大鼠颈上交感神经节的形态学研究

目的　通过对大鼠颈上交感神经节（ＳＣＧ）的形态学研究，为其脑内移植治疗帕金森病提供依据。方法　观测３０ 侧大鼠颈上交感神经节的位置、形状、大小及重量，并在光镜下观察１０ 侧神经节内的神经元胞体分布情况并计数。结果　ＳＣＧ为梭形，其主神经元数为（７９１１ ±１０５１） 个，ＴＨ 阳性去甲肾上腺素能主细胞数为（５０４４±７１７） 个，占主神经元数的６３．８％ 。结论　ＳＣＧ富含去甲肾上腺素能神经元，也含有多巴胺能神经元，可作为脑内移植治疗帕金森病的供体。     

单涎酸神经节苷脂对模型大鼠行为学的影响

将同种大鼠的肾上腺髓质(AT组)和经单涎酸神经节苷脂(GM1)处理后的肾上腺髓质(AGT组)，分别移植到帕金森氏模型大鼠的纹状体头部。移植后定期检测其由阿朴吗啡诱发的旋转行为，结果发现两实验组动物诱发旋转行为较术前有明显的改善(P<0．01)；两实验组相比较，AGT组行为改善程度优于AT组，二者在移植后第6周开始出现统计学上的显著性差异(P<0.05）。     

交感神经颈上节的定位研究

在３０例成人尸体上对交感神经颈上节的形态，位置，大小及周围脏器的关系进行了测量研究，在光学显微镜下观察了交感神经颈上节内神经元胞体的分布情况，为手术过程中寻工该节段取材部位提出了理论依据，供临床应用参考。     

单涎酸神经节苷脂对嗜铬细胞的成活和形态学的影响

将同种大鼠的肾上腺髓质(AT组)和经单涎酸神经节苷脂(GM1)处理后的肾上腺髓质(AGT组)，分别移植到帕金森氏模型大鼠的纹状体内。移植后8周将实验动物的脑组织切片，用嗜铬颗粒A的免疫细胞化学染色法显示，发现在移植区内有许多嗜铬阳性细胞，AGT组细胞数目明显多于AT组，二者有极显著性差异(P<0．01)。     

单涎酸神经节苷脂对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究单涎酸神经节苷脂对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用。方法64只SD大鼠随机分成A组(正常组,11只)、B组(假手术组,11只)、C组(NS对照组,14只)、D组(GM1治疗组,14只)、E组(GM1预防组,14只)。采用改良"线栓法"制作大鼠MCAO再灌注模型,不同方案尾静脉注射GM1。采用"盲法"分别于再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分;处死大鼠,A、B组3只,C、D、E组6只大鼠进行TTC染色测量脑梗死体积;各组6只大鼠用作HE染色光镜观察;各组2只大鼠用作电镜观察。结果MCAO再灌注10min评分结果,C、D、E组>A、B组(P<0.01),C、D组>E组(P<0.01);MCAO再灌注24h评分结果,C组>A、B、E组(P<0.01),D组>A、B、E组(P<0.05),C组>D组(P<0.05);脑梗死体积比C、D、E组>A、B组(P<0.01),C组>D、E组(P<0.01),D组>E组(P<0.05);HE染色见梗死灶中心区神经细胞坏死,周围区细胞不同程度损伤;电镜观察A、B组细胞完整,超微结构清晰,C组细胞超微结构破坏严重,D、E组细胞超微结构破坏程度轻。结论GM1能减小MCAO再灌注后脑梗死体积,改善神经功能障碍;GM1对大鼠MCAO再灌注损伤有保护作用。     

脑内不同部位颈交感神经节移植后大鼠旋转行为改善的观察

大鼠脑内黑质注入六羟基多巴(6-OHDA).使其成为帕金森病的模型后.将大鼠自体颈交感神经节移植入脑内不同部位,以观察其对模型的旋转行为的纠正程度.我们选择了两处移植靶点(尾状核和壳核)进行实验.结果表明颈交感神经节在两处移植点具有相似的效应,均可使模型鼠在注入阿仆吗啡后的单方向旋转强度下降约50%。儿茶酚胺组织荧光检查显示被移植的神经节成活良好.     

