胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

慢性萎缩性胃炎发生胃癌的危险因素:一项长期随访研究

目的回顾性调查了慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic gastritis,CAG)患者在长期随访期间胃癌(gastric cancer,GC)的发生情况,并评估CAG发生GC的危险因素.方法本研究纳入了青岛大学附属医院2003年-2007年期间经胃镜及病理诊断为CAG并完成5年以上内镜随访的患者522例,记录患者的年龄、性别、胃黏膜病变程度、生存时间及生存状态,运用COX回归分析影响CAG发生GC的危险因素.结果在平均随访7.57年±1.74年后, 522例CAG患者中23例患者诊断为胃恶性肿瘤,发病率为4.41%(23/522),其中低分化腺癌11例,中分化腺癌7例,高分化腺癌2例,神经内分泌癌2例,恶性淋巴瘤1例.男性(P=0.030,HR=2.464),年龄大于55岁(P=0.021,HR=2.584),CAG伴肠上皮化生(P=0.014, HR=6.261), CAG伴轻至中度不典型增生(P=0.020, HR=6.504), CAG伴重度不典型增生(P=0.015, HR=22.314)为CAG发生GC的危险因素.结论男性、年龄大于55岁、胃黏膜病变程度为CAG发生GC的危险因素.伴有重度不典型增生的CAG为最重要的危险因素,确诊后建议早期内镜下治疗.     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

幽门螺杆菌和胃的自身免疫:慢性胃炎常见的发病机理

作者对133例患者作了内镜检查,胃粘膜的组织学检查按悉尼标准。所有患者都作了胃粘膜Hp检查及血清Hp抗体(HpAb)、壁细胞抗体(PCAb)的检查。同时也检测了血清胃泌素、血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ(PGⅠ和PGⅡ)及PGⅠ/PGⅡ的比率。结果发现7例(5.5％),PCAb和HpAb阳性。其中2例胃粘膜未找到HP。PCAb和HpAb阳性病人具有胃泌素活动度较低、全胃粘膜萎缩和较高的PGⅡ和较低PGⅠ/PGⅡ比率的倾向。在这些较少病例中,作者推测在胃炎的发展中,Hp感染是原发因素,而自身免疫机制参与了炎症的持续和胃粘膜萎缩的发展,也可能参与Hp的清除。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及凋亡

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的胃癌 (GC)发展过程中c met蛋白表达与细胞凋亡的关系及对胃癌预后的意义。方法　对 14 5例经病理证实的不同胃粘膜病变采用免疫组化法检测c met基因表达及Warthin starry法检测Hp感染。采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果　在浅表性胃炎 (CSG)、萎缩肠化生胃炎 (CAG +IM )、异型增生 (DYS)、早期GC和进展期GC中 ,c met基因表达率分别为 2 5 .5 3 %、5 1.2 8%、6 1.5 4%、6 6 .6 7%和 6 8.42 % ,CAG +IM、DYS、GC的c met基因表达率均显著高于CSG (P <0 .0 5 )。凋亡指数 (AI)分别为( 4 .5 5± 2 .33) %、( 6 .43± 5 .6 0 ) %、( 6 .45± 5 .12 ) %、( 6 .5 5± 4.80 ) %和 ( 8.84± 5 .6 3) % ,进展期GC显著高于CSG(P <0 .0 5 )。胃粘膜凋亡指数与c met表达强度密切相关 (P <0 .0 5 )。c met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关 ,而且BorrmannⅣ明显高于早期胃癌和BorrmannⅠ ,Ⅱ (P <0 .0 5 )。Hp阳性者 5年生存期显著短于Hp阴性者。 结论　Hp感染和c met表达与胃粘膜增殖和恶化有关 ,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

