脂质过氧化与脑梗死关系的研究

目的　探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑梗死的关系。方法　检测了 13 3例急性脑梗死患者 (CI)和 10 0例健康志愿者 (HV)的血浆中一氧化氮 (P NO)、维生素C (P VC)、维生素E (P VE)、β 胡萝卜素 (P β CAR)和过氧化脂质 (P LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)、过氧化氢酶 (E CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (E GSH Px)活性和过氧化脂质 (E LPO)含量并作比较。结果　与HV组比较 ,CI组的P NO、P LPO、E LPO平均值均明显升高 (P <0 0 0 1) ,P VC、P VE、P β CAR、E SOD、E CAT、E GSH Px平均值均明显降低 (P <0 0 0 1) ;逐步回归发现 ,患者病情 (NDS)与P NO、P VC、E LPO值相关最为密切 ,颅内梗死灶大小与P NO、P VE、E LPO值相关最为密切。结论　脑梗死患者体内NO代谢异常 ,一系列自由基连锁反应病理性加剧 ,氧化抗氧化平衡严重失调 ,NO、氧化和脂质过氧化损伤加剧     

维生素E和C对肺癌介入化疗患者血浆LPO及红细胞SOD水平的影响

观察了20例使用和19例未使用维生素E(VE)和维生素C(VC)的肺癌患者在介入化学疗法(支气管动脉内药物注射)前后血浆LPD(过氧化脂质,lipid peroxide)和红细胞SOD(超氧化物歧化酶;superoxide dismutase)水平的变化,结果:1)未使用VE、VC的肺癌患者在介入化学疗法后血浆LPO水平明显上升(P<0.02)、红细胞SOD水平显著下降(P<0.01);2)使用VE、VC的患者在介入化学疗法后血浆LPO明显下降(P<0.05),红细胞SOD水平上升,但差异无显著性(P>0.05);3)血浆LPO水平和VC摄入量之间有明显负相关,r=-0.55(P<0.01),而和VE间无明显负相关,r=-0.02(P>0.05)。     

小学生被动吸烟对体内抗氧化能力及维生素C的影响

小学生被动吸烟其尿中可铁宁明显升高。血浆中脂质过氧化物（LPO）随着可铁宁的升高浓度不断增加．而红细胞超氧化物歧化酶（SOD）受影响较少。维生素C随着可铁宁及LPO的升高而逐渐减少。差异有高度显著性（P＜0．01）。     

SO2致CHL细胞氧化损伤及VC保护作用

目的探讨二氧化硫（SCh）对哺乳类细胞的毒性作用及其防护。方法以SCh体内衍生物一亚硫酸盐和亚硫酸氢盐（分子比为3：1）及抗坏血酸（维生索C，VC）单独或同时处理中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL），并分别测定过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及脂质过氧化（LPO）水平。结果（1）SO2体内衍生物单独处理后。CAT活性在12，24h时显著降低；36h时，除5mmol／L组外，其余各组均极显著降低；48h时15，20mmol／L组与对照组比较。差异有统计学意义（P〈0．01）。除12h时的5mmol／L组外，其余各组LPO水平在处理12，24h时均明显升高。（2）VC单独处理后，各组CAT活性只在12h时显著升高，同时LPO水平降低，但是只有0．10，0．25mmol／L组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）0．1mmol／L VC和不同剂量SO2衍生物共同处理后，CAT活性仍然呈下降趋势。但加添VC的组CAT活性普遍高于相应的未加VC组，且培养12h的5，10mmol／L组及24h的10，15mmol／L组与未添加VC组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；VC也降低了SO2衍生物引起的LPO水平。（4）在CHL细胞中未检测到SOD。结论SO2体内衍生物可以使CHL细胞中CAT活性降低、LPO水平增高。且VC可起到一定防护作用。     

维生素E、维生素C在肥胖儿童中抗氧化作用的临床研究

目的：探讨VitE与VitC在肥胖儿中的抗氧化作用。方法：检测62例肥胖儿童服用VitE和VitC前后血浆VitE、VitC、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化脂质（LPO）水平，与对照组进行比较。结果：在肥胖儿童组，除LPO值明显高于对照组外（P＜0．01），血浆VitE和VitC及红细胞SOD值均低于对照组（P＜0．05），服药后VitE和VitC血浆含量未发生明显变化（P＞0．05），而SOD值高于服药前，LPO降低（P＜0．05）。结论：肥胖儿童患者可能存在抗氧化机能降低现象。     

胃癌患者一氧化氮、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的变化

目的:研究胃癌患者一氧化氮、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的变化。方法:检测51 例胃癌患者( 患者组)和50 例健康成人( 对照组) 血浆一氧化氮(P- NO) 含量、红细胞超氧化物歧化酶(E- SOD) 活性、血浆过氧化脂质(P- LPO) 及红细胞过氧化脂质(E- LPO) 。结果:与对照组相比,患者组的P- NO、P- LPO 及E- LPO 平均值均显著升高( P< 0 .001) ,E- SOD 值显著降低( P< 0 .001) 。结论:提示胃癌患者体内的NO 代谢异常,脂质过氧化反应病理性加剧。     

