类风湿关节炎患者外周血CD34+造血干/祖细胞的检测及其意义

目的 探讨类风湿关节炎(RA)外周血造血干/祖细胞(HSC/HPC)的数量及细胞膜CD34平均荧光强度(MFI)变化及其与临床指标的关系,以期阐明其在RA中的意义.方法 收集34例RA患者和16名健康对照者外周血,利用单克隆抗体标记CD34+细胞,流式方法测定CD34+HSC/HPC所占外周血淋巴细胞的比例及膜CD34的MFI,分析其与外周血细胞计数、疾病活动病程和药物应用的关系.数据分析采用t检验和方差分析,相关性分析采用Pearson相关分析.结果 ①RA患者CD34+细胞在外周血中淋巴细胞中所占的比例比健康人偏低[分别为(0.13±0.09)%和(0.38±0.21)%,P＜0.05],但两者所占外周血淋巴细胞的比例均低于0.5%;但MFI偏高(分别为57±33和31±11,P＜0.05).②RA患者CD34+细胞在外周血淋巴细胞中所占的比例与外周血红细胞计数、血红蛋白浓度呈正相关性,和C反应蛋白呈负相关;其MFI与健康评价问卷表(HAQ)评分、X线分期呈正相关,与血小板计数呈负相关.③RA患者CD34+细胞在外周血淋巴细胞中所占比例的降低程度以及MFI与疾病的活动性、病程和用药情况无明显相关性(P＞0.05).结论 造血干细胞可能在RA的发病机制中起作用.     

肾综合征出血热患者外周血循环内皮细胞的检测及临床意义

目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)患者循环内皮细胞(CEC)数量变化的临床意义.方法 共纳入72例HFRS患者及30例健康对照者,利用Percoll密度梯度离心法分离外周血CEC进行检测.数据行t检验.结果 HFRS患者发热期CEC数量(单位为细胞数/0.9 μL)为23.36±11.53,低血压休克期为48.25±18.40,少尿期为17.38±7.38,多尿期为4.56±1.58,恢复期为4.02±1.39,对照组为3.33±2.06,发热期、低血压休克期、少尿期明显高于多尿期、恢复期和健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);HFRS发热期各型(轻型、中型、重型和危重型)患者CEC数量与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),发热期各型之间CEC数量随着病情加重逐渐增多,各型之间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HFRS患者外周血CEC数量呈动态变化,与病情发展及轻重相关,HFRS患者外周血CEC的早期检测可作为早期诊断、早期预测病情轻重的可靠指标.     

肾综合征出血热患者循环内皮细胞中黏着斑激酶的表达

目的 检测肾综合征出血热(HFRS)患者循环内皮细胞(CEC)中磷酸化黏着斑激酶910(FAKps910)的表达.方法 50例HFRS患者按病情分为轻型17例,中型20例,危重型13例,另纳入健康对照组20例.Percoll密度梯度离心法分离内皮细胞,流式细胞技术检测APC-CD31特异性标记的CEC中FAKps910的表达.数据行单因素方差分析.结果 发热早期CEC中FAKps910阳性表达率为j9.87%±9.58%,健康对照组为21.14%±2.53%,发热期末或低血压休克期为11.64%±2.17%(F=262.31,P＜0.01),以后恢复至正常.发热期末或低血压休克期CEC中FAKps910的阳性率在轻型患者为17.45%±2.64%,中型为13.84%±2.54%,危重型为7.47%±2.57%,各型及与健康对照组之间差异均有统计学意义(F=52.642,P＜0.01).结论 HFRS患者CEC中黏着斑激酶(FAK)与病情轻重有关,FAKps910可能参与汉坦病毒引起的83整合素介导的血管内皮细胞损伤.     

CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血和关节液中的表达

目的 探讨CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎(RA)患者外周血和关节液中的变化和意义。方法 随机选择RA患者45例,取新鲜抗凝外周血单个核细胞(PBMC),其中15例同时提取关节液单个核细胞( SFMC),以流式细胞技术检测CD28-T细胞数量及其表面可诱导共刺激分子(ICOS)的表达。2 组间比较用独立样本t检验。结果 ①与PBMC相比,RA患者SFMC中CD4+CD28+ ICOS+、CD4+CD28-ICOS+、CD8+ CD28+、CD8+ CD28+ ICOS+T细胞明显升高[(36±19)％与(15±8)％,t=-4.234,P＜0.01;(2.1±2.2)％与(0.6±1.4)％,t=-3.143,P＜0.01;(62±15)％与(47±18)％,t=-2.885,P＜0.01;(9±9)％与(3±3)％,t=-2.131,P＜0.05];CD8+CD28-T细胞明显降低[(38±15)％与(54±18)％,t=2.975,P＜0.01];CD8+ CD28- ICOS+、C1D4+CD28+和CD4+CD28-T细胞无明显变化（P＞0.05）。②同一RA患者SFMC与PBMC相比,CD4+CD28+ICOS+、CD8+ CD28+T细胞明显升高[(38±18)％与(16±10)％,t=-4.065,P＜0.01;(61±16)％与(41±21)％,t=-2.883,P＜0.01];CD8+ CD28-T细胞明显降低[(39±16)％与(59±21)％,t=2.949,P＜0.01]。③缓解期与活动期RA患者相比,PBMC中CD4+CD28-、CD8+ CD28-、CD28-ICOS+T细胞无明显变化（P＞0.05）。结论 RA患者关节液中CD28-T细胞亚群失衡和ICOS分子表达异常,可能是导致RA关节损伤的重要机制。     

肾综合征出血热患者sIL-2R和淋巴细胞亚群的变化

目的　研究肾综合征出血热 (HFRS)患者各病期sIL 2R水平和淋巴细胞亚群百分比的动态变化和二者间关系以及与肾脏损伤的关系 ,以探讨细胞免疫功能紊乱在HFRS发病机制中的作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法对 3 0例HFRS患者血清sIL 2R水平进行检测。应用流式细胞仪检测 3 9例HFRS患者的 95份外周血的淋巴细胞亚群百分比。结果　HFRS患者在发热期sIL 2R水平即已明显升高 ,低血压少尿期达高峰 ,多尿期开始逐渐下降 ,至恢复期仍处于较高水平 (P <0 .0 1)。HFRS患者各病期T细胞 (CD3 + )百分比无变化。但在发热期CD3 + ,CD4+ 细胞百分比已明显减少 ,CD3 + ,CD8+ 细胞百分比明显增多 ,导致CD4+ /CD8+ 比值下降、倒置 ;低血压少尿期达极值(P <0 .0 1) ,多尿期开始逐渐恢复 ,但至恢复期仍未恢复正常水平 (P <0 .0 5 )。HFRS患者在发热期和低血压少尿期自然杀伤 (NK)细胞 (CD16+ ,CD5 6+ )百分比下降 ,而B细胞 (CD19+ )百分比升高 ,多尿期开始逐渐恢复至正常水平。并且sIL 2R水平与CD3 + ,CD4+ 细胞百分比呈负相关 (P <0 .0 1) ,与CD3 + ,CD8+ 细胞百分比呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与CD4+ /CD8+ 比值呈负相关 (P <0 .0 1)。sIL 2R水平与尿素氮、肌酐成正相关 (均P <0 .0 1) ,CD4+ /CD8+ 比值与尿素氮、肌酐呈负相关     

