骨髓增生异常综合征的特征基因筛选及分析

目的 筛选骨髓增生异常综合征(MDS)患者的疾病特征基因并分析其与免疫细胞浸润的关系。方法 从高通量基因表达数据库(GEO)中下载MDS患者及健康人的基因表达谱数据。应用生物信息学的方法对表达谱数据进行差异基因、加权基因共表达网络(WGCNA)及免疫细胞浸润分析。初步探究MDS的疾病特征基因。结果 该研究共获得88个差异表达基因(DEGs),其中上调基因11个,下调基因77个。基因本体(GO)富集分析显示,DEGs在生物学过程层面主要富集于免疫应答、信号通路传导等;在细胞组分层面,DEGs主要在细胞质膜外侧面执行功能;在分子功能层面主要是结合DNA及蛋白质。京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果显示,DEGs主要富集于原发性免疫缺陷、造血细胞谱系、B细胞受体信号传导等。WGCNA分析及Lasso回归筛选出4个关键的下调基因,分别是AKAP12、ARPP21、MME、NPY。免疫浸润显示AKAP12、ARPP21、MME、NPY与活化B细胞、成熟B细胞、记忆B细胞、嗜酸性粒细胞、Ⅱ型辅助T细胞、Treg细胞、活化的CD4⁺T细胞呈正相关,与效应记忆型CD8     

基于GEO数据库筛选稳定性心绞痛患者外周血关键差异基因及诊断模型构建

目的 通过生物信息学方法对稳定性心绞痛患者外周血基因表达谱芯片进行分析,获取其外周血表达谱特征并筛选关键差异表达基因作为潜在的分子标记物并构建Nomogram诊断模型。方法 从NCBI中的基因表达综合（Gene Expression Omnibus,GEO）数据库中下载稳定性心绞痛患者和对照组的外周血基因表达谱芯片数据集GSE98583,使用R软件limma包筛选出具有显著意义的差异基因(differential expression genes,DEGs);利用clusterProfiler包进行基因本体(gene ontology,GO)与KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析;使用STRING在线分析工具构建蛋白交互网络和Cytoscape软件Cytohubba和Mcode插件筛选出关键基因;以关键基因为变量构建稳定性心绞痛Nomogram分子诊断预测模型。结果 通过比较稳定性心绞痛患者和正常受试者外周血基因表达谱,共筛选出303个差异表达基因,其中上调基因160条,下调基因43条;GO和KEGG分析表明,这些差异表...     

基于高通量芯片对小儿流感生物信息学分析

目的 通过生物信息学工具筛选小儿流感患者的相关差异基因(differential gene, DEG),探讨小儿流感患者的核心基因并阐明其发病机制。方法 从基因表达数据库(gene expression database, GEO)中下载符合本研究要求的小儿流感患者的转录组数据,采用基因分析表达工具(GEO2R)对DEGs进行筛选。采用基因本体(gene ontology, GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析DEGs的功能和富集通路情况。利用STRING数据库构建蛋白互作网络(protein-protein interaction, PPI),并利用Cytoscape软件筛选核心DEGs。结果 共有GSE42026、GSE29366、GSE34205、 GSE38900 4个芯片数据库纳入分析,经过分析共发现30个DEGs,29个下调,1个上调。GO分析发现DEGs主要参与Ⅰ型干扰素信号通路,细胞对Ⅰ型干扰素的反应,2'-5'-寡聚腺苷酸合成酶激活,双链RNA的结合。KEGG发现DEGs主要富集在甲型流感病毒、麻疹、丙型肝炎以及单纯疱疹病毒感染信号通路。蛋白互作分析表明,筛选出的潜在10个核心基因分别为IFIT3、MX1、OAS3、OAS2、OAS1、IFI27、IFI44、RSAD2、IFI44L、LY6E。结论 以干扰素为中心的基因富集通路可能是小儿流感患者的主要发病机制,筛选出来的核心基因可能参与小儿流感的感染过程,且可能成为临床治疗的新靶点。     