神经节苷脂联合普拉克索治疗帕金森病的临床疗效

目的:探讨神经节苷脂联合普拉克索治疗帕金森病的临床疗效。方法:选择帕金森病患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予多巴丝肼口服治疗,观察组在此基础上给予神经节苷脂联合普拉克索治疗。比较两组临床疗效、血清胱抑素C(Cys C)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白S100B水平、运动功能评分及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率为95.56%,高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清Cys C、NES、S100B水平降低,言语语调及速度、起坐及走路姿势、写字及动手能力评分均降低,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,观察组不良反应发生率为13.33%,略高于对照组的8.89%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:神经节苷脂联合普拉克索治疗帕金森病效果确切,可有效降低患者Cys C、NES、S100B水平,改善神经功能,提高运动功能,且未增加患者不良反应。     

胚胎中脑细胞植入帕金森病模型大鼠脑内的实验研究

目的：观察胚胎中脑细胞脑内移植治疗帕金森病(PD)模型大鼠的长期疗效。方法：将取自11．5天胚胎(E11．5)大鼠的中脑细胞植入PD模型大鼠的绞状体，观察大鼠旋转行为的改变，并于移植手术1年后用免疫组织化学的方法检测移植细胞的存活及其分化为多巴胺能神经元的状况。结果：E11．5大鼠中脑细胞在植入脑内后能够明显改善PD大鼠的旋转行为，但只有不到0．1％的移植细胞能够分化成为多巴胺能神经元，这些分化良好的多巴胺能神经元可以在脑内长期存活。结论：E11．5大鼠的中脑细胞植入PD模型大鼠的绞状体后，虽然有一定的疗效，但其最终分化成为多巴胺能神经元的比例却较低，提示E11．5大鼠胚胎中脑细胞不如E13—E15大鼠胚胎中脑细胞脑内移植治疗PD的效果好。     

3 种不同脑区定点注射 6-OHDA 单侧损伤大鼠帕金森病模型的比较研究

[摘要] 目 的 从 神 经 行 为 学、组 织 病 理 和 生 化 方 面 对 3 种 不 同 脑 区 单 侧 定 点 注 射 6- 羟 基 多 巴 胺 ( 6- hydroxydopamine , 6-OHDA )损伤大鼠帕金森病( Parkinsondisease , PD )模型进行比较研究。方法 健康雄性 SD 大 鼠随机分为 3 组( n =10 ):纹状体组、黑质组、黑质 + 中脑腹侧被盖区组。根据脑立体定位图谱,将微量 6-OHDA 单点定位注入大鼠中脑黑质区、纹状体区和双点定位注入黑质区与中脑腹侧被盖区。观察阿朴吗啡诱发大鼠旋转 行为,免疫组织化学检测大鼠黑质区酪氨酸( tyrosinehydroxy-lase , TH + )阳性神经元数目,电化学高效液相色谱法 检测纹状体中多巴胺( dopamine , DA )及其代谢产物 3 , 4- 二羟苯乙酸( dihydroxy-phenylaceticacid , DOPAC )和高香 草酸( homovanillicacid , HVA )含量。结果 纹状体组 3 周后模型稳定,黑质组与黑质 + 中脑腹侧被盖区组大鼠 2 周后稳定, 3 组 30min 内向健侧转圈数均呈升高趋势,黑质 + 中脑腹侧被盖区组高于纹状体组和黑质组,组间· 时点间交互作用差异有统计学意义( P <0.05 )。纹状体组和黑质 + 中脑腹侧被盖区组造模成功率高于黑质组 ( P <0.05 )。 3 组大鼠注射 6-OHDA 损伤侧纹状体中 DA 、 DOPAC 、 HVA 含量和 TH + 神经元数目均明显低于非 损伤侧( P <0.05 )。结论 纹状体单点注射 6-OHDA 损伤建立 PD 模型成功率高,可作为研究 PD 的一种稳定可靠 的动物模型。     