原发性干燥综合征患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及临床意义

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及其临床意义.方法 流式细胞术检测19例pSS患者、15名健康对照外周血B细胞FcγRⅡb的平均荧光强度(MFI);酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定19例pSS患者血清抗SSA、SSB抗体水平,统计学分析采用t检验、单因素方差分析、SNK-q检验及Pearson相关分析.结果 pSS患者CD 19+CD27+记忆性B细胞亚群的百分率[(20.8±2.7)％,19例]显著低于健康对照组[(37.8±2.2)％,15名](t=-4.002,P＜0.01);活动期pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[( 74±8),13例]低于非活动期组[(132±11),6例]及健康对照组[(139±12),15名](F=10.699,P＜0.01);pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与pSS疾病活动指数(SSDAI)呈负相关(r=-0.744,P=0.0003);抗SSA、SSB抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[分别为(75±3),12例;(48±7),5例]显著低于抗SSA、SSB抗体阴性组[分别为(122±11),7例;(108±9),14例](t分别为-4.336和-3.776,P均＜0.01);抗SSA抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与抗SSA抗体滴度呈负相关(r=-0.685,P=0.014).结论 pSS患者活动期外周血记忆性B细胞FcyRⅡb表达与SSDAI呈负相关,并与抗SSA抗体呈负相关.FcγR Ⅱb表达异常可能在pSS免疫发病机制中起重要作用.     

L-选择素在系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞的表达及其与Foxp3的相关性

目的了解黏附分子L-选择素(L-selectin,CD62L)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的表达,及其与CD4+CD25+Treg细胞转录因子Foxp3的相关性。方法用流式细胞仪检测68例SLE患者外周血CD4+、CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L和Foxp3的表达。根据SLEDAI评分,68例SLE患者中活动组36例,稳定组32例;健康对照组35人。结果活动组SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T淋巴细胞为(1.71±1.60)%,低于对照组的(5.87±3.03)%(P0.01)和稳定组的(4.91±1.69)%(P0.01),差异具有显著性意义;且与SLEDAI呈负相关(r=-0.695,P=0.000),与补体C3水平呈正相关(r=0.522,P=0.000)。活动组SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+Foxp3+T淋巴细胞为(1.06±0.47)%,低于对照组的(3.17±0.87)%(P0.01)和稳定组的(3.46±1.15)%(P0.01),差异有显著性意义。CD4+T淋巴细胞CD62L的表达与CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L和Foxp3的表达呈负相关(r=-0.689,P=0.000;r=-0.568,P=0.000);CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L的表达与Foxp3的表达呈正相关(r=0.891,P=0.000)。结论CD62L在SLE患者外周血CD4+CD25+T的低表达及与Foxp3表达密切相关,可能在SLE发病中起着重要作用。     

CD178在肾综合征出血热患者外周血T细胞亚群表达的研究

为研究 CD1 78在肾综合征出血热 (HFRS)患者外周血 T细胞亚群的表达及意义 ,应用荧光抗体标记和流式细胞仪技术分析 CD1 78(Fas配体 )在 HFRS患者及健康人群 (对照组 )外周血 CD 4、CD 8T细胞表达的水平。结果 HFRS患者发热期组和多尿期组外周血 CD 4T淋巴细胞比例与正常对照组比较差异无显著性 ;而 CD 8T细胞明显增加 (P<0 .0 1) ;CD 4/CD 8比值明显下降 (P<0 .0 5 ) ;CD 4、CD1 78 T淋巴细胞和 CD 8、CD1 78 T淋巴细胞皆显著增高 (P<0 .0 5及 P<0 .0 0 1)。HFRS患者发热组和多尿组 CD 8T细胞的 CD1 78的表达率分别为 2 2 .18%和2 9.92 % ,而 CD 4T细胞的 CD1 78表达率分别为 4 .80 %和 5 .2 5 %。认为 HFRS的发病过程中 CD1 78主要表达于CD 8T淋巴细胞亚群 ,且发病早期和末期均有高表达     

