非酒精性脂肪肝研究新进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是代谢综合征表现为一组肝脏病变的总称，包括2型糖尿病（T2DM）、胰岛素耐受、脂质代谢障碍和高血压。NAFLD的特点是大囊泡状脂肪变性，范围从单一的脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；随后由单纯的脂肪变性向炎症／纤维化疾病发展。持续性的肝脏损伤将导致肝脏向纤维化或肝硬化发展。[第一段]     

酪酸梭菌对非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群的影响研究

目的 通过比较酪酸梭菌用药前后NAFLD患者的生化指标、B超结果及肠道菌群构成等,评价酪酸梭菌对NAFLD的疗效及对肠道菌群的影响。方法 选择在我院消化内科就诊的NAFLD患者100例,另选50名健康对照者,分别用16S rDNA高通量测序检测两组的肠道菌群含量。所有NAFLD患者随机分为两组,对照组予以低脂饮食+有氧运动(如存在转氨酶升高,予以双环醇1粒tid po),观察组在此基础上联用酪酸梭菌(2粒tid po),3个月后通过Illumina NovaSeq平台对样本粪便DNA进行测序,观察肠道菌群变化,同时复查腹部B超、血脂(TG、CHOL)、肝功能(ALT、AST)、炎症因子(IL-6、TNF-α)、肠屏障指标(血清内毒素、DAO、D-乳酸活性水平)等。结果 NAFLD患者较健康人群的厚壁菌减少,肠杆菌增多;肠屏障指标血清内毒素、DAO、D-乳酸活性水平升高。用药后观察组肠道有益菌较治疗前增多。两组的内毒素、DAO、D-乳酸水平均较治疗前下降(P<0.05),观察组下降较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗有效率(86.0%)高于对照组(7...     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

非酒精性单纯性脂肪肝与估计肾小球滤过率的相关性

目的探讨非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)与估计肾小球滤过率(e GFR)水平的相关性。方法收集2014年1~6月浙江大学医学院附属第一医院门诊健康体检人群881例,检测谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、尿酸(UA)、血清肌酐和肝脏超声,同时测量身高、体重、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算体重指数(BMI)及e GFR。结果 881例体检人群中,NAFL 274例〔男212例,女62例,平均年龄(48.0±7.3)岁〕,健康人群607例〔男321例,女286例,平均年龄(47.7±8.8)岁〕,两组性别、SBP、DBP、UA、GGT、TG、TC、HDL-C、LDL-C、FPG、WC、BMI、e GFR水平具有统计学差异(所有P0.05),NAFL人群e GFR平均水平低于健康人群〔(107.5±20.0)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)vs.(112.8±24.6)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)〕。按e GFR水平从低到高将研究人群平均分成四组,发现NAFL患病率呈相应的下降趋势(P趋势值=0.019)。经年龄、性别校正后,Spearman相关性分析显示e GFR与DBP、WC、BMI、GGT、TG、TC、LDL-C、UA等NAFL相关危险因素呈负相关性(所有P0.05)。结论 e GFR与NAFL及其相关危险因素密切相关,NAFL可对e GFR产生影响,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)可能是导致e GFR水平下降的危险因素之一。     

肠道微生物在非酒精性脂肪肝发病中的研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝(SFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。流行病学研究发现,NAFLD患病率为20%~33%,在肥胖人群中的发病率高达75%~100%~(〔1〕),近年本病发病率增长迅速且呈低龄化发病趋势~(〔2〕)。目前普遍认为NAFLD是一种遗传-环境-代谢-应激相关性疾病~(〔3〕),与肥胖、2型糖尿病、高脂血症、代谢综合征密切     

非酒精性脂肪肝是胰岛素抵抗的早期标志

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的肝脏病变,包括单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。随着人们饮食结构的改变,近年来NAFLD已成为我国常见的慢性肝病之一。     

非酒精性脂肪性肝病对肠道菌群多样性影响的初步研究

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,观察NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。方法建立NAFLD大鼠模型,通过大鼠肝脏病理切片HE染色验证NAFLD模型的成立,利用16sRNA测序技术对粪便肠道微生物进行检测分析,探讨NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。结果肝脏组织学检查显示NAFLD组大鼠肝脏脂肪变明显,提示NAFLD动物模型建立成功。对照组Shannon多样性指数显著高于NAFLD组(P0.05)。提示对照组的肠道微生物多样性显著丰富于NAFLD组。在门水平的变化情况提示,与对照组相比,NAFLD组中厚壁菌门和变形菌门的相对丰度较高(均P0.05),而拟杆菌门的相对丰度则较低(P0.05)。在科水平的变化情况提示,正常对照组以毛螺菌科、瘤胃球菌科、拟杆菌科_S24-7为优势菌科,而NAFLD组则以毛螺菌科、瘤胃球菌科为优势菌科。与对照组相比,NAFLD组中的毛螺菌科、拟杆菌科、脱硫弧菌科、氨基酸球菌科、Christensenellaceae菌科等相对含量较高(均P0.05),而拟杆菌科_S24-7、普雷沃氏菌科、乳杆菌科等相对含量较低(均P0.05)。结论 NAFLD可降低肠道菌群的多样性,并且显著改变肠道菌群的组成和含量。     

非酒精性脂肪肝的流行病学

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)俗称脂肪肝,是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征,而无过量饮酒史,又除外其他肝病的临床综合征,其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及NASH相关肝硬化,后者可发展为肝癌[1-3].NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(MS)症状并存,近年患病率呈逐年增加的趋势,已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶(下称转氨酶)水平升高的主要原因之一.     

