．05），病理形态学显示肺组织PMNs浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。中药干预后肺组织病变明显减轻，各生物学指标及MPO水平也相应下降（P〈0．01或P〈0．05），且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论：桔梗汤对清热解毒中药有明显抗炎增效作用。     

桑白皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨桑白皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、LPS组、地塞米松组(2mg/kg)、桑白皮水提液高剂量组(10g/kg)、桑白皮水提液低剂量组(5g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中SOD、MDA、炎症因子IL-6、TNF-α含量及肺组织中MAPK、NF-кB蛋白表达。结果桑白皮水提液可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低MAPK、NF-кB蛋白水平。结论桑白皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

6-姜烯酚对急性肺损伤小鼠肺水肿的治疗作用及机制研究

目的：观察6-姜烯酚（6-SH）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺水肿的治疗作用,探究可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将40只无特定病原体（SPF）级Balb/c小鼠分为对照组、模型组、6-姜烯酚组、地塞米松组,每组10只。鼻腔滴注LPS构建ALI模型,对照组滴注等量生理盐水。30 min后,给予6-姜烯酚组灌胃（100 mg/kg）;地塞米松组给予腹腔注射（5 mg/kg）;对照组和模型组给予灌胃等量生理盐水,24 h后结束实验,收集样本。测定肺组织湿/干重比（W/D）和肺系数;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞计数和总蛋白浓度;观察肺组织病理学改变、计算病理评分;测定BALF上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及白细胞介素-6（IL-6）水平;检测肺组织中Toll样受体4/核因子κB/水通道蛋白（TLR4/NF-κB/AQPs）信号通路相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组肺组织损伤明显,病理评分、肺系数、W/D增加（P<0.01）,白细胞计数、总蛋白浓度及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高（P<0.01）;与模型组比较,6-姜烯酚组的肺系数和W/D降低（P<0.01或P<0.05）,白细胞计数、总蛋白浓度以及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平降低（P<0.01或P<0.05）,AQP1和AQP5的蛋白表达水平升高（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p65以及p-NF-κB p65的表达水平降低（P<0.01或P<0.05）。结论：6-姜烯酚可能通过调控TLR4/NF-κB/AQPs信号通路发挥其抗炎作用和改善肺组织水液代谢与转运,有效缓解ALI小鼠的肺组织水肿。     

参芪扶正注射液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的 动态观察趋化因子Fractalkine（FKN）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织内表达水平的变化,和参芪扶正注射液对其的影响。方法 经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立AL1大鼠模型。将42只大鼠随机分为7组,每组6只：正常对照组、模型1、2、4h 3个时相组和参芪扶正注射液1、2、4h3个时相组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）等方法。观察ALl大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比率（W／D）及血清肿瘤坏死细胞因子α（TNF-α）变化,检测肺组织FKN mRNA的表达,同时观察参芪扶正注射液对上述指标的影响。结果 （1）模型1、2、4h组肺组织病理改变明显,肺损伤程度重,以2h组最为显著,参芪扶正注射液能减轻ALI大鼠肺组织病理变化。（2）模型3个时相组肺W／D均明显增加,参芪扶正注射液能降低各时相组肺W／D值。（3）模型3个时相组血清TNF-α均明显增高,于2h点达到最高值,参芪扶正注射液能显著降低各时点血清TNF-α水平（P〈0．05）。（4）正常大鼠肺组织有FKNmRNA的表达,模型3个时相组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加,在2h时点达最高值,参芪扶正注射液能降低ALI大鼠肺组织FKNmRNA的表达（P〈0．05）。FKN mRNA的表达与血清TNF-α水平呈正相关。结论 早期使用参芪扶正注射液能改善ALI肺组织病理改变。减轻肺水肿,降低血清TNF-α水平,下调肺组织FKNmRNA的表达,对内毒素致急性肺损伤实验大鼠具有保护作用。     

银杏叶提取物金纳多对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的:观察银杏叶提取物金纳多对内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法:腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,分别于内毒素损伤前12 h和2 h给予银杏黄酮配糖体金纳多注射液预处理,观察金纳多内毒素所致小鼠的肺组织湿/干重比和支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、肺组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)变化和肺组织病理改变的影响。结果:金纳多注射液预处理可有效降低LPS所致肺组织湿/干重比和肺泡灌洗液蛋白浓度的增高(P(0.05和P(0.01),降低LPS所致肺组织MDA和NO含量的增高,减轻LPS所致的肺组织病理改变。结论:金纳多预处理对内毒素所致急性肺损伤具有保护作用。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及黄芪对其影响。方法静脉注射 LPS 复制大鼠 ALI 模型。随机分成3组,即正常对照组、LPS 刺激组和黄芪干预组。采用蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肺组织病理学改变。结果 LPS 刺激组大鼠肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。与LPS 刺激组比较,黄芪干预组大鼠肺组织磷酸化 p38 MAPK 的表达、W/D、BALF 白蛋白以及血清 TNF-α含量显著下降,PaP_2显著上升(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻。结论 ALI 时肺组织 p38 MAPK 磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化 p38MAPK 的表达有关。     