乙型肝炎病毒感染不同阶段患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的测定

目的 测定HBV感染不同阶段患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的频率及标记分子,并分析其与临床指标的相关性.方法 采集79例慢性乙型肝炎(CHB)、12例急性乙型肝炎(AHB)患者、26例无症状HBV携带者(ASC)和20例健康对照的外周血,流式细胞仪分析Treg频率、Treg细胞表面和胞内特征性分子的表达.普通RT-PCR和相对荧光定量PCR测定叉头/翼状转录因子3(Foxp3)在CD25+Treg细胞的表达水平.所有患者及健康对照均经ELISA检测HBV血清标记物水平,实时荧光定量PCR测定血清HBV DNA载量,并进行肝功能检测.结果 总CD4+CD25+T细胞占外周血CD4+T细胞的比率,在各患者组和健康对照组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).HBeAg阳性CHB组CD4+CD25高表达T细胞频率(3.42%±0.81%)与HBeAg阴性CHB组(3.19%±0.67%)、ASC组(3.05%±0.64%)比较,差异无统计学意义(均P＞0.05),但明显高于健康对照组(2.72%±0.71%,P=0.034)和AHB组(2.25%±0.54%,P=0.013).CD4+CD25高表达T细胞表面高表达CD45RO、CD25分子,低表达CD45RA,细胞内高表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)和Foxp3.各患者组及健康对照组Treg中Foxp3表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).CHB组患者的Treg频率与血清病毒载量呈正相关(r=0.48,P=0.018).结论 Treg可能通过抑制T细胞免疫应答反应而影响病毒清除,并与CHB患者的持续感染密切相关.     

γ链细胞因子对慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞上TIM-3表达的调节

目的通过检测T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM-3)在慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD8+T细胞上的表达,探讨共用γ链细胞因子对CHB患者CD8+T细胞上TIM-3表达的影响。方法选取2014年1-5月在第四军医大学唐都医院传染科就诊的CHB初治患者15例,以及健康体检者8例。抽取两组全血,利用Ficoll密度梯度离心法分离出PBMC。分别给予γ链细胞因子白细胞介素(IL)2、IL-7、IL-15、IL-21和人抗CD3/CD28刺激,未刺激孔作为阴性对照。培养4 d后,用单克隆抗体染色,采用流式细胞仪检测CD8+T细胞上TIM-3的表达情况。计量资料比较采用成组t检验。结果与未刺激组相比,TIM-3在CD8+T细胞上表达如下:人抗CD3/CD28和IL-2、IL-15、IL-7刺激组显著升高,分别为(9.629±9.916)%,P=0.000 1;(3.817±2.694)%,P=0.000 6;(5.772±4.732)%,P=0.005 4;(3.560±2.045)%,P=0.030 2。IL-21刺激组表达虽有所增加,为(2.503±2.117)%,但差异无统计学意义,P=0.934 1。结论人抗CD3/CD28、γ链细胞因子中的IL-2、IL-7和IL-15都能够有效上调TIM-3在CHB患者CD8+T细胞上的表达,提示通过抑制它们不仅可以下调TIM-3的表达,而且可能会增强CHB患者体内CD8+T细胞的杀伤作用。     

