基于网络药理学和分子对接技术探究青蒿素对多囊卵巢综合征的潜在治疗机制

目的 应用网络药理学和分子对接技术探索青蒿素对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）的潜在作用机制。方法 通过Pubchem、Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库预测青蒿素作用靶点,利用GeneCard、DisGeNET数据库获取与PCOS有关靶点;应用韦恩图分析青蒿素与PCOS的交集靶点;利用String软件对交集靶点进行PPI蛋白网络互作分析,并利用Cytoscape软件进行核心靶点筛选;应用DAVID数据库进行基因本体（gene ontology,GO）功能、京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析,并借助在线软件对分析结果进行可视化;通过Chemdraw、PyMol、Auto Dock Tools软件及RCSB PDB数据库对青蒿素及核心靶蛋白进行分子对接。结果 得到青蒿素靶点229个,PCOS靶点1 292个,韦恩图分析交集靶点90个,潜在核心靶点5个,分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine...     

基于网络药理学和分子对接探讨褪黑素治疗多囊卵巢综合征的作用机制

目的 基于网络药理学方法和分子对接技术探讨褪黑素治疗多囊卵巢综合征的作用机制。方法 使用PubChem、Swiss Target Prediction、Pharm Mapper、DrugBank、TCMSP数据库筛选褪黑素作用靶点,GeneCards、OMIM、DisGeNET数检索多囊卵巢综合征相关靶点,使用韦恩图工具取交集,获得褪黑素与多囊卵巢综合征的共同靶点。构建靶点蛋白互相作用（PPI）网络,并筛选核心靶点,并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,使用Cytoscape3.7.1构建褪黑素治疗多囊卵巢综合征的“靶点–信号通路”网络图。选择主要靶标与褪黑素进行分子对接评价结合性。结果 褪黑素中109个有效靶点作用于多囊卵巢综合征,关键核心靶点为SRC、PIK3R1、PIK3CA、EGFR、HRAS、RHOA、ERBB2、IGF1、MET、JAK2。富集的GO生物过程主要包括腺体发育、磷脂酰肌醇介导信号素、蛋白激酶B信号传导等,富集的KEGG通路主要包括黏着斑、胰岛素信号通路、趋化因子信号通路、孕酮–介导卵母细胞成熟等。分子对接结果显示,褪黑素与核心靶...     

基于网络药理学和生物信息学分析桂枝茯苓丸治疗多囊卵巢综合征的作用机制

目的运用网络药理学与生物信息学方法挖掘桂枝茯苓丸治疗多囊卵巢综合征的作用靶点和关键信号通路,探究经典名方治疗多囊卵巢综合征的作用机制。方法通过检索ETCM(中医药百科全书)数据库获取桂枝茯苓丸中所含草药的有效活性成分及预测靶基因,从GEO(基因表达集)基因芯片数据库及Dis Ge NET(基因疾病关联数据库)、OMIM(人类孟德尔遗传综合数据库)、Drug Bank(药物靶标数据库)、CTD(比较毒物基因组数据库)、Pharm GKB(遗传药理学与药物基因组学数据库)疾病数据库收集多囊卵巢综合征的疾病靶基因,将两者取交集得到药物-疾病蛋白靶基因,并通过Cytoscape软件将结果进行网络化展示,通过网络拓扑算法筛选出作用的关键靶基因,运用GOEAST(基因本体富集分析软件工具包)与DAVID(注释、可视化和集成发现数据库)在线工具对关键靶基因进行GO(基因本体论)分析和KEGG(京都基因与基因组百科全书)信号通路富集分析,结合相关文献分析桂枝茯苓丸干预治疗多囊卵巢综合征的作用机制。结果桂枝茯苓丸所含草药的活性成分70个,预测草药靶标338个;通过疾病数据库检索与多囊卵巢综合征发生相关的已知疾病靶标838个;桂枝茯苓丸主要作用于多囊卵巢综合征的类固醇代谢过程、氧化还原工艺过程、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录起始、糖皮质激素生物合成过程、维生素D代谢过程、类固醇激素介导的信号通路等生物学功能,同时还参与类固醇激素生物合成、细胞色素P450对异种生物的代谢、卵巢类固醇生成、视黄醇代谢及化学致癌等关键信号通路。结论桂枝茯苓丸治疗多囊卵巢综合征具有多靶点、多成分、多途径的特性,其所作用的多条信号通路均存在直接或间接关联,参与脂质与维生素代谢、药物代谢及抗癌机制过程等方面,并通过对机体的消化、生殖、免疫与循环系统等多系统综合干预而发挥药效,因此与多遗传、多因素、多基因所诱导的多囊卵巢综合征发病的综合效应机制相吻合。     