基于生物信息学挖掘骨关节炎潜在的关键生物标志物

目的 基于生物信息学的方法挖掘骨关节炎(OA)潜在的关键生物标志物。方法 从GEO数据库下载人类关节滑膜组织微阵列mRNA数据集GSE55457、GSE82107、GSE55235和miRNA数据集GSE143514,筛选OA与正常滑膜之间的差异表达基因(DEGs),利用在线分析工具Metascape对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并利用在线分析数据库STRING将筛选出的DEGs基因导入数据库,进行差异基因蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,并利用Cytoscape软件构建PPI网络。结果 GSE55457、GSE82107、GSE55235中最终共筛选出19个交叉的关键基因。GO功能富集分析表明,这些基因主要参与免疫相关过程;KEGG通路富集分析显示,这些基因主要参与白细胞介素(IL)-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。利用PPI网络得到了趋化因子配体(CXCL)2、JUN、CXCL3、基质金属蛋白酶(MMP)1、磷脂酶Cδ3(PLCD3)这5个OA最关键的基因,通过构建一个由29个节点和39条边组成的mRNA-miRNA共表达网络,分析m...     

急性髓系白血病潜在关键基因表达谱的生物信息学分析

目的 利用GEO数据库通过生物信息学分析方法探讨急性髓系白血病(AML)发病的潜在关键基因和信号通路.方法 以"acute myeloid leukemia"为检索关键词在GEO数据库查找符合要求的基因表达微阵列芯片数据,运用R语言Limma程序包进行差异表达基因的筛选,并用DAVID工具对筛选出的基因进行GO富集和KEGG信号通路途径分析,从中选取一些差异有统计学意义的差异表达基因,使用STRING数据库数据处理数据模型构建蛋白质-蛋白质作用网络,通过Cytoscape软件处理蛋白质网络图数据,筛选出核心基因,再进行GO富集和KEGG信号通路途径分析,对核心基因进行注释分析.结果 共筛选出269个差异表达基因,其中含192个上调基因,77个下调基因.综合DAVID富集分析的结果,筛选出5个潜在关键基因(GNA11、GNA12、GNAS5、GNAS和PLCB2).结论 GNA11、GNA12、GNAS5、GNAS和PLCB2差异表达基因可能与AML发病机制密切相关,可为AML的发病机制、肿瘤标志物的筛选提供理论基础.     

骨髓增生异常综合征核心基因及关键通路的生物信息学分析

目的:基于基因表达数据库(GEO)筛选骨髓增生异常综合征(MDS)相关差异基因(DEG),通过分析DEG的生物学功能及相关信号通路,探讨MDS的核心基因及其发病机制。方法:从GEO数据库筛选包含有MDS患者和正常对照组的基因芯片数据集(GSE4619,GSE19429,GSE58831),借助GEO数据库的基因表达分析工具(GEO2R),以|log FC(fold change)|≥1以及P<0.01为标准筛选数据库中的DEG。利用David在线数据库对DEG进行基因本体功能注释(GO);利用Metascape在线数据库对DEG进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用STRING数据库构建蛋白质互作用网络(PPI)并利用Cytoscape的CytoHubba和Mcode插件分析其关键基因簇及核心基因。利用R语言对筛选出的核心基因进行诊断试验分析并绘制ROC曲线。根据LEF1的表达量对GSE19429进行GSEA富集分析。结果:本研究共筛选出74个共同差异基因,其中上调14个,下调60个。GO分析结果显示,下调基因的BP主要富集在RNA聚合酶Ⅱ启动子转录及调控、细胞增...     

先天性纯红细胞再生障碍性贫血氧化应激相关差异表达基因的生物信息学分析

目的 筛选先天性纯红细胞再生障碍性贫血（diamond-blackfan anemia,DBA）氧化应激相关差异基因,以及关键信号通路,为深入研究DBA的分子机制提供新的切入点。方法 采用GEO数据库的mRNA表达芯片数据GSE14335,利用R语言limma包,筛选DBA患者和健康对照组的差异表达基因（DEGs）,从Gene Cards数据库筛选氧化应激相关基因（OSGs）,利用R语言VennDiagram包获得氧化应激相关差异表达基因（DE-OSGs）。应用R语言ClusterProfiler包,对DEOSGs进行GO分析和KEGG富集分析。通过Cytoscape构建PPI蛋白质相互作用网络,筛选核心基因。结果 筛选出DBA患者和健康对照差异表达基因372个,与氧化应激相关的基因有40个,其中7个基因表达下调,33个基因表达上调。KEGG富集分析发现,氧化应激相关差异表达基因涉及到的信号通路主要有TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体等。获得10个核心靶标：IL6、PPARG、CCL2、PTGS2、CXCL8、ICAM1、N...     

