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相似文献
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1.
<正>食管胃底静脉曲张破裂出血(esophageal and gastric varices bleeding,EGVB)是肝硬化门静脉高压患者常见的并发症之一,经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)作为一种安全、有效、可重复操作的微创介入技术,被认为是治疗老年肝硬化门静脉高压并发症安全有效的方法[1]。然而,老年肝硬化患者,身体机能下降,慢性器质性疾病多,免疫力下降,术后易发感染,病菌侵袭导致免疫功能紊乱、细胞活性因子大量释放、凝血功能异常加重将使病情恶化[2]。  相似文献   

2.
<正>肝性脊髓病(HM)是一种肝硬化神经系统的并发症,通常以双下肢对称性缓慢进行性的痉挛性截瘫为表现[1]。虽发病率不高,但常致残,危害巨大。肝性脊髓病通常与明显的肝功能衰竭以及外科或自发性系统性门静脉分流有关,与肝硬化和肝性脑病也联系紧密[2]。HM发病机制尚未明确,陈志惠等[3]认为其与毒性物质增多、营养物质缺乏、血流动力学改变、免疫损伤有关。现代医学治疗HM,常以降血氨、营养神经、对症处理腹腔积液、消化道出血等并发症以及基础保肝降酶为主要措施,在延缓疾病进展方面存在不足[4]。  相似文献   

3.
<正>门静脉血栓形成(portal vein thrombosis, PVT)指形成于门静脉主干、肝内门静脉分支、肠系膜静脉或脾静脉的血栓[1]。PVT是肝硬化患者常见且严重的并发症之一。失代偿期肝硬化患者PVT患病率高于代偿期肝硬化患者(9.36%对5.24%,P=0.04),并发PVT者发生静脉曲张破裂出血(EVB)的比例显著高于无PVT者(47.33%对19.63%,P<0.001)[2]。  相似文献   

4.
<正>细菌感染是肝硬化的主要并发症[1],占肝硬化患者急性失代偿事件住院率的25%~46%[2]。细菌感染使失代偿期肝硬化患者病死率增加4倍,最常见的死亡原因是慢加急性肝衰竭引发的多脏器功能衰竭[3]。自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)是肝硬化患者最常见的细菌感染之一,其次是尿路感染、肺炎、皮肤软组织感染和自发性菌血症[4]。SBP是指在没有明显腹腔感染因素的情况下发生于肝硬化和腹水患者的腹水细菌感染,  相似文献   

5.
<正>特发性门静脉高压症(idiopathic portal hypertension,IPH)是一种相对罕见的肝脏疾病,临床上以肝功能受损与门静脉高压症状不平行为特征,其发病机制尚不清楚,高凝状态、免疫紊乱等都被认为是可能的致病因素[1]。银屑病是一种常见的皮肤病,典型表现为局部或广泛分布的鳞屑性红斑,目前认为免疫系统参与其发生发展过程[2]。同时,银屑病患者被证实存在更加显著的内皮细胞损伤,进一步增加患者的血液高凝状态[3]。  相似文献   

6.
<正>门静脉血栓(PVT)是肝硬化的常见并发症,主要与血流缓慢、局部血管损伤和血液高凝状态有关。本文就肝硬化PVT的危险因素、中医证候特点及中西医治疗手段等方面进行综述。1 流行病学门静脉血栓(PVT)是指门静脉主干和(或)门静脉左、右分支发生血栓,伴或不伴肠系膜静脉和脾静脉血栓形成[1]。正常人群中发病率仅为0.7/10万~1/10万[2],而PVT在肝硬化患者中却非罕见,由于起病隐匿,且认识不足,曾经一度未得到重视,  相似文献   

7.
<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物,  相似文献   

8.
<正>神经性足溃疡是最常见的糖尿病足溃疡,神经病变是糖尿病患者足底溃疡的主要原因[1~3]。糖尿病神经性病变可造成肌肉无力及消瘦、疼痛和保护性感觉的丧失,加上足部压力最终导致足部溃疡的发生[4]。在周围神经病变的情况下,足部的机械压力增加是足底溃疡强烈且独立的危险因素[5]。减压是治疗糖尿病神经性足溃疡最重要的治疗方式[6]。减压装置治愈溃疡比例非常高,并且可加快溃疡愈合[7]。  相似文献   