基于网络药理学和分子对接探讨威麦宁治疗肺腺癌的机制研究

目的基于网络药理学和分子对接探讨威麦宁治疗肺腺癌(LUAD)的机制研究。方法通过检索TCMSP、TCMID、BATMAN-TCM和ETCM数据平台筛选出威麦宁(金荞麦根茎)主要活性成分,然后利用TCMSP和DrugBank平台预测其靶点,并根据文献补充成分及靶点;通过GEO数据库搜索并筛选LUAD表达数据集,用R语言分析获得差异表达基因;采用String数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建药物疾病交集靶点PPI网络,利用Metascape平台对交集靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;使用分子对接方法对核心成分与靶点进行对接验证。结果经过对OB、DL初步筛选,获得16个活性成分和353个潜在靶点,其中MMP-9、MMP-1、CAT等靶点与LUAD密切相关。威麦宁治疗LUAD主要涉及液体剪切应力和动脉粥样硬化、癌症通路、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路等。结论探讨了威麦宁治疗LUAD主要有效成分、作用靶点,以及相关的通路,并为进一步的研究提供依据和思路。     

基于网络药理学和分子对接探讨冬虫夏草抗肿瘤的作用机制

目的 基于网络药理学方法和分子对接技术探究冬虫夏草抗肿瘤的作用机制。方法 利用TCMSP、CNKI、PubMed、Drugbank、Stitch和Swiss target prediction等平台检索冬虫夏草的化学成分和作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库筛选肿瘤相关基因,运用Cytoscape 3.7.2构建冬虫夏草活性成分-靶点网络,通过String数据库对关键靶点构建网络互作(PPI)网络,并进行基因本体(GO)基因和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina软件和Pymol软件对药物有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果 共得到冬虫夏草22个化合物,86个抗肿瘤共同靶点,主要包括环加氧酶(PTGS)2、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN基因等关键靶点。GO分析与KEGG通路结果显示,冬虫夏草抗肿瘤涉及到多种生物学过程以及PPAR、花生四烯代谢、5-羟色胺信号通路等多种信号通路。将关键化合物和靶点进行分子对接,提示冬虫夏草抗肿瘤可能的前5个主要活性成分11,14-二十碳二烯酸、花生四烯酸、黄豆黄素、胆甾醇和豆甾醇与关键靶点PTGS2、PTGS1、PGR、HMGCR和CNR1均能自发结合。结论 初步探讨了冬虫夏草抗肿瘤的主要活性成分、相关靶点及相关通路,发现冬虫夏草可以通过多成分、多靶点、多通路抗肿瘤,为后期实验验证提供了参考依据。     

基于网络药理学及分子对接技术探讨金匮肾气丸“异病同治”多囊卵巢综合征和甲状腺功能减退的作用机制

目的以中医“异病同治”理论为依据,采用网络药理学与分子对接方法探究金匮肾气丸对多囊卵巢综合征和甲状腺功能减退的作用机制。方法自 2022年 3—10月通过中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)检索获取金匮肾气丸活性成分及潜在靶点,利用 DrugBank、GeneCards数据库获取疾病靶点,将两者取交集获取共有靶点,通过 STRING11.5数据库构建蛋白质 -蛋白质相互作用( PPI)网络,使用 Cytoscape 3.7.1构建金匮肾气丸“药物 -疾病 -靶点”网络,利用 R语言对共有靶点进行富集分析,运用 SYBYL-X 2.0软件进行分子对接。结果筛选得到疾病与药物共有靶点 65个,核心靶点主要涉及血管内皮生长因子 A(VEGFA)、白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、胱天蛋白酶 -3(CASP-3)、细胞肿瘤抗原 p53(TP53)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)等,潜在靶点主要富集在 AGE-RAGE信号通路、癌症的途径、 PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗、 JAK-STAT信号通路等多条信号通路中。结论金匮肾气丸中多种活性成分通过多靶点、多途径发挥抑制炎症反应及细胞凋亡、促进组织血管生成等作用,初步揭示了金匮肾气丸“异病同治”多囊卵巢综合征与甲状腺功能减退的潜在靶点与现代生物学机制,为深入研究开展实验及临床应用提供参考。     

基于网络药理学和分子对接研究黄芪-丹参治疗脓毒症的作用机制

目的 本文采用网络药理学和分子对接方法研究黄芪-丹参治疗脓毒症的作用机制.方法 分别在中药系统药理学数据库(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)平台中检索并得到黄芪和丹参的活性成分及...     