CD40基因多态性对急性冠状动脉综合征易感性的影响及其机制

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)与白细胞分化抗原40(CD40)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达水平、白细胞计数、CD40-1C/T基因多态性的相关性,以及激活剂干扰素(IFN)-γ和抑制剂氟伐他汀对外周血单个核细胞CD40表达的影响.方法 随机选择160例经冠状动脉造影确诊的ACS患者和92例冠状动脉造影阴性人群,采用酶联免疫吸附试验、微粒子增强透射免疫分析技术、流式细胞分析技术检测血清sCD40L含量、血清hs-CRP,外周血白细胞计数水平.采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序技术,检测CD40-1C/T基因型和等位基因频率.随机选择40例冠状动脉造影结果为阳性的ACS患者,密度梯度离心法分离单个核细胞并原代培养,用100 ng/ml IFN-γ及10 μmol/L氟伐他汀对单个核细胞进行干预,流式细胞术检测单个核细胞培养24 h后表达CD40的水平.结果 ACS组的炎性细胞因子CD40[(4.59±2.07)MFI]、sCD40L[(7.58±2.34)μg/L]、hs-CRP[(5.24±1.34)mg/L、血白细胞计数水平(8.56×109/L±3.10×109/L)明显高于对照组[CD40:(2.08±1.19)MFI,sCD40L:(3.12±0.67)μg/L,hs-CRP:(0.88±0.90)mg/L,白细胞计数:6.12×109/L±1.41×109/L;均P＜0.01];ACS患者CC基因型频率为28.1%(45/160),明显高于对照组[13.0%(12/92),P＜0.01];C等位基因显著增加ACS的患病风险(OR=1.608,95%CI:1.12～2.32,P=0.011);基础状态下单个核细胞培养24 h后,CD40表达水平升高,且CC基因型单个核细胞CD40表达水平[(14.78±4.56)MFI]明显高于CT、TT基因型[(11.98±4.12)MFI,(9.86±3.83)MFI,P＜0.05];IFN-γ刺激状态下,单个核细胞表面CD40表达水平明显升高,且CC基因型升高的幅度(2.96倍)明显高于CT(2.37倍)和TT基因型(2.08倍),均P＜0.05;另外,氟伐他汀和IFN-γ共同作用,发现氟伐他汀可显著抑制IFN-γ诱导的CD40表达,但CC、CT、TT基因型单个核细胞经氟伐他汀干预后,其CD40表达水平差异无统计学意义(抑制率分别为30.3%、26.3%、29.3%,P＞0.05).结论 ACS的发生可激活炎症反应;CD40-1C/T基因多态性与ACS有相关性,C等位基因可能是ACS的易感相关基因;CD40-1C/T多态性可以影响单个核细胞CD40表达水平,氟伐他汀可显著抑制IFN-γ刺激后CD40的表达,但对不同基因型单个核细胞的保护作用无明显差异.     

老年原发性非小细胞肺癌患者外周血T细胞膜型和可溶性CD28的表达

目的 检测老年原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血T细胞膜型CD28(mCD28)及血清中可溶性CD28(sCD28)的表达,探讨该分子增龄性改变与老年人肺癌发生发展之间的联系.方法 应用四色免疫荧光标记流式细胞术和酶联免疫吸附法对63例老年人NSCLC(老年肺癌组)外周血的mCD28和sCD28进行检测,将其结果 与老年肺良性病变组(老年非癌组35例)、老年健康组30例、青年健康组30例、青年肺良性病变组(青年非癌组20例)及青年肺癌组(20例)进行对比分析,并研究其与老年人肺癌临床病理特征之间的关系. 结果 老年肺癌组外周血mCD28的表达量[(19.27±6.93)%]显著低于其余各组(F=184.25,P<0.01).其血清sCD28含量[(72.00±6.85)μg/L]则显著高于其余各组(F=365.40,P<0.01);老年健康组外周血mCD28的表达量((46.09±7.34)%]明显低于青年健康组和青年非癌组,其血清sCD28的含量[(35.84±5.02)μg/L]则明显高于青年健康组和青年非癌组;老年非癌组[(42.84±5.82)%、(39.38±6.02)μg/L]与老年健康组比较,两者表达差异均无统计学意义;Logistic回归分析显示,增龄、mCD28表达下调、sCD28含量增加均与肺癌的发生有统计学关联(OR值分别为2.432、0.876,1.113);老年肺癌组Ⅲ～Ⅳ期mCD28和sCD28的表达[(16.51±5.64)%、(75.03±5.98)μg/L]与Ⅰ～Ⅱ期表达[(24.41±8.24)%、(66.73±7.52)μg/L]比较,差异均有统计学意义(t值分别为4.497、4.794,均为P<0.01),而不同病理类型之间比较,差异均无统计学意义(F值分别0.609、0.302,均为P0.05). 结论 呈增龄性下调的mCD28和增龄性上调的sCD28,在老年人原发性肺癌的形成和进展过程中可能起重要作用.     