9.
<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为代谢应激性肝损伤,主要与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关[1]。近年来我国NAFLD的发病率逐渐增加,已成为国内当前第一大肝病[2,3]。部分NAFLD可发展为肝硬化甚至肝癌,对患者健康造成严重危害。目前该病仍缺乏具有针对性的治疗药物。随着中医药在治疗脂肪肝(肝癖病)方面研究不断深入,逐步形成了更加完善的治疗方案[4]。  相似文献   

10.
冯丽娟  王宇  贾继东 《肝脏》2023,(1):13-16
<正>肝硬化是各种病因的慢性肝病进展的共同结局,主要表现为肝脏合成功能障碍及门静脉高压症,失代偿期可出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等并发症。本文对2022年肝硬化并发症的研究热点和进展做一简单回顾和总结,希望为肝硬化的临床诊治提供新的依据和思路。一、肝硬化“再代偿”的定义及标准2019年中华医学会肝病学分会更新的肝硬化指南[1]中首次采用了肝硬化再代偿的概念:肝硬化患者出现失代偿并发症后,  相似文献   

11.
<正>糖尿病足病(DFD)是糖尿病增长最快的慢性并发症[1]。DFD的全球患病率为6.3%[2]。其致残致死率极高,约每100例糖尿病患者中就会有近30例患者因DFD被截肢[3,4]。目前,DFD的治疗手段主要涵盖清创、感染的预防和治疗、血管重建等方面,但患者仍存在心理和身体生活质量低,满意度不高,依从性差等局限性[5]。近年来,倾听患者声音、理解患者直观感受、从患者角度评估其健康结局的理念已逐渐受到国内外学者的关注和认可,  相似文献   

12.
<正>肝癖是由于脏腑功能失调,导致痰湿脂浊内积于肝,日久肝络瘀阻,脉络不通,以胁肋胀痛、胁下积块为主要临床表现的疾病,相当于现代医学中非酒精性原因引起的肝内脂肪蓄积过多,久而出现炎症、纤维化甚至肝硬化的病理状态[1]。目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球流行率约25%[2],中国NAFLD患病率为29.2%[3]。NAFLD不是单纯的脂肪堆积,通过脂毒性、氧化应激、肠道菌群失衡等多种机制可引起肝脏炎症及纤维化[4],而且常伴有肥胖、高血压、糖尿病、  相似文献   

13.
肝纤维化是由于各种致病因子长期刺激,如酒精、代谢异常、病毒、自身免疫反应、胆汁淤积等,导致肝实质内细胞外基质(ECM)的生成大于降解[1]。肝纤维化的中心环节是肝星状细胞(HSCs)活化[2]。肝纤维化可持续进展为肝硬化和肝细胞癌,最终可能导致肝功能衰竭,甚至死亡[3]。  相似文献   

14.
<正>肝窦阻塞综合征(HSOS)又称肝小静脉闭塞综合征,临床主要表现为肝区不适、肝脏肿大和腹胀[1]。中草药是HSOS的常见病因,菊三七[2]、狗舌草[3]、猪食豆[4]、一点红[5]等含有吡咯烷生物碱(PAs)的中草药均可导致HSOS,其中误服菊三七所致的PA相关HSOS (PA-HSOS)最常见。本文报道1例PA-HSOS患者同时合并血吸虫肝硬化,加大了诊断难度。1病例介绍患者,男,73岁,因“腹胀2个多月,加重10天”收入我科。患者2个月余前无明显诱因出现腹胀不适,与进食无明显关系,伴恶心、呕吐、厌油,偶有反酸不适,无腹痛、腹泻,未行特殊治疗。10 d前患者腹胀加重,为求进一步诊治来我院就诊,门诊以“慢性血吸虫病、肝硬化腹水”收住院。既往有血吸虫病史30余年,已行驱虫治疗。专科查体:全腹膨隆,无压痛,移动性浊音阳性,腹水2度,双下肢不肿。  相似文献   