慢性阻塞性肺病患者幽门螺杆菌感染状况及其致病危险性分析

目的 探讨幽门螺杆菌感染(Hp)及其产生的毒力因子与慢性阻塞性肺病(COPD)的关系,并分析Hp对肺功能的影响.方法 选取80例COPD稳定期患者为COPD组,同时选取性别、年龄相匹配的健康人80例为对照组.应用幽门螺杆菌测定仪-AUTOBLOT SYSTEM36专用试剂盒,采用免疫印迹法检测Hp血清抗体,并分别进行肺功能检测.结果 COPD组患者血清抗Hp抗体检出率为71.25%,对照组血清抗Hp抗体检出率为43.75%(P＜0.01);去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Hp感染者患COPD的相对危险性明显增高(OR值为3.19).COPD组中Ⅰ型Hp检出率(38.75%)高于对照组(31.25%);去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Ⅰ型Hp菌株感染者患COPD的危险性显著增高(OR值为3.68);高于Hp感染阳性者患COPD危险性,但Ⅱ型Hp菌株感染组并未明显增加患COPD的危险性(OR值为1.03).Hp感染阳性COPD患者肺功能(FEV1%预计值41.173±18.118)与Hp感染阴性COPD患者肺功能(FEV1%预计值56.555±16.718)比较有显著性差异(P＜0.05);且Hp感染阳性COPD患者中Ⅰ型Hp感染者肺功能(FEV1%预计值34.597±14.163)与Ⅱ型Hp感染者肺功能(FEV1%预计值54.327±18.303)比较差异也有显著性(P＜0.05).结论 Hp感染是导致COPD的独立危险因素,Ⅰ型Hp感染可能更增加患COPD的危险性,且可能是使COPD患者肺功能恶化的因素之一.     

c-met基因表达与胃癌增殖在幽门螺杆菌感染中的关系

目的：研究c-met基因蛋白及增增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（HP）感染的胃粘膜病变演进的表达及关系。方法：对145例经病理证实的不同胃粘膜病变，采用免疫组化法检测c-met和PCNA基因表达，Warthin-starry法检测HP感染。结果：在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化生胃炎（CAG＋IM）、异型增生（ATP）、早期胃癌和进展期胃癌中，CAG＋IM、ATP胃癌c-met和PCNA两种基因均显著高于CSG（P＜0．05）。胃粘膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度显著相关（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型，浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等相关表达及其显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌HP感染有关，CAG＋IM、ATP和GC组c-met阳性表达中HP感染者明显高于阴性者。结论：c-met和PCNA基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关。c-met基因在HP感染时其表达升高，是其恶性的主要参考指标，HP感染和c-met表达与胃粘膜增殖和进展有关。     

幽门螺杆菌阳性胃癌前病变上皮增殖状态及癌基因表达的研究

目的:探讨胃癌前病变——不完全结肠型肠化(ICM)和/或中度以上异型增生(Dys)的上皮增殖状态及癌基因蛋白表达在幽门螺杆菌(Hp)阳性、阴性患者之间有无差异。方法:对243例胃粘膜病变,如慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG),ICM和/或Dys及胃癌患者胃粘膜上皮分别用AgNOR染色及单克隆抗体免疫组织化学技术研究其增殖状态和ras P~(23)表达情况,Hp感染由CLO试验结合病理Warthin-Starry染色而确定,其中128例阳性,115例阴性。比较胃癌前病变中Hp阳性与阴性组间AgNOR数目和ras p~(-1)阳性表达率。结果:Hp阳性各胃粘膜病变AgNOR数目及ras p~(21)阳性表达率除浅表性胃炎外均显著高于阴性组(P<0.05或P<0.01)。胃癌前病变83例中Hp阳性40例,阴性43例。Hp阳性组AgNOR均数及ras p~2阳性表达率均显著高于阴性组(P<0.01或P<0.05)。同时发现Hp密度与AgNOR均数及ras p~2表达无关。结论:Hp阳性胃癌前病变具有更多恶性肿瘤的生物学行为。在此过程中,Hp可能作为促进剂激活ras基因,并促使胃粘膜上皮细胞过度增殖。胃癌的发生可能与一种特殊的Hp菌株感染有关。     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。     

大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究

目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g～110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P＜0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P＜0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.     