非酒精性脂肪肝病的诊治进展

<正>非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的导致肝损伤因素所致的肝细胞内脂肪过量沉积,是一组获得性的代谢应激相关性肝病。疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化,甚至发展成的肝细胞癌[1]。NAFLD通常与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、慢性肾脏病和血脂异常等有关。由于NAFLD与代谢之间存在密切关系,目前对该病的关注已扩展到代谢方面,提高     

非酒精性脂肪肝病药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病是全球性的公共卫生问题,运动与改善不良的生活方式是治疗非酒精性脂肪性肝病的基础,根据本病的发病机制选择有效的药物更是当前研究的热点,本文介绍了近年来国内外药物治疗非酒精性脂肪性肝病的进展,对胰岛素增敏剂、抗氧化剂、磷酸二酯酶抑制剂、减肥药、降脂药、微生态制剂等药物的治疗效果及安全性进行综述。     

饮食干预对非酒精性脂肪性肝病肠道菌群的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生与遗传和环境密切相关,肠道菌群在其发生和发展中发挥了重要作用,调节肠道菌群已成为干预NAFLD的重要靶点之一.无论是饮食总量还是结构都会对肠道菌群产生直接且长期的影响.通过低脂饮食、增加饮食中不饱和脂肪酸或者增加难以吸收的多糖等方式调整饮食结构,可以有效调节肠道菌群并治疗NAFLD,但高蛋白饮食的作用还存在争议.     

肠道菌群改变对非酒精性脂肪性肝病的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肠道菌群变化,以及微生态制剂对其影响。方法60例N A FLD患者,以60例健康体检者作对照,采集粪便标本,测定肠道菌群。N A FLD患者给予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服（500 mg/次,3次/d）,疗程3个月,观察治疗前后肝功能（ALT、AST、GGT ）及血脂（TC、TG）水平的变化,肝脏脂肪定量及粪便中肠道菌群变化。结果 NAFLD组治疗前肠道葡萄球菌较健康对照组显著增多,双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌数量明显降低（P＜0．05）;NAFLD患者治疗后与治疗前相比,肝功能（ALT、AST ）、血脂（TC）水平明显下降、肝脏脂肪定量明显减少,肠球菌、双歧杆菌及乳杆菌数量明显上升,葡萄球菌数量明显下降（P＜0．05）。结论 NAFLD患者存在肠道菌群改变,微生态制剂在N A FLD治疗中有重要的临床意义。     

肠道菌群与脂肪性肝病研究新进展

目前,肠道菌群已成为一个当今研究的热点问题之一.脂肪性肝病是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,引起肝的正常结构、生理及生化功能受损,最终出现临床症状的一类疾病总称,一般包括非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病两大类.肠道菌群和肠道通透性的变化可以通过肠-肝轴进一步影响脂肪性肝病的发展.同样,在脂肪性肝病的发生发...     

非酒精性脂肪肝分子发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatry liverdiseasg,NAFLD)是一种常见肝病,且发病率有逐年增加的趋势.本文概述近年来国内外学者在NAFLD发病机制方面的主要成果和观点,探讨在NAFLD发病中基因的作用,旨在阐明NAFLD发病的分子机制.     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种多病因导致的临床病理综合征,已成为最常见的慢性肝病之一,目前NAFLD完整的生理机制尚不完全清楚,近年来提出肠道菌群通过调控能量代谢、增加内源性乙醇、调节胆汁酸及胆碱代谢,破坏免疫平衡引发机体低度炎症等途径促进NAFLD的发生、发展,本文就肠道菌群与NAFLD的相关机制做一概述。     

肠道益生菌对非酒精性脂肪肝的影响

目的探讨肠道菌群与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法对53例服用肠道益生菌的NAFLD患者和56例对照组患者进行服药前后肝脏的超声检查,抽血查血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖,并同时对年龄和体质量指数(BMI)进行统计。结果服药前两组各项指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。服药后肠道益生菌组和对照组比较,脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。服药前后两组比较,肠道益生菌组服药后较服药前脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P0.01);而对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组服药前后各种观察指标差值的比较,脂肪肝消退、中度脂肪肝减少数、总胆固醇、三酰甘油和尿素氮下降在肠道益生菌组差异有统计学意义(P0.05、P0.01)。结论口服益生菌可以降低NAFLD的发生,益生菌可能具有预防和治疗NAFLD的作用。     

瘦素在非酒精性脂肪肝中的作用机制

自1994年发现瘦素以来，对瘦素与肥胖及其相关疾病的研究越来越受重视。Zhang Y等认为ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖。Considine RV研究认为人类肥胖者，极少数为体内缺乏瘦素，绝大多数表现高瘦素血症，肥胖症患者血浆中瘦素的浓度平均约4倍高：于非肥胖者。非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）主要由肥胖、高脂等代谢紊乱所致。在NAFLD的发生发展过程中，瘦素的作用日益受到重视，Tobe K等研究认为瘦素是脂肪肝发生的独立危险因素。     

非酒精性脂肪性肝病的病因及治疗

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化。该病通常原发于与胰岛素抵抗(IR)相关的超重、肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，是胰岛素抵抗综合征的组成部分。NAFLD不仅可导致肝病相关残疾和死亡，而且与动脉粥样硬化性心、脑血管事件的高发密切相关。现就其病因和治疗作一综述。