大鼠颈中交感神经节阻滞模型的建立

 目的 建立一种有效的大鼠颈中交感神经节阻滞模型。方法 18只雄性SD大鼠分为3组：6只做颈中神经节解剖;6只背侧入路,以T₂棘突为标志,经T₁、T₂横突关节之间进针,用0.4 mL墨水模拟阻滞颈中神经节以显示浸润范围;6只按模拟阻滞方法以0.25%布比卡因0.4 mL做颈中神经节阻滞以显示阻滞效果。结果 大鼠颈中神经节左、右各1个,长3.5~5 mm,位于T₁、T₂横突关节之间的前方、锁骨下动静脉深层。模拟阻滞显示,墨水能将颈中神经节完全浸润。布比卡因做颈中神经节阻滞后,所有大鼠阻滞侧1~2 min内均出现Horner征,持续2~2.5 h。结论 经背侧入路,以T₂棘突为标志,在T₁、T₂横突关节之间进针阻滞大鼠颈中神经节的方法有效、简便、准确、安全。     

IL-1受体I型在大鼠颈上节神经元中的表达

目的　在蛋白水平研究 IL - 1受体 I型在大鼠颈上节中的表达 .方法　免疫组织化学 ABC方法 .结果　在正常大鼠颈上节中 ,有大量 IL - 1受体 I型免疫反应阳性细胞 ,多为中、小型神经节细胞 ,也有一些小强荧光细胞 ( SIF)呈 IL- 1受体 I型阳性 . L PS免疫刺激后 ,阳性细胞的数量和染色强度无明显变化 .结论　大鼠颈上节神经元存在 IL- 1受体 ,表明周围植物性神经元能对促炎性细胞因子起反应 .本研究为免疫性细胞因子影响植物性神经元的信号活动提供了形态学基础     

纹状体内注射6-羟基多巴胺制作帕金森病大鼠模型

[目的]研究帕金森病(PD)大鼠模型的制作方法.[方法]采用单点双注法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注入到大鼠右侧纹状体,观察大鼠的行为变化和中脑黑质区的形态学变化.[结果]注药后2周,大鼠经阿扑吗啡诱导出现向健侧旋转行为,在2个月的观察中见旋转行为稳定.形态学观察结果示,损伤侧黑质区致密部和中脑被盖腹侧区内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量明显减少.[结论]6-OHDA单针道双点法是制作大鼠PD模型的可行方法.     

帕金森病大鼠模型的炎性机制

目的 :研究帕金森病 (PD)大鼠模型的炎性机制。　方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测PD大鼠模型黑质纹状体区肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 1(IL 1)的水平。采用酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化法估测黑质区神经损伤的程度。　结果 :PD大鼠模型黑质纹状体区TNF α和IL 1的水平较对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,环孢素 (CsA)可减轻 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)对黑质多巴胺神经元的损伤 ,但对黑质纹状体区TNF α和IL 1水平无明显影响。　结论 :免疫炎性机制可能参与PD的发病过程 ,CsA可能通过与炎性因子无关的途径对黑质多巴胺神经元起保护作用     

脑深部电刺激对帕金森大鼠模型黑质神经元形态及功能的影响

背景 帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,好发于中老年人.最近的研究表明细胞凋亡在帕金森病的发生和发展中发挥重要的作用.丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)被认为是一种有效的治疗帕金森病的方法. 近年来的理论研究、动物实验和临床观察均提示脑神部电刺激术可能具有潜在的神经保护作用,并藉此延缓帕金森病的进展。然而, 丘脑底核脑深部电刺激术的保护效果和黑质致密部(SNc)神经元凋亡进展之间的关系仍不知道.本实验的目的是研究丘脑底核电刺激对帕金森大鼠模型黑质致密部报销效应及作用机制. 方法: 建立帕金森大鼠模型,选择大鼠丘脑底核(STN)作为靶点,植入双侧大鼠脑深部刺激电极,给予高频电刺激,观察大鼠行为学改变及刺激后情况;通过尼氏染色及末端标记法,观察黑质致密部神经元的变化情况;采用多管玻璃微电极细胞外记录和微电泳的方法,分析电刺激对黑质神经元兴奋性功能改变情况,探讨电刺激对黑质神经元的作用机制. 结果: 与假刺激组相比,刺激组PD模型大鼠黑质致密部神经元凋亡显著减少(P<0.05). 正常大鼠及PD模型大鼠患侧均可观察到黑质致密部神经元自发放电,正常大鼠SNc神经元平均自发放电频率（40.65±11.08）Hz略高于PD模型大鼠患侧残存SNc神经元（36.71±9.23）Hz。电刺激PD大鼠STN时,同侧SNc神经元以兴奋性增高为主,若同时给予微电泳GABA受体阻断剂荷包牡丹碱（BIC）,SNc神经元的兴奋程度明显减少,而GLu受体阻断剂（MK-801）使SNc神经元的神经元兴奋性变化不明显。 结论: 高频刺激STN有保护帕金森老大鼠SNc神经元的作用。可能的分子机制可能与SNc区神经递质的分布和代谢的变化相关。     