影响内镜医师诊断萎缩性胃炎的因素分析

目的　探讨各种因素对内镜医师诊断慢性萎缩性胃炎(CAG)准确性的影响.方法　采用回顾性分析的方法,收集上海交通大学医学院附属仁济医院2009年1月至12月间行内镜检查的10 765例慢性胃炎患者,分析内镜下充血渗出、糜烂、胃溃疡、胆汁反流、胃息肉病例及幽门螺杆菌(Hp)感染对CAG内镜及病理诊断的影响.结果 病理检查CAG的诊断率为69.41％,内镜检查CAG的诊断率为54.27％,两者符合率为62.30％.Hp阳性者2575例(23.92％),Hp阳性者的CAG内镜和病理诊断符合率是Hp阴性者的90％(β=0.1067,P＜0.05).年龄和符合率成正相关.年龄每增加1岁,内镜和病理诊断符合率增加了0.01倍[OR=exp(0.00855)=1.01];每增加10岁符合率增加了0.09倍[OR=exp(0.0855)=1.09].胃黏膜充血渗出和符合率成负相关.有充血渗出者的CAG内镜和病理诊断符合率是无充血渗出者的40％(β=-0.9044,P＜0.01).结论　内镜下对CAG的判断有一定主观性,需结合病理分析方可确诊.患者年龄、Hp感染、内镜下充血渗出会影响CAG的内镜和病理诊断的符合率.     

胃黏膜剥离术后溃疡愈合的危险因素分析

[目的]分析胃黏膜病变内镜黏膜下剥离术(ESD)后溃疡愈合的危险因素。[方法]对胃黏膜病变行ESD的连续性患者120例、术后溃疡愈合的危险因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析;根据是否伴有幽门螺杆菌(Hp)感染将患者分为Hp阳性组、Hp阴性组,比较2组患者的临床和内镜资料,以及ESD后4周、8周的溃疡大小、分期及瘢痕愈合率。[结果]对ESD后8周溃疡愈合的单因素Logistic回归分析结果表明,术前长期使用非甾体类抗炎药(NSAID)、病变部位、局部合并溃疡或瘢痕、伴有Hp感染、术后创面大小与溃疡瘢痕愈合显著相关;随后的多因素Logistic回归分析表明,仅术后创面大小、伴有Hp感染与溃疡瘢痕愈合显著负相关(P0.05)。ESD后4周时,Hp阴性组的溃疡面积显著小于Hp阳性组(P0.05);Hp阴性组的S1期愈合率高于Hp阳性组,但2组差异无统计学意义。ESD后8周时,Hp阴性组的溃疡面积显著小于Hp阳性患者,而且S1期瘢痕愈合率显著高于Hp阳性组(P0.05)。进一步对不同时间的溃疡分期进行分析,术后4周、8周Hp阴性组的的整体溃疡愈合质量均显著高于同期Hp阳性组(P0.05)。[结论]Hp感染是胃黏膜病变ESD后溃疡愈合的危险因素,而且影响了ESD后医源性溃疡的愈合速度和愈合质量。     

胃蛋白酶原水平与幽门螺旋杆菌感染及胃黏膜疾病分析

目的:探讨胃蛋白酶原(PG)水平与及幽门螺旋杆菌(Hp)感染及胃黏膜疾病的关系。方法:选取2016-09—2018-09有消化道症状且经胃镜诊断为慢性胃病的316例患者作为研究对象,根据患者病情分为浅表性胃炎76例,消化性溃疡98例,慢性萎缩性胃炎81例,胃癌61例。另选取同期健康体检者90例为健康组。采用化学发光法检测5组血清中胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及两者比值(PGR),采用~(13)C尿素呼气试验和胶乳免疫法检测5组Hp感染状态;采用Spearman相关性分析PGⅠ、PGⅡ、PGR与Hp感染的相关性,分别采用ROC曲线评价PGⅠ、PGⅡ、PGR、Hp对胃黏膜病变的诊断价值,采用Logistic回归分析影响胃黏膜病变的独立危险因素。结果:随着胃黏膜病变的加重,PGⅠ和PGR水平下降,各组间差异有统计学意义(P0.05);Hp阴性患者的PGⅠ、PGⅡ和PGR显著高于Hp阳性患者,差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析表明,Hp感染与PGⅠ、PGⅡ、PGR呈负相关性,胃黏膜病变与PGⅠ、PGⅡ、PGR呈负相关性(P0.05);Logistic回归分析结果表明PGⅠ72、PGR3、Hp阳性是影响胃黏膜病变的独立危险因素;PGⅠ、PGⅡ、Hp、PGR的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.545、0.726、0.738、0.806。结论:PGⅠ72、PGR3、Hp阳性有助于胃黏膜病变的病情诊断,Hp阴性胃黏膜病变患者PGⅠ、PGⅡ和PGR显著高于Hp阳性患者。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究