基于GEO数据库筛选胶质母细胞瘤相关差异基因及信号通路

目的 使用基因表达谱数据库(GEO)快速筛选出与胶质母细胞瘤的发生、发展过程密切相关的差异基因及信号通路。方法 利用生物信息学分析方法在GEO数据库中选择GSE31262数据集作为主要分析对象,包括5个成人神经干细胞个体样本和9个胶质母细胞瘤干细胞个体样本。从这些样本中筛选潜在的差异基因,使用京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析与基因本体论(GO)富集分析对筛选到的差异基因进行对比。在STRING在线数据库(https://string-db.org/)中,对筛选出来的差异表达基因所编码的蛋白,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析网络,从而进一步筛选确定评分水平最高的前10位基因。通过癌症基因图谱(TCGA)、免疫细胞浸润分析及受试者工作特征(ROC)曲线分析等方法,分析差异基因与胶质母细胞瘤预后情况的相关性及其诊断价值。结果 通过筛选GSE31262数据集得到差异基因共2 692个(上调基因1 182个,下调基因1 510个)。KEGG通路分析和GO富集分析的结果发现,上述差异基因主要涉及细胞器裂变、核分裂、胚胎器官发育、染色体分离、轴突生成、胶质细胞再生,主要参与细胞内...     

脊髓损伤后痉挛相关基因的生物信息学分析

目的:对大鼠脊髓损伤(SCI)后痉挛相关基因进行生物信息学分析,探索SCI后痉挛发生的分子机制。方法:在GEO数据库下载SCI后痉挛的基因表达谱芯片数据GSE16710,采用在线工具GEO 2R筛选差异表达基因(DEG),筛选标准为P<0.05及|log2FC|≥1,通过火山图进行可视化;使用DAVID数据库对筛选的DEG进行GO功能富集和KEGG通路分析,使用ImageGP可视化;通过STRING数据库构建DEGs的蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析,利用Cytoscape软件进行可视化,并运用CytoHubba插件和DEPs的degree值筛选PPI网络中前10位的关键基因。结果:总共筛选得到313个DEGs,其中有92个上调基因和221个下调基因;GO富集分析结果发现DEGs主要集中在谷氨酸能突触传递的调节、突触传递的正向调节、神经元投射发展的调节及磷脂酰肌醇-3激酶信号等生物学过程上;KEGG通路分析表明,DEGs主要富集在长时程增强、谷氨酸能突触、MAPK信号途径及cAMP信号途径等通路上;PPI分析发现,Mapt、Gad1、Gria2、Fmr1、Reln、Mbp及Cav1等前10位是关键基因。结论:通过生信工具分析了SCI后痉挛中的关键DEGs和通路,帮助理解其分子机制及在痉挛发生、发展过程中的作用,为该病的治疗提供了理论依据。     

基于生物信息学方法对抑郁症小鼠 脑组织差异基因表达的分析

目的:基于生物信息学方法分析抑郁症小鼠海马和杏仁核等脑组织中差异表达基因及其可能的生物学功能。方法:选取GEO数据库中数据集GSE151807,利用R软件及Limma包进行差异基因的筛选;对数据集GSE151807基因表达矩阵进行基因集富集分析;利用David在线分析工具对差异基因进行基因本体论(GO)富集分析和KEGG信号通路富集分析。利用String在线网站构建差异基因表达蛋白间相互作用网络(PPI),使用Cytoscape软件进行模块聚类和关键基因筛选及数据可视化。结果:抑郁症小鼠脑组织(海马和杏仁核)中共有351个基因表达水平发生改变,其中182个基因上调,169个基因下调。对基因表达矩阵进行基因集富集分析发现,神经活性配体-受体相互作用、泛素介导的蛋白水解、亨廷顿氏病、谷胱甘肽代谢、过氧化物酶、长期抑郁等有关的基因显著富集。差异基因GO富集分析发现,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控、细胞内膜结合细胞器、转录因子活性调控等显著富集。差异基因KEGG信号通路富集分析发现,烟酸酯和烟酰胺代谢、孕激素介导的卵母细胞成熟、ECM-受体相互作用等信号通路显著富集。通过构建蛋白质相互作用网络,筛选出2个核心基因Fos和Itpkb,其中Fos基因在抑郁症小鼠海马和杏仁核组织中为下调基因,而Itpkb基因则为上调基因。结论:抑郁症小鼠脑组织(海马和杏仁核)中基因表达发生显著改变,差异基因参与不同的生物学过程和信号通路,Fos和Itpkb可能是与抑郁症发生相关的核心基因,可能作为潜在的药物治疗靶点。     

