心肌活检的研究进展

<正>历史回顾:诊断性心肌活检(Myocarbial Biopsy,MB)已有40年的历史,该技术的发展经历了开胸活检、经皮穿刺活检和心导管活检三个阶段.1938年Silverman首先设计和描述了活检针.1953年Casten为研究心肌代谢,使用活检针对狗心脏进行了经皮穿刺针吸活检.1956年在心胸外科的配合下进行了局部小切口开胸穿刺活检.1962年Sakakibara和Konno发明了经心导管心肌活检术,这是心肌活检史上的一个重要转折点,使安全性大大提高,并发症发生率下降.手术时间缩短,故左右心室的活检得以开展.此后十年,一直沿用Konno方法,即用一根带有活动活检钳的导管行经血管心内膜活检.1972年,Caves和助手改进了Konno活检钳,Richardson和Brooksby小组对改进的活检钳进行了大量的左右心室活检验证.近年来,小的活检针能较安全地应用于儿童和婴儿.     

心内膜心肌活检

<正> Sutton(1956)首次经局部开胸术对人心脏行针刺活检,此后不少作者改进为经皮针刺活检。1962年Sakakibara等通过心导管行心脏活检。与其他活检方法相比,这种经血管的心内膜心肌活检方法的优点是:(1)较安全;(2)较便利,操作时间短;(3)可选择右室或左室活检。心内膜心肌活检(以下简称EMB)已取代针刺活检应用于临床。     

采用延迟强化磁共振成像术非侵入性检测致心律失常性右室心肌病患者的心肌纤维化

评价了心肌延迟强化(M DE)磁共振成像术(M R I)在致心律失常性右心室发育不良/心肌病(AR VD/C)患者心肌纤维化非侵入性检查中的作用。A R VD/C的特征是右心室(R V)中纤维-脂肪取代正常的心肌,并导致心律失常和RV衰竭。心内膜心肌活检可见纤维-脂肪组织取代RV心肌;然而,此项检查为侵入性的,并有致心脏穿孔的风险。连续选取30例患者,并对其进行ARVD/C前瞻性评估。用1.5T扫描器采集M RI。静脉内给予0.2m mol/kg钆双胺10min后,获取M DE-M RI。根据Task Force标准诊断A RV D/C,其中并不包括M RI检查结果。30例患者中的12例(40…     

心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统的关系

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结果　血浆 Ang 含量仅在 MI后 3天有一过性升高 ;MI鼠左、右心室 Ang 含量于 3天时就明显升高 ,此后一直保持在 3天时水平。 MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建 ,除右心室胶原生化改建稍滞后于其 Ang 的变化外 ,左、右心室的胶原生化改建与其心肌 Ang 的变化形式基本一致。结论　 MI后心脏 RAS被明显激活 ;心肌 Ang 在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用 ,而且其作用不依赖于循环 RAS。     

转录因子NKx2-5表达在大鼠右心室心肌重塑模型的变化

目的:观察增加大鼠右心室压力负荷后,右心室心肌重塑与同源盒转录因子NKx2-5表达的变化。方法:注射野百合碱(MCT)制作大鼠肺动脉高压模型,测量大鼠不同时间点肺动脉压和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法和Westernblot分析,分别测定右心室心肌NKx2-5及其下游基因心房利钠因子(ANF)的mRNA及蛋白表达。结果:注射MCT后第14天,右室心肌明显肥厚,NKx2-5与ANF的mRNA及蛋白表达亦明显增加,与其呈明显正相关。结论:右心室壁压力负荷增加可作为原发性刺激,使在心脏胚胎发育早期表达的心脏同源盒基因NKx2-5表达增加,NKx2-5在成熟心肌重塑中可能起作用。     

大鼠右心室血管紧张素转换酶2在高原低氧适应过程中表达的变化

目的 研究低氧(2%O2)对成年雄性SD大鼠心脏右心室血管紧张素转换酶2(angiotensin conversion enzyme2,ACE2)mRNA、蛋白水平表达的影响.方法 在常氧与低氧环境(模拟海拔5 000 m高原、23 h/d)下饲养sD大鼠,并随机分为缺氧1、3、30 d组和常氧对照组,每组10只,分别在模拟海拔5 000 m高原低压舱内(缺氧各组)和舱外(常氧对照组)测定肺动脉压、右心室功能、左右心室质量指数,采用RT-PCR、Western blot检测各组大鼠心脏右心室心肌ACE2mRNA、蛋白水平的表达变化.结果 缺氧组大鼠肺动脉压、右心室收缩压显著高于对照组(P<0.01),缺氧30 d组右心室明显肥大伴右心功能显著上调,同时右心室ACE2 mRNA、蛋白合成均有明显增加(P<0.01).结论 慢性低压低氧环境下SD大鼠心脏右心室心肌组织ACE2 mRNA表达、蛋白水平显著上调.     