Experimental Study on the Protective Effect of Puerarin to Parkinson Disease

Summary:The protective effect of puerarin on the Parkinson disease(PD)mice with decreased es-trogen level was investigated in order to develop a new potential medicine as a substitute for estrogenfor preventing and treating PD.By using immunohistochemical method of avidinbiotin peroxidasecomplex(ABC),the distribution of the cells positive for tyrosine hydoxylase(TH)and fibres in thesubstantia nigra of the mouse were observed.These mice were divided into three groups randomly:group A,normal-female-mouse models; group B containing three subgroups,B1(normal saline),B2(estrogen),B3(puerarin);group C containing three sub groups,C1(normal saline),C2(estrogen),C3(puerarin).By using TUNEL the numbers of apoptosis cells in every visual field wascounted and the difference between the experimental group and control group was compared.The re-sults showed the numbers of the cells positive for TH were more and the numbers of apoptosis cellswere less in the normal-female-mouse models group than in the group of model m     

两点单侧注射前脑内侧束建立PD大鼠模型及其行为学评价

目的6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价。方法104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55)。模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至前脑内侧束。术后不同时间点(第7、14、21、28天)进行行为学分析(姿势不对称性、前肢始动不能试验);术后第1周开始,每周1次腹腔注射阿朴吗啡(Apo)诱发大鼠旋转行为,连续6周,分别计数阳性大鼠例数。结果模型组大鼠姿势不对称性和前肢始动不能试验指标与正常对照组和生理盐水对照组比较,有显著差异(P<0.01);其行为学不对称性随时间延长而逐渐加重,至28 d后趋于稳定。第1、2、3、4周Apo诱发模型组大鼠旋转行为的阳性例数分别为9、12、12、1。结论前脑内侧束单侧注射6-OHDA诱发大鼠的行为学改变与PD患者临床表现有相似之处。Apo诱发的PD模型大鼠旋转行为次数随损毁时间延长而增加,与其行为不对称性随时间延长加重的表现一致。实验为深入研究帕金森病发病机制奠定了基础。     

早期帕金森病大鼠模型的建立

目的 探索建立早期帕金森病（Parkinson disease,PD）大鼠模型.方法 成年大鼠单侧纹状体内注射6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）.注射后第7天,通过姿势不对称性、前肢始动不能、前肢使用不对称性、阿朴吗啡诱发旋转实验进行行为学评估.观察组织学变化,取鼠脑黑质节段（n=6）,固定、石蜡包埋、连续冠状切片.焦油紫（Nissl）染色显示黑质神经细胞;抗酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）抗体免疫组织化学染色显示黑质多巴胺（DA）能神经元,光镜下观察并进行细胞计数,统计学分析处理数据.而且,使另一部分模型动物（n=6）继续存活到第28天,鉴定所选动物模型的可靠性.结果 纹状体内注射6-OHDA后第7天,动物行为学出现有意义改变,黑质内神经细胞出现肿胀等变性坏死的早期形态变化,DA能神经元出现有意义减少;注射后的第28天,行为学改变更加显著,神经细胞大量减少,DA能神经元数量减少到92%.结论 纹状体内注射6-OHDA后第7天,通过行为学方法能确定早期PD动物模型.     

松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用（英文）

目的：观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法：雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/（kg·d）腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/（kg·d）灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分（modified neurological severity score,mNSS）测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果：与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升（P〈0.05）,mNSS升高（P〈0.01）,黑质多巴胺能神经元数目显著减少（P〈0.05）,纹状体多巴胺含量降低（P〈0.05）;与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善（P〉0.05）,但mNSS显著降低（P〈0.05）,黑质多巴胺能神经元数增加（P〈0.05）,纹状体多巴胺含量也增加（P〈0.05）,以上保护效应呈现剂量依赖性。结论：鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。