大鼠肝脏再生终止阶段差异基因表达的生物信息学分析

目的通过生物信息学方法分析参与肝脏再生(LR)终止阶段调控的相关基因,以探讨该阶段精确调控肝脏大小所涉及的相关分子机制。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的高通量基因表达数据库(GEO)下载大鼠部分肝脏切除(PH)术后肝组织基因表达数据集(GSE63742),选取LR终止阶段样本(PH术后7 d)并使用R语言筛选出该阶段所有差异表达基因(DEGs)。利用在线功能富集数据库DAVID对DEGs进行富集分析。利用线上蛋白质相互作用检索数据库(STRING数据库)构建DEGs的蛋白质-蛋白质互作用网络(PPI网络)并使用Cytoscape软件筛选该网络中的关键节点及关键基因。结果共筛选出136个有统计学意义的DEGs,其中包括70个上调基因及66个下调基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析提示DEGs主要与类固醇激素合成、维生素A代谢、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)通路等密切相关。基因本体富集表明DEGs主要与Notch信号通路负向调控、环氧酶P450通路、细胞外区域、外泌体、芳香酶活性以及类固醇羟化酶活性等过程、组分以及功能相关。STRING数据库和Cytoscape软件分析发现Cyp2c13、ste2、Mup5、LOC259244、Rup2、Hsd3b5、UST4r、Btg2、Cyp2c11、Myc为调控LR终止阶段的关键基因。结论采用生物信息学方法筛选出LR终止阶段DEGs中包含ste2、Btg2等关键基因,上述基因可能参与大鼠LR终止阶段调控,其调控机制与MAPK、TGF-β等通路相关。     

生物信息学分析筛选慢性阻塞性肺疾病急性加重的关键致病基因

目的通过生物信息学分析筛选慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的关键致病基因。 方法从基因表达谱（GEO）数据库下载GSE60399数据集，该数据集包含AECOPD患者（AECOPD组）与健康人和稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者（对照组）的外周血单个核细胞（PBMCs）基因数据。使用GEO2R分析工具筛选AECOPD组与对照组PBMCs的差异表达基因（DEGs）。采用DAVID 6.8数据库进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科（KEGG）富集分析。利用STRING在线数据库对DEGs编码蛋白进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，并使用Cytoscape确定前10位DEGs。 结果从GSE60399数据集中共筛选出106个DEGs，其中94个上调基因和12个下调基因。GO分析显示，106个DEGs主要涉及3条生物途径、6类细胞定位和2类细胞功能；KEGG富集分析显示，106个DEGs主要包括百日咳、补体系统、金黄色葡萄球菌感染、系统性红斑狼疮、细胞黏附分子和美洲锥虫病6条KEGG通路。PPI网络图筛选出了前10位关键DEGs，包括纤维连接蛋白1（FN1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、肌动蛋白α2（ACTA2）、结缔组织生长因子（CCN2）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、齿状蛋白1（JAG1）、正常上皮细胞特异性基因（NES）、细胞角蛋白19（KRT19）、粘附素5（CDH5）、黑素瘤细胞黏附分子（MCAM），均为上调基因。 结论FN1、VEGFA、ACTA2、CCN2、MMP2、JAG1、NES、KRT19、CDH5及MCAM是AECOPD患者的关键致病基因，今后可通过深入研究这些基因来进一步阐明AECOPD发生发展的机制。     

宫颈癌进展中潜在肿瘤标志物的生物信息学分析

目的 用生物信息学分析方法研究宫颈癌的潜在肿瘤标志物.方法 从基因表达(GEO)数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo)中下载三个数据集,鉴定差异表达基因(DEGs)并筛选Hub基因,进行基因本体论(GO)和《京都基因与基因组百科全书》(KEGG)通路富集分析.结果 通过一系列生物信息学...     