基于网络药理学-分子对接的生地黄活血化瘀作用机制研究

目的：采用网络药理学和分子对接初步揭示生地黄活血化瘀作用机制。方法：基于文献检索构建生地黄化学成分数据库,采用PharmMapper预测可能的作用靶标;从MeSH、OMIM和Genecards数据库收集血栓靶标,采用Cytoscape构建生地黄活血化瘀的“成分-靶点-疾病”网络;采用Network Analyzer进行网络拓扑分析,筛选生地黄主要活性成分及作用靶标;采用DAVID数据库对生地黄活血化瘀作用靶点进行基因本体（GO）分析和KEGG通路富集分析,以探索生地黄活血化瘀的作用机制;最后通过分子对接验证活性化合物与关键靶点之间的相互作用。结果：共收集生地黄化学成分136个,网络筛选出活性成分11个,其中9个为环烯醚萜苷类成分。生地黄靶点共184个,筛选出活血化瘀关键靶点28个。生地黄发挥活血化瘀功效主要涉及信号转导、蛋白质磷酸化等生物过程,主要通过调节PI3K-Akt信号通路、甲状腺激素信号通路等。梓醇可能通过PI3K及Akt活性下调实现活血化瘀作用。结论：生地黄发挥活血化瘀作用具有多成分、多靶点、多通路的特点。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨黄芪治疗鼻炎的作用机制

目的：运用网络药理学与分子对接技术探讨黄芪治疗鼻炎的分子作用机制。方法：通过TCMSP、Swiss Target Prediction、Similarity ensemble approach、Pharm Mapper数据库挖掘黄芪的活性成分及作用靶点,通过Gene Cards数据库筛选鼻炎相关靶点,将两者靶点取交集,得到黄芪治疗鼻炎的预测靶点;运用Cytoscape软件构建可视化“活性成分-靶点”网络;应用STRING数据库和Cytoscape软件构建靶点蛋白互作网络（PPI）;使用R软件对靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;运用Cytoscape软件构建可视化“通路-靶点”网络;通过vina软件将筛选的主要活性成分与核心靶点进行结果验证。结果：筛选得到黄芪相关活性成分16个,涉及靶点147个,其中主要活性成分包括槲皮素、山奈酚、芒柄花黄素、异鼠李素等,关键靶点包括TP53、AKT1、TNF、IL-6、VEGFA等;GO功能富集分析共得到2385条生物过程（BP）,75条细胞组分（CC）,140条分子功能（MF）;KEGG通路富集分析共得到166条信号通路,涉及动脉粥样硬...     

基于网络药理学和分子对接探讨金莲花抗流感病毒作用机制

目的 采用网络药理学和分子对接的方式探究金莲花抗流感病毒的关键活性成分和潜在作用机制。方法 从TCMSP数据库和文献中检索主要成分,通过SwissTargetPrediction数据库预测潜在靶点;以Influenza为关键词在Genecard和DisGeNET数据库检索疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点,并采用Cytoscape3.7.2软件构建“药物-成分-靶点-疾病网络”;此外利用String平台进行PPI分析,DAVID数据库进行GO分析和KEGG分析;利用Sybyl-X软件进行分子对接验证。结果 一共筛选了18个活性成分其中β-谷甾醇、柳穿鱼黄素、原金莲酸、槲皮素、芹菜素为关键成分,筛选得到10个关键靶点;GO分析结果主要与炎症反应生物过程相关,KEGG通路富集分析显示主要作用机制可能与TNF信号通路、HIF-1信号通路、Toll样信号通路有关。结论 金莲花治疗流感具“多成分-多靶点-多通路”协同调节的特点,为进一步研究金莲花抗击流感病毒的作用机制提供了一定的理论支撑,也为后续研究拓宽了思路。     

基于网络药理学的白术-白芍配伍治疗肠易激综合征的作用机制研究

目的:基于网络药理学方法,探讨白术-白芍配伍治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的潜在作用机制.方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台检索白术、白芍的化学成分和作用靶点,通过Uniprot数据库查询靶点对应的基因,同时通过GeneCards数据库、疾病相关的基因与突变位点数据库...     