益气活血中药对脂多糖致急性肺损伤大鼠的防治作用

目的观察益气活血中药对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成正常对照组、模型对照组、地塞米松组、益气活血中药治疗组、益气活血中药防治结合组,每组8只;除正常对照组行气管内滴注生理盐水,其余各组均滴注LPS(5 mg/kg)制备ALI大鼠模型;造模前后各3天干预组予以2 m L相应药物(益气活血中药0.59 g/m L;地塞米松5 mg/kg),其余组予以等量的生理盐水灌胃。观察大鼠的呼吸、精神等一般活动;于末次灌胃给药2小时后处死大鼠,测定大鼠肺湿重/干重(W/D)比值,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白含量,及光镜下观察肺组织病理学改变。结果 LPS造模组大鼠肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及肺组织中肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6含量均高于正常对照组(P0.01),且模型对照组高于地塞米松组和中药治疗组、中药防治结合组(P0.05),治疗组高于防治组(P0.05,P0.01);地塞米松组W/D比值及肺组织中TNF-α、IL-1β含量与中药防治组无明显差异(P0.05)。结论益气活血中药能够降低LPS致ALI大鼠BALF中蛋白含量及肺组织中炎症因子的含量,减轻肺水肿和肺组织的病理损伤,起到防治急性肺损伤的作用。     

桑菊饮对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨桑菊饮对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、桑菊饮水提物组(6.5g/kg、13g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中p38MAPK与NFκ-BP65蛋白表达。结果:桑菊饮组(6.5 g/kg、13g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低p38MAPK与NFκBP65蛋白。结论:桑菊饮6.5 g/kg、13g/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

祛痰逐水法对实验性大鼠急性肺损伤的影响

目的：从《伤寒论》结胸证治的提示，探讨祛痰逐水法对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）的影响。方法：脂多糖诱发ALI，随机分为5组，即模型组、十枣汤组、三物白散组、大陷胸汤组和空白对照组。检测大鼠肺组织湿千比、血清TNF-α以及组织病理学。结果：模型组肺组织湿干比高于药物干预组和空白组（P〈0．05）；血清TNF—α模型组也明显高于药物组和空白组（P〈0．05）；组织病理学损害药物组也较模型组轻。结论：祛痰逐水法能减轻实验性急性肺损伤大鼠的损伤。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素,地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h,采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）;HE 染色检测肺组织病理变化;Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高,W/D 值升高,肺组织SOD 活力降低,MDA 含量升高,肺损伤明显,TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值,提高了肺组织SOD 活力,降低了MDA 含量,肺损伤得到改善,同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。     

臭灵丹黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察臭灵丹黄酮(CLD)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组和臭灵丹黄酮低、中、高剂量组。臭灵丹黄酮各剂量组于造模前连续7 d灌胃给予CLD,于最后一次给药后2 h,通过滴鼻LPS建立小鼠ALI模型,造模6 h及24 h后分别处死动物,测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中NO和总蛋白的含量、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的水平,观察肺部组织学的病理变化。结果:臭灵丹黄酮可以显著降低LPS引起的急性肺损伤小鼠的肺组织W/D,降低BALF中NO和总蛋白的含量,降低肺组织中MPO的水平,升高肺组织中SOD的含量,减轻肺组织中炎性细胞的浸润及支气管腔炎性细胞和渗出物。结论:臭灵丹黄酮对LPS所致ALI具有保护作用,其作用机制可能与抑制肺组织中炎症介质和减轻肺组织脂质过氧化损伤有关。     

中药清毒液对急性肺损伤兔肺组织和血浆一氧化氮和内皮素水平的影响

目的:探讨中药清毒液(QD)对急性肺损伤(ALI)肺组织及血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET1)水平的影响及其对肺损伤的防治作用。方法:采用间隔24h两次注射大肠杆菌内毒素(LPS)的方法,复制家兔内毒素急性肺损伤模型。结果:清毒液能明显抑制内毒素所引起的家兔血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO和ET1水平升高(P<0.01),BALF内中性粒细胞(PMN)增多,肺水含量及通透指数升高,并改善病理变化。结论:中药清毒液可阻抑内毒素对家兔肺组织的损伤作用。     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组，每组6只，气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型，造模后3 h给予各组相应药物，连续干预7 d后，检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平，HE染色观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大，肺泡壁增厚，肺部有大量的炎性细胞浸润；与模型组比较，热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...