基因表达谱确立非梗阻性无精子症的新生物标志物

摘要:目的通过生物信息学研究 梗阻性无精子症(OA)和非梗阻性无精子症( NOA)患者的睾丸组织差异基因的表达,为NOA的诊断提供新的标志物。方法从基因表达综 合数据库(GEO)下载无精子症相关基因的芯片数据( GSE45885和GSE9210)并进行GEO2R在线分析,得出NOA相关的差异表达基因(DEGs) ,利用韦恩图取交集,确定共同DEGs。使用R软件进行DEGs的GO注释和KEGG富集分析。应用STRING构建DEGs相关的蛋白质互作网络(PPI)。再利用Cytoscape 软件筛选出NOA的最显著的枢纽( Hub)基因,并对其进行可视化处理。采用ROC曲线判断Hub基因对NOA的诊断价值,并在GSE145467数据集进行验证。结果经筛选共得到 83个DEGs,其中78个下调,5个上调。GO富集分析显示DEGs参与的生物过程( BP)有生精细胞的发育和分化、运动纤毛的组装等;细胞组成(CC)主要包括精子鞭毛、运动纤毛、顶体泡、生精细胞核等;分子功能(MF)主要有赋予细胞外基质抗压能力的结构成分、蛋白质结合、热休克蛋白的结合等。KEGG相关通路涉及多个物种长寿调控途径、细胞周期和凋亡、精母细胞的减数分裂等。PPI网络筛选出NOA密切相关的5个Hub基因分别为.SPAG5、CCNB2、AURKC、NCAPH、PTTGI。ROC曲线显示5个Hub基因均是NOA潜在生物标志物。结论SPAG5 、CCNB2、AU-RKC、NCAPH、PTTGI基因可能在NOA的发生发展中起关键作用,可作为NOA的潜在生物标志物。     

应用生物信息学探索神经母细胞瘤转移的关键基因

目的 利用生物信息学手段分析神经母细胞瘤(NB)基因表达数据集，挖掘和NB转移相关的关键基因。方法 基于GEO数据库中的NB数据集GSE112447,利用在线分析工具GEO2R筛选差异表达基因，对差异表达基因进行GO和KEGG富集分析。通过STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质互作网络(PPI),分别应用Cytoscape中的MCC、DMNC和Stress算法筛选出前15个候选关键基因，取交集确定关键基因。最后利用UCSC Xena数据库分析关键基因表达与NB患者预后的相关性。结果 共筛选出435个在NB转移和原发肿瘤组织间差异表达的基因，其中表达上调基因296个，表达下调基因139个。GO分析显示，差异表达基因与细胞黏附，趋化作用，炎症反应和补体激活等过程有关。KEGG通路分析显示，差异表达基因主要参与PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路和造血细胞调控信号通路等。唯一关键基因CCNB1的表达水平与NB患者的预后相关，其低表达与高生存率呈正相关(P<0.05)。结论 CCNB1基因可能在NB转移过程中起重要作用，且与患者预后相关，可作为NB诊疗的新生物标志物。     

强直性肌营养不良1个家系基因表达谱分析

目的对天津市1个强直性肌营养不良（myotonicdystrophia,DM）家系进行基因型鉴定并筛查差异表达基因（differentiallyexpressedgenes,DEGs）,探讨其与DM发病及临床表现的关系。方法采用PCR及基因测序鉴定基因型;cRNA微阵列技术对基因表达情况进行检测和比较,找出DEGs并进行基因本体论（geneontology,GO）和京都基因与基因组百科全书通路分析;实时荧光定量PCR验证芯片结果。结果该家系为DM2型,基因芯片共筛选出391个共同表达的DEGs,其中139个表达上调,252个表达下调;GO分析发现DEGs涉及生物学过程、分子功能、细胞组分等多项功能;京都基因与基因组百科全书分析显示DEGs参与趋化因子、神经活性配体受体相互作用、细胞周期等多个生化代谢途径和信号转导途径,其中细胞因子及其受体交互作用通路与基因表达的变化最相关（P〈0．05,Q〈0．05）,涉及16个DEGs。结论天滓该DM2家系成员基因表达谱与正常人存在明显差异,每个基因在DM2中的作用有待于进一步研究。     