潜艇人员营养素摄入及脂质过氧化水平分析

目的 了解不同训练类型潜艇人员的膳食营养及机体脂质过氧化的状况.方法 选择某潜艇部队海训艇人员20人,陆训艇人员16人,后勤人员20人,通过膳食调查了解能量和营养素摄入情况.采集血样,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、红细胞溶血度和淋巴细胞增殖活性等.结果 海训艇与陆训艇人员的蛋白质、维生素C(VC)、维生素E(VE)、硒的营养素摄入量充足,维生素A(VA)、维生素B1(VB1)、维生素B2(VB2)摄入量不足.海训艇人员SOD值和淋巴细胞增殖活性低于陆训艇和后勤人员,而MDA含量和红细胞溶血度则较二者升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 潜艇人员抗氧化维生素摄入不足,海训艇人员脂质过氧化水平较陆训艇和后勤人员升高.     

三氯乙烯对职业接触人群脂质过氧化作用

目的 探讨三氯乙烯（trichloroethylene，TCE）对职业接触人群外周血脂质过氧化作用的影响。方法采集207名直接接触TCE工人的班末尿和外周肘静脉血，分析尿中三氯乙烯（Trichloroactic acid，TCA）含量，测定外周血过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）的活性或含量。结果接触组工人红细胞CAT、血清总SOD和GSH-PX活性以及血清中脂质过氧化产物MDA含量均呈现升高趋势，CAT、总SOD与接触TCE的工龄，以及CAT、总SOD、GSH-PX与接触剂量间均呈显著的抛物线性关系，MDA与接触工龄及接触剂毋间均呈直线关系。结论TCE可引起职业接触人群脂质过氧化水平增高。脂质过氧化指标可作为早期职业接触损伤的生物效应指标之一。CAT可作为早期、敏感的生物效应监测指标。     

高温下L-精氨酸对脂质过氧化及细胞膜影响

目的探讨L-精氨酸（L一Arg）对高温下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的影响。方法采用三因素析因设计，将SD雄性大鼠随机分成3组：A（灌水对照组），B（补充L—Arg组），C[维生素E（VE）组]。饲养12d。取1和2h热应激时间，在热应激前、后不同的时间点采样。测定血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）；细胞膜脂流动性检测采用激光扫描共聚焦显微镜。结果热应激后各组SOD活性均较相应常温对照组明显升高，而B组和C组又明显高于A组（P〈0．05）。各组血清MDA含量明显高于相应的常温对照组（P〈0．05），且随着热应激时间的增加。B组和C组血清DMA含量低于A组（P〈0．05）。热应激后B组和C组巨噬细胞膜脂流动性明显升高。并且高于A组（P〈0．05）。结论适量补充L—Arg能增强SOD活性。减少MDA含量，有效地保持细胞膜脂流动性，抑制脂质过氧化损伤。L—Arg具有与Ⅶ同样的抗氧化能力可能与其提高SOD活性及通过L—Arg—NO途径、参与氧化应激调节有关。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

氧化应激反应在矽肺发病中的作用

目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清中氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P0.05,P0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P0.05,P0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关;对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。     

氧化应激对蛋氨酸负载后大鼠肝细胞同型半胱氨酸代谢的影响

目的 研究氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞同型半胱氨酸及相关氨基酸代谢的影响.方法 体外培养BRL大鼠肝细胞,将大鼠肝细胞分为对照组、氧化应激组(100 μmol/L H2O2作用2 h)、蛋氨酸组(50 mmol/L蛋氨酸作用1h)、氧化应激±蛋氨酸组(100 μmol/L H2O2作用2h+50 mmol/L蛋氨酸作用1h),实验结束收集各组培养液上清.采用高效液相法测定同型半胱氨酸、半胱氨酸和谷胱甘肽的含量,采用全自动氨基酸分析仪测定相关氨基酸的含量.结果 与对照组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(99.11 ±2.47)μmol/L,P=0.000]的含量显著增加,氧化应激+蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(99.11±2.47)μmoL/L,P=0.000]的含量显著增加.与氧化应激组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.50±0.14)比(1.00±0.11)μmol/L,P=0.011]含量均显著增加,H2 O2+蛋氨酸组的同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.40±0.30)比(1.00±0.11)μmoL/L,P =0.028)]含量均显著增加.氧化应激+蛋氨酸组Hcy含量较蛋氨酸组有增加的趋势,但差异无统计学意义(P =0.628).与对照组比较,氧化应激组丝氨酸[(12.41±1.51)比(24.00±2.54)mg/L,P =0.000]、谷氨酸[(33.31±0.17)比(43.10±0.52)mg/L,P=0.000]和甘氨酸[(6.23±0.18)比(24.66±10.87)mg/L,P=0.003]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量显著增加[(7.99±0.16)比(6.17±0.15)mg/L,P=0.000];与氧化应激组比较,蛋氨酸组丝氨酸[(16.98±0.39)比(12.41±1.51)mg/L,P=0.006]和谷氨酸[(35.44±0.82)比(33.31±0.17)mg/L,P=0.002]含量显著增加,而牛磺酸含量[(3.77±0.16)比(7.99±0.16)mg/L,P=0.000]显著减少;与蛋氨酸组比较,氧化应激+蛋氨酸组丝氨酸[(12.59±0.66)比(16.98±0.39)mg/L,P=0.008]、谷氨酸[(30.87±0.60)比(35.44±0.82)mg/L,P=0.000]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量[(4.37±0.12)比(3.77±0.16)mg/L,P=0.001]显著增加.结论 氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞的同型半胱氨酸代谢可能具有一定的促进作用,不过主要体现的是蛋氨酸负载的影响.     