脑梗死患者外周血CD34+细胞水平和预后价值

目的 检测首发非腔隙性脑梗死患者体内CD34+细胞水平的变化,探讨外周血CD34+细胞水平的预后价值.方法采用流式细胞仪测定119例非腔隙性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平,根据检测值分为高于平均值组(A组)和低于平均值组(B组),比较两组入院时美国国立卫生研究卒中量表(National Institutes ofHealth Stroke Scale,NIHSS)评分和发病3个月时改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分.结果人院时,A组CD34+细胞水平显著高于B组(0.048±0.001对0.032 4±0.002,P<0.05),但NIHSS评分无显著差异(17.51±5.33分对17.64±5.19分).入院1周后,A组CD34+细胞水平增加值显著高于B组(0.001±0.003对～0.005±0.0001,P<0.05).3个月时A组mRS评分显著优于B组(2.98 ±1.14分对3.25±1.39分,P<0.05).相关性研究显示,发病初期CD34+细胞含量与卒中后3个月时mRS评分呈负相关(r=-0.48,P<0.05).结论 外周血CD34+细胞水平较高的急性脑梗死患者预后较好;CD34+细胞水平可作为判断脑梗死患者预后的指标.     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞亚群及细胞周期分析

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34+细胞亚群及细胞周期分布异常的临床意义.方法 采用流式细胞术检测50例(17例低危、33例高危)MDS患者、8例MDS转化的急性髓系自血病(MDS-AML)及25例对照组原代骨髓CD34+CD38+、CD34+CD38-细胞亚群及G0/G1期、S期和G2/M期细胞比例.结果 高危和MDS-AML组骨髓CD34+细胞比例[(2.29±2.17)%、(18.69±17.47)%]明显高于对照组[(0.36±0.49)%,P＜0.05].低危、高危及MDS-AML组CD34+CD38+细胞相对比例[(86.09±7.79)%、(81.68±11.82)%、(82.88±2.60)%]显著低于对照组[(92.21±3.85)%,P＜0.05],而CD34+CD38-细胞比例[(13.91±7.79)%、(18.32±11.82)%、(17.13±2.60)%]显著高于对照组[(7.79±3.85)%,P＜0.05].MDS组CD34+CD38-细胞比例与国际预后积分系统(IPSS)(r=0.493,P=0.001)、WHO分型预后积分系统(WPSS)积分(r=0.586,P=0.000)均呈正相关.低危、高危及MDS-AML组骨髓单个核细胞(BMMNC)中G0/G1期细胞比例[(94.52±4.32)%,(96.07±3.88)%,(94.65±4.55)%]明显高于对照组[(88.94±7.30)%,P＜0.01],而3组S期[(4.63±3.34)%,(3.45±3.80)%,(5.12±4.55)%]和G2/M期[(0.84±1.52)%,(0.48±0.74)%,(0.22±0.34)%]细胞比例明显低于对照组[(9.06±6.50)%,(2.00±2.93)%,P值均＜0.05],3组S+G2/M期细胞比例明显高于对照组(P＜0.01).CD34+CD38-细胞比例≤12.0%的MDS患者治疗有效率高于CD34+CD38-细胞比例＞12.0%的患者,但差异无统计学意义.结论 MDS患者原代骨髓CD34+细胞亚群分化异常,BMMNC存在G1期阻滞现象,提示CD34+细胞亚群和细胞周期测定可能有助于MDS患者的辅助诊断以及疗效和预后判断.     