目的探讨胆汁反流性胃炎(BRG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其胃粘膜病理学变化。方法我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎(CSG)患者1486例,采用~(14)C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%(202/618),而CSG组患者为40.6%(603/1486),两组间无显著性差异(P0.05);在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%(P0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%(P0.05);603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异(P0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异(P0.05);观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜Ⅲ级BRG患者炎症程度显著重于200例Ⅰ级或301例Ⅱ级患者(P 0.05)。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

Hp阳性消化性溃疡患者血清CHI3L1水平变化及其临床意义

目的:观察Hp阳性消化性溃疡患者血清壳多糖酶3样蛋白1(chitosanase 3-like protein 1,CHI3L1)水平的变化,分析其临床意义。方法:选择本院消化内科2020年2月—2023年2月期间收治的136例消化性溃疡患者为研究对象,其中Hp阳性87例(Hp阳性组)、Hp阴性49例(Hp阴性组),并将Hp阳性组分为Hp感染Ⅰ型(59例)、Hp感染Ⅱ型(28例)。比较Hp阳性组、Hp阴性组的年龄、性别、病情程度、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、血清CHI3L1、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)Ⅰ、PGⅡ等资料,并比较Hp阳性组不同病变部位、Hp感染类型、病情分期患者血清CHI3L1水平。分析消化性溃疡Hp感染的相关因素及血清CHI3L1水平对消化性溃疡Hp感染的诊断价值。结果:Hp阳性组血清CHI3L1、TGF-β1、PGⅠ、PGⅡ水平均高于Hp阴性组(P<0.01);Hp感染Ⅰ型患者血清CHI3L1水平高于Hp感染Ⅱ型患者(P<0.01);复合溃疡患者血清C...     

肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究肝硬化患者幽门螺杆菌感染和上消化道出血之间的关系.方法肝硬化患者160例,内镜检查了解食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况及出血的原因,同时胃粘膜活检作尿素酶试验,检测幽门螺杆菌(Hp).结果Hp阳性组消化性溃疡发生率(64.1%)明显高于阴性组(37.8%,P＜0.01).出血率在Hp阳性组(38.5%)也明显高于阴性组(22%,P＜0.05).结论Hp感染和肝源性溃疡发生有关,Hp感染者的肝源性溃疡发生率增高及胃粘膜活动性炎症可能导致出血率升高,根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血.     

饮食因素对慢性萎缩性胃炎转归的影响

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophy gastritis，CAG)是最主要的胃癌癌前病变。其发生与幽门螺杆菌(HelicobacterP ylori，Hp)感染、遗传因素、环境因素和用药史等均有关。饮食因素对其转归的影响报道较少。本研究回顾性分析了3156例CAG患者饮食因素与其内镜和病理组织学转归的关系。     

幽门螺杆菌不同抗体与新疆地区胃癌、消化性溃疡和慢性胃炎的关系

背景:幽门螺杆菌(Hp)是公认的慢性胃炎(CG)的主要原因,CagA和VacA为Hp的重要致病因子。最近研究发现VacA抗体、CagA抗体与胃癌(GC)、消化性溃疡(PU)相关。目的:探讨Hp不同抗体与新疆地区GC、PU和CG的关系。方法:收集2014年1月—2014年8月84例GC、108例PU、196例CG患者,以14C-尿素呼气试验检测Hp感染,免疫印迹技术检测Hp分型,分析入选患者与Hp不同抗体的关系。结果:GC组HpⅠ型感染率为47.6%,PU组为37.0%,CG组为21.4%,呈递减趋势。GC、PU和CG组间CagA-128 kDa、VacA-110 kDa和UreB-66kDa的感染率差异有统计学意义(P=0.013,P=0.011,P=0.002);GC与CagA-128 kDa、VacA-110 kDa、VacA-90kDa、UreB-66 kDa相关(P0.05),PU与VacA-110 kDa、UreB-66 kDa相关(P0.05);UreB-66 kDa为PU和GC发生的危险因素(P0.05)。结论:GC与CagA-128 kDa、VacA-110 kDa、VacA-90 kDa、UreB-66 kDa相关,PU与VacA-110 kDa、UreB-66 kDa相关,UreB-66 kDa为PU和GC发生的危险因素。     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.