克山病心肌病变有关问題的探讨

关于克山病心肌病理变化的研究已有不少报导,本材料拟就克山病心脏病理改变特点;心肌病变演变过程,以及从心肌病角度等方面对克山病的性质进行探讨。病变特点克山病心脏病变可简要归结为以下七项: 1.心脏明显的肌源性扩张、相对增重:克山病是一种心肌原发性损伤导致肌纤维张力降低的低搏出量心肌疾病,心脏增大主要是心肌反覆受损扩张的结果。它以左、右心室普遍的肌源性扩张为特点,不同于外周阻     

氧分压与二氧化碳分压对离体豚鼠心肌收缩性的影响

用改良的Langendorff方法灌注离体豚鼠心脏冠状动脉,观察灌注液氧分压(PO_2)与二氧化碳分压(PCO_2)变化对左、右心室心肌收缩性的影响。结果表明PCO_2增高可使左、右心室的收缩压及压力上升的最大速度(dp/dt max)明显降低,PO_2降低可使左、右心室的收缩压及dp/dt max明显降低。PO_2降低合并PCO_2增高较单纯性缺氧或单纯性PCO_2增高对心肌收缩性的影响更大。     

超声心动图Tei指数监测心脏移植术后排异反应的体会

目的应用超声心动图多普勒技术测定心脏移植后左室的Tei指数,并与心内膜心肌活检(EMB)对比,探讨超声心动图Tei指数在监测心脏移植术后急性排异反应的价值。方法16例心脏移植患者有5例患者共进行10次心内膜心肌活检,于进行心内膜心肌活检术时同期行超声心动图检查,用频谱多普勒测量左室Tei指数并与心肌活检病理作对照。结果心肌活检病理分级0或1级者左室Tei指数稍高于正常值,心肌活检病理分级Ⅲ级以上者左室Tei指数明显增高。结论超声心动图左室Tei指数,可较准确提示移植心脏急性排异反应,Tei指数在监测心脏移植术后排异反应有较高价值。     

心肌致密化不全52例超声检查分析

目的:探讨超声检查对心肌致密化不全的诊断价值。方法:对111例心脏病患者进行心脏常规超声检查。结果:本组111例心脏病患者中,52例发现左右心室心肌薄厚不均,而且有小梁小房样改变,可见血流进入小房。经与核磁共振(MRI)结果对照,28例病人被诊断为孤立性左室心肌致密化不全(LVNC);15例左室心肌致密化不全伴瓣膜病变;4例左室心肌致密化不全并发室壁瘤;3例左室心肌致密化不全伴右心室心肌致密化不全;2例右心室心肌致密化不全。结论:超声检查对心肌致密化不全能够进行初步诊断,并能提供更多有关心脏血流动力学改变信息,是早期诊断心肌致密化不全的首选检查方法。     

心肌活检的临床应用

心内膜心肌活检(简称心肌活检)是近廿年来出现的一种新技术。由于心肌活检能提供活体心脏组织进行光镜、电镜、组织化学、免疫学和病毒学等的研究,因此对某些心血管疾病具有重要的诊断和鉴别诊断价值。我院近期已为4例病人行心肌活检术,现简要报告于下。     

速度向量技术评价孕母甲状腺功能减退胎儿右心功能

目的应用速度向量成像技术(VVI)评价孕母甲状腺功能减退胎儿右心室心肌力学变化。方法应用VVI,采集并分析64例母亲妊娠期甲状腺功能减退的胎儿(观察组)及125例正常胎儿(对照组)的标准四腔心切面动态声像图,比较两组右心室心肌长轴上收缩期峰值速度(Vs)、收缩期峰值应变(S)、收缩期峰值应变率(SRs)及舒张期峰值速度(Vd)、舒张期峰值应变率(SRd)。结果观察组及对照组右心室心肌长轴Vs、Vd随孕周的增加而增大(F=7.87~38.03,P<0.05);S、SRs、SRd与孕周无明显相关(P>0.05)。观察组妊娠28周后右心室心肌长轴Vd、32周后Vs、24周后S、SRs、SRd均低于对照组(t=2.65~3.49,P<0.05)。观察组右心室整体Vs、Vd、S、SRs、SRd均低于对照组,差异有显著性(t=2.16~3.65,P<0.05)。结论孕母甲状腺功能减退胎儿右心室长轴收缩及舒张功能降低;VVI可以客观、准确地反映胎儿心脏功能的变化。     

