推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

为了了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）基因表达的变化，探讨＋Gz引起脑损害的分子机制，本文用建立的定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织内NOS mRNA表达的变化。结果＋Gz重复暴露后30min和6h大鼠脑组织NOS mRNA明显升高，但24h时恢复正常，表明＋Gz重复暴露可刺激大鼠脑组织NOS mRNA的表达，NO可能参与了＋Gz所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

纳络酮对大鼠急性缺血缺氧后脑啡肽、强啡肽含量的影响

目的 :施加正、负加速度交替作用后 ,研究纳络酮对大鼠脑组织脑啡肽、强啡肽的含量及尾部痛阈的影响。方法 :将大鼠随机分成三组 :正常组、生理盐水组和纳络酮组。每组中又施加以 1加速度 ( Gz)、高 Gz和±Gz(正、负加速度 )交替的作用。作用后即刻进行甩尾反射潜伏期的测定 ,之后断头取同一侧脑组织 ,测定脑啡肽、强啡肽的含量变化。结果 :生理盐水组与正常组比较无显著性差异 ,两组中施加高 Gz和±Gz交替作用与 1Gz比较 ,均可使脑啡肽、强啡肽含量增多 ,痛阈增高 ,且±Gz交替作用明显 ;纳络酮组与正常组和生理盐水组比较在施加高 Gz和±Gz交替的作用后脑组织中脑啡肽、强啡肽的含量减少 ,有显著性差异 ,大鼠甩尾反射潜伏期缩短。结论 :高 Gz和±Gz交替作用均可使脑组织中脑啡肽、强啡肽含量增多 ,痛阈增高 ;且±Gz交替作用更明显。纳络酮可以减少脑啡肽、强啡肽含量 ,并降低大鼠尾部痛阈     

Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

推拉动作对大鼠脑组织NO含量及DNA分布图的影响

目的 探讨推拉动作对大鼠脑组织中NO含量及细胞凋亡的影响。方法 90只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、 Gz暴露组、推拉组，在 Gz暴露后30min、3h、12h、24h和48h 5个时间点处死大鼠取脑。用硝酸还原酶化学比色法检测：NO含量的变化。并用流式细胞仪检测皮层和海马细胞DNA分布图，测定AO峰所占的百分比，表示细胞凋亡程度。结果 脑组织一氧化氮含量，在30min、3h和12h时， Gz暴露组和推拉组与对照组比较有显著差异，推拉组与 Gz暴露组相比较也有差异性，24h和48h组间比较无显著性差异。皮层、海马细胞在3h、12h和24h时两实验组与对照组相比较细胞凋亡百分比明显增多，24h达高峰，48h无显著性差异。推拉组与 Gz暴露组细胞凋亡百分比在3h和24h有差异，12h差异显著。结论 高 Gz及推拉动作可引起大鼠脑组织：NO含量和细胞凋亡百分比增加；推拉组比单纯 Gz暴露所造成的NO含量及脑细胞凋亡百分比多，但这种对神经元的损害是可逆性的.     

+Gz暴露后大鼠相关血管活性物质的变化

目的 探讨 Gz暴露后大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)的变化，为 Gz防护研究提供实验依据。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、 5Gz及 10Gz暴露后30min及6h五组，每组6只。分别于暴露后30min和6h后处死大鼠取血及心脏、肺组织，测定血浆NO、ET-1、ADM含量及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测心脏、肺组织eNOSmRNA表达水平。结果 Gz暴露后大鼠血浆中NO、ADM含量及心脏和肺组织eNOSmRNA表达水平显著增高，血浆中ET-1含量显著减低。结论 Gz暴露后大鼠NO、ET-1、ADM出现抗损伤代偿性改变。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

＋Gz致脑缺血对兔脑组织一氧化氮合成酶分布的影响

为探讨短期内反复发生脑缺血Ｇ－ＬＯＣ中的重要性，将新西兰兔随机分为对照组，＋Ｇｚ暴露后即刻组，１ｈ组和６ｈ组。实验组动物对离心机上暴露至服水平动脉血压降到０ｋｐａ后持续３０ｓ，重复３次，每次间隔３０ｍｉｎ对照组不进行＋Ｇｚ暴露。灌注固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元在兔脑组织内的分布变化。结果：＋Ｇａ重复暴露后ＮＯＳ阳性神经元在脑内某些部位显著增     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高＋Gz暴露致脑损伤保护作用的实验研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丹参对反复高 Gz暴露致脑损伤的防护作用。方法选用200g左右的SD大鼠，在 Gz暴露前后分别给予腹腔注射bFGF(100μg/kg)或丹参(15μg/kg)各一次，置动物离心机离心后不同时间处死，测定脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)及一氧化氮(NO)的含量和凋亡细胞数，并与对照组和生理盐水组的测定值比较。结果 Gz暴露组的EAAs、NO含量和凋亡细胞数明显高于对照组，而bFGF和丹参处理组的测定值明显低于 Gz暴露组和生理盐水处理组。结论bFGF和丹参能降低 Gz暴露后脑内EAAs和NO的含量及凋亡细胞数，对 Gz暴露所致脑损伤具有保护和修复作用。     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

急性颅脑损伤早期内皮素和一氧化氮含量变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤患者早期血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义。方法用放射免疫法(RIA）和Green法对48例急性中、重型颅脑损伤患者［格拉斯哥昏迷评分(GCS)>8分21例,≤8分27例］和42例非颅脑损伤患者早期（伤后1d）及恢复期（伤后14d）血浆中ET和NO含量进行检测和分析,同时测定38例正常人血浆中ET和NO含量。结果48例急性颅脑损伤患者早期血浆中ET［（109.73±12.61)ng/L］和NO［(92.82±18.21)μmol/L］均显著高于非颅脑损伤患者［(67.90±11.33)ng/L和(52.66±12.82)μmol/L,P<0.01］;并显著高于正常人［(50.65±17.12)ng/L和(36.12±12.16)μmol/L,P<0.001］。重型颅脑损伤患者ET［(116.18±18.12)ng/L］和NO［(108.19±13.28)μmol/L］均显著高于中型颅脑损伤患者［(92.33±16.32)ng/L和(76.38±12.71)μmol/L,P<0.01］,与GCS分值呈负相关;硬膜下血肿、脑损伤患者ET［(126.23±15.23)ng/L］和NO［(118.18±10.12)μmol/L］均显著高于硬膜外血肿患者［(81.13±12.37)ng/L和(68.02±13.18)μmol/L,P<0.01］。而恢复期颅脑损伤组和非颅脑损伤组血浆ET和NO含量均明显下降,接近正常对照组(P>0.05)。结论ET和NO参与了急性颅脑损伤早期的病理生理过程,病情越重,ET和NO的血浆浓度越高。血浆中ET和NO水平的变化可作为早期判断颅脑损伤严重程度的重要指标。     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的