早期胃癌淋巴结转移差异表达基因分析

目的:利用TCGA数据库早期胃癌RNA-seq数据,探讨早期胃癌淋巴结转移差异表达基因及相关生物学意义。方法:从TCGA数据库下载胃癌RNA-seq数据和临床病理数据,筛选出早期胃癌数据,并根据有无淋巴结转移进行分组对比分析。在R 3.5.3环境下,加载edgeR包,筛选T_1N_(1-3)M_0期与T_1N_0M_0期胃癌相比的差异表达基因。通过对差异表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,分析其潜在的生物学功能。分析差异表达基因与胃癌预后的相关性。结果:早期合并淋巴结转移组胃癌中发现197个显著上调表达基因和5个显著下调表达基因。上调差异表达基因显著富集在白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等作用的细胞增殖相关GO功能因子,和Wnt信号通路、核转录因子κB(NF-κB)信号通路、胃癌信号通路等癌症相关信号通路上。上调和下调差异表达基因多与胃癌患者预后相关。结论:早期胃癌淋巴结结转移相关差异表达基因可能通过细胞增殖相关GO功能和Wnt信号通路、NF-κB信号通路等信号通路影响早期胃癌的生物学行为;有无淋巴结早期胃癌中的差异表达基因表达水平多与胃癌患者预后显著相关,有可能作为胃癌的诊治靶点应用于临床。     

宫颈癌相关差异表达基因的筛选及预后价值分析

目的通过分析GEO数据库中的基因芯片数据,筛选宫颈癌相关的差异表达基因。方法从GEO数据库中下载宫颈癌相关基因表达数据集GSE9750和GSE63514,利用GEO2R工具筛选差异表达基因;利用DAVID在线工具进行GO和KEGG富集途径分析;利用GSE7803、GSE39001和TCGA中的数据对结果进行验证。结果共筛选出176个宫颈癌相关差异表达基因,包括上调基因41个,下调基因135个;INHBA基因在宫颈癌组织中高表达,且与患者的总生存期(HR=2.5,P0.01)和无病生存期呈负相关(HR=2.7,P0.01)。结论通过分析GEO中的基因芯片数据获得多个宫颈癌发病相关的基因,INHBA基因可作为患者的诊断及预后评估的潜在新分子标记。     

慢性静力性损伤模型家兔颈后肌群转录组学的生物信息分析

摘要 目的：利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因（DEGs）和关键信号通路。 方法：通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行 GO功能富集和KEGG通路富集分析。构建PPI网络,筛选出前10位的DEGs。 结果：与空白组相比,共有310个DEGs,其中上调193个,下调117个;GO分析显示,模型组差异基因主要涉及炎症和免疫反应调节等相关功能;KEGG分析显示吞噬体与Fcγ-R介导的吞噬作用、NF-κB等信号通路表现活跃。PPI网络确定了10个hub基因,其中TLR4、CTSS、ITGB2、TYROBP、CD74、LAPTM5等表达上调,仅PPARG表达下调。 结论：颈肌慢性静力性损伤的病理变化涉及众多基本的生物学过程,炎症反应及免疫微环境的紊乱在其中发挥着重要作用;与炎症反应密切相关的差异基因以及NF-κB信号通路、吞噬体、Fcγ-R 介导的吞噬作用等通路分子的转录激活可能是其主要的分子机制。     

脓毒症潜在相关基因的生物信息学分析及功能预测

目的 通过生物信息学方法筛选并分析与脓毒症相关的差异表达基因及关键(Hub)基因,以期为临床诊疗提供潜在靶点和生物标志物。方法 使用基因表达综合数据库(GEO)筛选脓毒症基因表达数据集,运用GEO自带在线分析工具(GEO2R)分析差异表达基因(DEGs);并结合STRING 12.0和DAVID数据库对DEGs进行富集分析;再通过Cytoscape 3.9.1软件筛选出Hub基因,并对其进行功能分析。结果 筛选出328个DEGs,其中上调基因2个,下调基因326个。富集结果显示,DEGs的功能主要与蛋白质修饰、分解代谢、蛋白酶复合物、线粒体及酶活性等有关。通过CytoHubba插件筛选出了核因子κB亚基1(NFKB1)、NEDD8、人NADH-泛醌氧化还原酶A8(NDUFA8)、POLR2F、延伸蛋白B(ELOB)、PSMB6、SEC61A1、COX4I1、人NADH-泛醌氧化还原酶B8(NDUFB8)及ATP5PD 10个Hub基因,经生物过程(BP)可视化发现这些Hub基因在生物过程中相互作用。结论 NFKB1、NEDD8、NDUFA8、POLR2F、ELOB、PSMB6、SEC6...