心脏彩色B超诊断心肌致密化不全价值分析

目的:探讨心脏彩色B超诊断心肌致密化不全(NVM)的应用价值。方法:对21例心肌致密化不全患者行心脏彩色多普勒超声检查,回顾性分析患者临床资料及心脏超声检测结果。结果:27例NVM患者心脏彩色多普勒超声检查结果显示均存在心肌致密化不全特征性表现,心肌厚度3~6mm,平均左房内径27~64mm,平均39mm,左室内径51~77mm,平均68mm。左心室心肌致密化不全16例,右心室心肌致密化不全5例,病变累及左心室发病率高于右心室,受累心肌常规状态下运动幅度及收缩期增厚率低于未受累心肌,差异有统计学意义(P<0.05),12例(57.14%)室壁外侧致密心肌薄于正常部位,14例(66.67%)左心室舒张末期内径增加,9例(42.86%)左室射血分数降低,彩色多普勒显示2例合并室间隔缺损,4例合并肺动脉高压,1例伴有室性心律失常。结论:心肌结构异常的特征性变化采用心脏彩色B超可在早期无症状阶段即可发现,心脏彩色B超对于全面评估心肌致密化不全具有重要作用,早期诊疗有助于预防栓塞及致死性心律失常。     

EPS对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制

探讨依帕司他(EPS)对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。采用野百合碱(MCT)诱导的方法建立肺动脉高压大鼠模型。分别给予为50 mg/kg和100 mg/kg EPS连续干预4周,观察大鼠血流动力学指标、右心室重构及其心肌形态和心肌Cx43表达。结果显示,EPS能够降低右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉收缩压(PASP)、右心室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI)及增加心肌Cx43表达,并呈剂量依赖效应。结果说明,EPS能改善MCT诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,机制可能与其增加心肌Cx43表达有关。     

限制型心肌病六例报告

本文6例限制型心肌病经二维超声心动图(6例)、手术探查(2例)、心导管及心脏造影(5例)、心内膜心肌活检(2例)及尸检(1例)证实。病人均长期生长在农村,广东籍5例。右室型及双室型各3例。易误诊,二维超声心动图、心导管、心脏造影及心肌活检可提高诊断的准确性。     

心脏超声,X线造影及心内膜心肌活检诊断心内膜心肌纤维化病

对经心脏Ｘ线造影证实的１０例心内膜心肌纤维化病病人的临床、超声、心内膜心肌活检的诊断情况进行分析，结果心肌活检确诊９例，超声诊断４例，普通Ｘ线诊断２例，临床诊断仅１例，表明常规检查及临床诊断心内膜心肌纤维化有一定的局限性，心肌活检则有较高的价值。     

大鼠心肌急性高原性损伤特征的形态学观察

本实验将大鼠由近海平面区在10天内携往高原,通过对其心脏标本的光,电镜观察,提出以(1)右心室为主的全心性损伤(2)心肌细胞混浊肿胀,空泡变性,溶解坏死,间质水肿及(3)心肌细胞膜系统改变,收缩成份破坏,细胞内外水肿和糖元颗粒减少等分别为急性高原性大鼠心肌损伤的组织学及超微结构特征。     

急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。     

心肌内膜活检术的护理配合

心肌内膜活检术是运用心肌活检钳在右心室或左心室内膜夹取活体心肌组织的一种心脏介入性检查技术。术中医护人员的密切配合，认真实施心理护理及严密的术中监护是降低并发症的可靠保证。我科自１９９７年３月至１１月实施该项技术５例。现将护理配合体会报告如下。１临床...     

限制型心肌病患者心内膜心肌活检的组织学病理特点及心功能变化

目的探讨限制型心肌病患者心内膜心肌活检的组织学病理特点以及相关心功能变化。方法对我院急诊科2010年1月至2013年10月收治的40例限制型心肌病患者（心肌病组）进行心内膜心肌活检,并做实验室检查、右心导管以及心肌病理检查,对其结果进行分析,并与40例正常对照组比较。结果心肌病组的B型利钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TnI）明显高于对照组（P均〈0.05）;心肌病组的右心房压、右心室收缩压、右心室舒张末压和肺动脉楔压明显高于对照组[右心房压：（18.7±4.5）mmHg vs（10.2±1.4）mmHg;右心室收缩压：（46.5±5.6）mmHg vs（34.7±3.7）mmHg;右心室舒张末压：（16.3±4.6）mmHg vs（8.6±2.6）mmHg;肺动脉楔压：（28.6±5.3）mmHg vs（14.2±3.8）mmHg,P均〈0.05];20例诊断为心肌淀粉样变性,6例诊断为嗜酸性粒细胞增多综合征累及心肌,14例心内膜心肌活检提示存在心肌病变。结论淀粉样变性、嗜酸性粒细胞浸润和特发性心肌病是限制型心肌病的主要病因。心内膜心肌活检对于限制型心肌病的病因诊断意义重大。