当归芍药散“异病同治”慢性盆腔炎和多囊卵巢综合征的网络药理学及分子对接研究

目的：基于网络药理学方法及分子对接技术研究当归芍药散治疗慢性盆腔炎(CPID)和多囊卵巢综合征(PCOS)的“异病同治”作用机制。方法：运用中药系统药理学数据库与分析平台筛选当归芍药散有效活性成分及靶点,利用GeneCards、DrungBank、人类孟德尔遗传综合数据库获取CPID和PCOS相关蛋白,并取药物、疾病交集靶点制作韦恩图。利用Cytoscape 3.9.1软件制作当归芍药散治疗CPID和PCOS的成分-靶点网络图,通过STRING平台构建药物-疾病靶蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,运用BioGPS在线软件检索并制作“关键靶点-器官组织”网络图,利用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书通路富集分析。取药物关键活性成分和疾病核心靶点,通过Autodock Vina软件进行分子对接。结果：筛选到当归芍药散药物有效活性成分74个,当归芍药散-CPID-PCOS作用靶点共70个;PPI网络分析发现,白细胞介素(IL)6、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B(Akt)1和前列腺素G/H合酶(PTGS)2等可能是当归芍药散治疗CPID和P...     

基于网络药理学与分子对接技术探讨雷公藤治疗结肠癌的作用机制

目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨雷公藤干预结肠癌的作用机制。方法 雷公藤组分化学成分信息通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库,其化学成分预测的靶点分别通过PubChem和SwissTargetPrediction获得,结肠癌的相关靶点收集源于GeneCards等数据库,应用Venny2.1取两者交集;将交集靶点基因上传至蛋白质相互作用(STRING)数据库,把结果数据导入至Cytoscape软件构建蛋白相互作用(PPI)网络并筛选核心靶点基因。使用Cytoscape软件将相关网络关系可视化,成分与疾病共同靶点经过DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组数据库(KEGG)富集分析,采用Cytoscape软件进行“药物-活性成分-共同靶点”网络的构建与分析。进一步筛选重要化学成分与疾病靶点进行分子对接预测。采用PyMOL软件对核心活性成分与核心靶点基因进行分子对接验证。结果 雷公藤的有效化学成分能够达到50种左右,有546个靶点,将重复项和未检索到的靶点成分删除后,实现对290个靶点蛋白与15种活性成分关系信息的高效获取。结肠癌靶点共3229个,关联调控...     

基于网络药理学及分子对接探讨柴胡-当归药对治疗乳腺增生的作用机制

目的 通过网络药理学和分子对接技术探索柴胡-当归药对治疗乳腺增生的潜在作用机制.方法 基于网络药理学,通过TCMSP、UniProt等数据库检索获得柴胡-当归药对的活性成分及其对应靶点蛋白.在Genecards数据库检索乳腺增生相关靶点,利用Draw Venn Diagram在线作图网站获得其与柴胡-当归作...     

基于网络药理学及分子对接探讨“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的作用机制

目的 通过网络药理学和分子对接技术探索“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的潜在作用机制。方法 基于网络药理学,通过TCMSP、UniProt等数据库检索获得“柴胡-当归”药对的活性成分及其对应靶点蛋白。在Genecards数据库检索乳腺增生相关靶点,利用Draw Venn Diagram在线作图网站获得其与“柴胡-当归”作用靶点的交集基因。通过Cytoscape 3.6.0软件及STRING数据库构建药对-活性成分-作用靶点-疾病网络和靶点间蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,根据度值大小筛选出排名前5的靶蛋白,并利用RCSB PDB数据库、Autodock Vina 1.1.2等软件预测其与“柴胡-当归”药对活性成分的结合活性。采用RStudio软件对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,最终构建活性成分-关键靶点-关键通路网络。结果 数据库中筛选获得药对活性成分共18种;其中活性成分的靶点与乳腺增生疾病的交集基因共150个,根据度值排名大小获得5个核心靶标,包括蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等。经分子对接分析发现,“柴胡-当归”药对的活性成分与核心靶标结合能力较强。结论 “柴胡-当归”药对的主要活性成分可能通过调节蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等核心靶点,参与调控白介素-7(IL-7)信号通路、内分泌耐药、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路等途径,发挥对乳腺增生的治疗作用。     