15.
[目的]探讨乙型肝炎病毒相关性肝硬化与乙型肝炎病毒相关性非肝硬化原发性肝癌患者临床特点的异同。[方法]收集乙型肝炎病毒相关性原发性肝癌患者394例的临床资料,分为肝硬化组307例(78%)和非肝硬化组87例(22%),回顾性对比分析2组患者的临床特点。[结果]非肝硬化组患者肝癌家族史阳性率显著高于肝硬化组(χ2=7.328,P=0.007);肝硬化组患者抗病毒治疗率显著高于非肝硬化组(χ 2=5.514,P=0.019);非肝硬化组患者肝功能良好及选择手术治疗的患者显著多于肝硬化组(χ2=23.04、P=0.000及χ2=54.39、P=0.000)。[结论]在乙型肝炎病毒相关性原发性肝癌患者中,肝硬化肝癌为主。相比伴有肝硬化的肝癌患者,非肝硬化的肝癌患者多有肝癌家族史、肝功能好、手术切除机会多。  相似文献   

16.
<正>导致糖尿病患者死亡的主要并发症是以动脉粥样硬化(AS)为基础的大动脉病变,多研究表明单部位AS与未来心血管疾病发生风险呈正相关[1]。糖尿病大血管病变中足背动脉(DPA)受累的比例高达63.4%,可反映大血管疾病的风险[2]。作为体现血糖控制水平的指标,平均血糖只能解释糖化血红蛋白(HbA1c)水平变化的60%~80%[3],且单独测量HbA1c进行诊断可能会导致HbA1c变异指数(HGI)异常者作出不适当的糖尿病管理决定[4]。为了量化HbA1c这种变化,Hempe等[5]引入了HGI,其定义为测量的HbA1c减去预测的HbA1c水平。HGI可量化HbA1c个体间差异的大小和方向[6],有助于作出合理的判断和治疗[7]。目前关于2型糖尿病(T2DM)患者足背动脉病变(DPAL)与HGI两者关系的报道不多。本研究主要研究HGI及其他相关因素与DPAL的相关性。  相似文献   

17.
<正>乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染是肝硬化的常见病因,肝硬化进展至失代偿期可并发腹水、消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌等多种并发症,严重危害患者的生命。虽然随着国家计划免疫的实施及抗病毒药物的广泛应用,使乙型肝炎和丙型肝炎的预防和治疗取得了巨大成就,但乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染仍是全世界肝硬化负担的主要原因[1]。针对肝硬化的治疗,病因治疗仍是肝硬化治疗的关键[2],  相似文献   

18.
<正>肝硬化是一种以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为病理特征的临床常见的慢性肝病,失代偿期肝硬化患者常死于感染、上消化道出血、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)等并发症。肝硬化每年导致约116万人死亡,居全球常见死亡原因的第11位[1]。2016年流行病学调查显示我国有近1 200万肝硬化及慢性肝病患者。  相似文献   

19.
<正>目前,随着生活水平的改善,高脂肪饮食摄入增多,导致糖尿病的发病率持续上升,高血糖及其所致的各种并发症严重影响患者的生活质量。糖尿病基础上合并骨骼系统损害的全身代谢性骨病称为糖尿病性骨质疏松,是糖尿病导致的严重并发症之一[1]。糖尿病患者易发生骨矿含量减少、骨密度降低的情况,但由于早期临床症状不明显而易被忽略。骨质疏松已成为糖尿病患者致骨折、致残的重要原因[2]。胰高血糖素样肽(GLP)-1受体激动剂因其独特的作用优势,  相似文献   

20.
<正>急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是失代偿期肝硬化腹水患者常见且严重的并发症之一,其发病率达27%~53%[1]。一旦发生AKI,28 d病死率达29%~44%[2,3]。我国学者[4]对1071例肝硬化患者进行回顾性分析发现,AKI发生率为11.1%,Child A级、B级和C级肝硬化人群AKI发生率依次为3.8%、10.9%和27.7%。AKI患者2个月病死率达37.0%。1期、2期和3期AKI患者2个月病死率分别为20.3%、36.0%和73.3%。随着疾病的进展及腹水、感染、出血等并发症的发生,肝硬化患者AKI发生风险呈递增趋势,严重影响患者的生存状况。  相似文献   

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