炎症性肠病患者CD27-CD70共刺激途径的激活研究

目的 探讨CD27-CD70共刺激途径在炎症性肠病患者外周循环和肠黏膜中的表达,比较炎症性肠病患者CD27-CD70表达与正常对照者间的差异.方法 共纳入62例克罗恩病(CD)、64例溃疡性结肠炎(UC)患者和56名正常对照者.应用酶联免疫吸附试验分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中CD27-CD70蛋白的表达;SYBR-green实时PCR法分析炎症性肠病患者和正常对照者外周血单个核细胞中CD27-CD70 mRNA的表达;免疫组化法分析炎症性肠病患者和正常对照者肠黏膜组织CD27-CD70蛋白的表达.结果 CD和UC患者血浆中CD27-CD70的表达均显著高于正常对照者(P值均<0.05).ROC曲线的分析表明,CD27-CD70对区分CD患者和正常对照者以及区分UC患者和正常对照者具有显著的诊断价值(P值均<0.05).CD患者血浆中CD27和CD70水平与内镜下疾病活动性(EDAI)无关(r值分别=0.055和0.024,P值分别为0.673和0.852),且UC患者血浆中CD27和CD70水平与EDAI无关(r值分别=0.077和0.021,P值分别为0.547和0.869).CD患者和UC患者外周血单个核细胞CD27和CD70 mRNA表达均显著高于正常对照者外周血单个核细胞中mRNA的表达(P值均=0.000).免疫组化实验表明CD患者和UC患者肠黏膜组织CD27和CD70的表达均显著高于正常对照者(P值均=0.000).结论 炎症性肠病患者血浆、外周血单个核细胞和肠黏膜中均存在CD27-CD70途径的激活,但血浆中CD27-CD70的水平不能反映内镜下疾病活动程度.选择性干预CD27-CD70共刺激通路可能成为缓解或减轻炎症性肠病进程的有益尝试.     

急性脑梗死患者血清sFas和sFasL水平的观察研究

目的 通过检测急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清可溶性Fas(soluble Fas,sFas)和可溶性Fas配体(soluble Fasligand,sFasL)表达水平的变化,探讨sFas和sFasL与ACI病情变化的关系.方法 60例ACI患者(男性32例,女性28例)为研究组,30例健康体检者(男性12例,女性18例)为对照组.用酶联免疫吸附法检测两组血清sFas和sFasL水平,比较两组之间sFas和sFasL浓度的差异.结果 ACI组48 h、7 d和14 d时血清sFas水平分别为(6.27±1.48)ng/L、(4.99±1.15)ng/L和(3.74±0.58)ng/L,均显著高于对照组的(3.00±0.38)ng/L(F=7.29,P<0.01);ACI组48 h、7 d和14 d时血清sFasL水平分别为(4.40±1.32)ng/L、(3.19±0.94)ng/L和(1.91±0.45)ng/L,均显著高于对照组的(1.15±0.21)ng/L(F=8.60,P<0.01).大梗死组sFas和sFasL水平分别为(7.63±0.64)ng/L和(5.01±1.16)ng/L,显著高于小梗死组的(4.98±0.91)ng/L(t=12.12,P<0.01)和(3.58±0.87)ng/L(t=5.35,P<0.01).ACI患者血清sFas和sFasL水平呈正相关性(r=0.748,P=0.01).结论 血清sFas和sFasL水平高提示ACI患者梗死体积较大.     

急性脑梗死患者血清CXCL16水平与卒中亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清CXCL16水平变化及其与脑梗死TOAST病因学分型之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附法检测113例急性脑梗死患者血清CXCL16水平,按TOAST分型进行分组,将各亚组之间以及与32例健康对照者进行比较.结果 病例组血清CXCL16水平显著高于对照组[(2.29±0.21)ng/ml对(1.75±0.21)ng/ml,t=12.863,P=0.000];大动脉粥样硬化性卒中组血清CXCL16水平显著高于小动脉闭塞性卒中组[(2.38±0.23)ng/ml对(2.21±0.11)ng/ml,q=5.743,P=0.000],而且两者均显著高于对照组(q=20.501,P=0.000;q=13.527,P=0.000).在大动脉粥样硬化性卒中组中,≥2条动脉狭窄组血清CXCL16水平与仅有1条动脉狭窄组无显著差异[(2.34±0.24)ng/ml对(2.46±0.19)ng/ml,t=-1.969,P=0.054].多变量logistic回归分析显示,CXCL16(OR=0.972,95% CI 0.956～0.978,P=0.001)和高脂血症(OR=3.547,95% CI1.160～10.848,P=0.020)足脑梗死发生的独立危险因素.结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与脑梗死发生密切相关,且大动脉粥样硬化性卒中组显著高于小动脉闭塞性卒中组.