基于网络药理学及分子对接探讨“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的作用机制

目的 通过网络药理学和分子对接技术探索“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的潜在作用机制。方法 基于网络药理学,通过TCMSP、UniProt等数据库检索获得“柴胡-当归”药对的活性成分及其对应靶点蛋白。在Genecards数据库检索乳腺增生相关靶点,利用Draw Venn Diagram在线作图网站获得其与“柴胡-当归”作用靶点的交集基因。通过Cytoscape 3.6.0软件及STRING数据库构建药对-活性成分-作用靶点-疾病网络和靶点间蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络,根据度值大小筛选出排名前5的靶蛋白,并利用RCSB PDB数据库、Autodock Vina 1.1.2等软件预测其与“柴胡-当归”药对活性成分的结合活性。采用RStudio软件对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,最终构建活性成分-关键靶点-关键通路网络。结果 数据库中筛选获得药对活性成分共18种;其中活性成分的靶点与乳腺增生疾病的交集基因共150个,根据度值排名大小获得5个核心靶标,包括蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等。经分子对接分析发现,“柴胡-当归”药对的活性成分与核心靶标结合能力较强。结论 “柴胡-当归”药对的主要活性成分可能通过调节蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等核心靶点,参与调控白介素-7（IL-7）信号通路、内分泌耐药、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路等途径,发挥对乳腺增生的治疗作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨慈丹胶囊治疗肝癌的作用机制

目的 用网络药理学和分子对接方法探索慈丹胶囊治疗肝癌的潜在作用机制。方法 通过检索中药系统药理学数据库与分析平台及相关文献收集慈丹胶囊的活性成分和作用靶标,并用Cytoscape-3.8.0软件构建中药组分-活性成分-关键靶点网络图。用基因名片数据库筛选肝癌的潜在靶点信息。基于蛋白质相互作用数据库构建慈丹胶囊和肝癌交集靶点蛋白的互作网络图。用注释、可视化和集成发现数据库将交集靶点进行基因本体生物过程富集分析和京都基因与基因百科全书信号通路富集分析。通过分子对接考察关键活性成分与潜在靶点蛋白的作用方式。结果 慈丹胶囊可能通过槲皮素、山柰酚、木犀草素等59个主要活性成分作用于肿瘤抑制蛋白p53、肌动蛋白、丝/苏氨酸蛋白激酶1等127个关键靶点,进而调控癌症相关通路、磷脂酰肌醇3激酶-丝/苏氨酸激酶通路等肿瘤相关信号通路,诱导细胞周期阻滞和凋亡,从而达到治疗肝癌的目的。分子对接结果显示,慈丹胶囊中主要活性成分能够与多个度值较高的关键核心靶点很好地结合,进而可能对靶点蛋白产生激活或抑制作用。结论 慈丹胶囊治疗肝癌的潜在作用机制具有多成分、多靶点、多通路的作用特点。     

基于网络药理学和分子对接探讨熊果酸治疗骨质疏松的分子机制

目的:探讨熊果酸治疗骨质疏松症(OP)的潜在分子机制.方法:运用中药系统药理学分析平台数据库、PubMed数据库、UniProt数据库筛选单体化合物熊果酸的作用靶点基因,借助GeneCards数据库检索OP相关靶点基因,并运用Venny 2.1在线作图工具获取成分-疾病的共有靶点基因;运用STRING数据库构建成分-疾...     

基于网络药理学和分子对接探讨熊果酸治疗胃癌的分子机制

目的:研究熊果酸治疗胃癌的作用机制。方法:本研究通过TCMSP,SymMap,DrugBank,Uniprot,DisGeNET数据库预测及筛选出熊果酸抗胃癌的潜在靶点。依托STRING数据库构建蛋白互作网络,借助Cytoscape 3.7.1软件绘图。通过生物学信息注释DAVID数据库对靶点进行KEGG及GO的富集分析。使用AutodockVina进行分子对接,预测核心靶点和熊果酸的结合度,利用PyMOL软件绘图。结果:熊果酸治疗胃癌共有48个靶点,核心靶点包括血管内皮生长因子A(VEGFA)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等靶点;筛选出与肿瘤相关的前10个通路,主要的信号通路包括:PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、p53信号通路。结论:本研究通过网络药理学的方法,揭示出熊果酸通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强抗血管生成等通路发挥多靶点和多通路的抗胃癌作用。