氧化应激反应在矽肺发病中的影响及临床研究

目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)、及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P<0.05,P<0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P<0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P<0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关,对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激影响的实验研究

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激水平的影响。方法 29只5~6周龄Wistar雄性大鼠,按体重随机分为2组：基础组（n=8）和高脂组（n=21）。高脂组大鼠饲养6周末尾尖采血,测定空腹血糖,按血糖水平随机分为2组：高脂组,高脂＋硫辛酸干预组（硫辛酸组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射,4周后测定大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果与基础组比较,高脂组大鼠的血清MDA水平和SOD活性明显增高,T-AOC下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与高脂组比较,LA组大鼠体重和内脏脂肪含量明显降低,血清T-AOC明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;三组大鼠GSH-Px差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,提高肥胖大鼠的抗氧化能力。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝抗氧化酶损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对染镉大鼠肝抗氧化酶损伤的拮抗作用。方法实验动物为健康雄性Wistar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组LBP灌胃剂量分别为5、10和20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg。连续5d,第6天取肝脏测定超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与对照组相比,镉染毒组的SOD、NOS、GSH-Px活力下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,NOS分别是镉染毒组的94.4%、157.1%、131.0%,GSH-Px分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%。结论 LBP对镉染毒致大鼠肝抗氧化酶系损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。     

７ 羟胆固醇对神经细胞氧化损伤作用的研究

摘要：目的　探讨２７ 羟胆固醇（２７ ｈｙｄｒｏｘｙｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ,２７ ＯＨＣ）对神经细胞的氧化损伤作用。方法　以
神经细胞（ＳＨ ＳＹ５Ｙ 细胞系）为研究对象,共分４组：对照组、２７ ＯＨＣ５μｍｏｌ／Ｌ 组、２７ ＯＨＣ１０μｍｏｌ／
Ｌ 组、２７ ＯＨＣ２０μｍｏｌ／Ｌ 组。用化学荧光法检测神经细胞活性氧（ＲＯＳ） 水平;用ＷＳＴ １法检测神经细
胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力;用微量酶标法检测还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平;用ＥＬＩＳＡ 法检测８
羟基脱氧鸟苷（８ ＯＨｄＧ） 水平。实验结果采用ＳＰＳＳ１８．０ 进行数据录入和单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。
结果　随着２７ ＯＨＣ 浓度升高,各组细胞ＲＯＳ水平逐渐升高,２０μｍｏｌ／Ｌ 组（４０８５．３３±１０５９．２３） 较对
照组（２５３８．６７±２０８．６９）和５μｍｏｌ／Ｌ 组（２５９７．００±３０１．０４） 差异均有统计学意义（犘＜０．０５）; 各组
ＳＯＤ 活力（１１．８６±０．４３,１０．６７±０．０３,１０．１５±０．１４ Ｕ／ｍｇ蛋白） 较对照组（１４．９４±０．３５ Ｕ／ｍｇ蛋白）
逐渐降低,差异均有统计学意义（犘＜０．０５）,１０μｍｏｌ／Ｌ 组和２０μｍｏｌ／Ｌ 组较５μｍｏｌ／Ｌ 组差异有统计学意
义（犘＜０．０５）;各组ＧＳＨ 水平较对照组（２２７５．２５±１２３．０１μｍｏｌ／ｇ 蛋白） 逐渐降低（犘＜０．０５）,１０
μｍｏｌ／Ｌ 组（１８６４．２３±１４５．８９μｍｏｌ／ｇ蛋白）、２０μｍｏｌ／Ｌ 组（１７５６．４４±１８１．８２μｍｏｌ／ｇ蛋白）较对照组和
５μｍｏｌ／Ｌ 组（２１５８．５９±２４１．３３μｍｏｌ／ｇ 蛋白） 差异均有统计学意义（犘＜０．０５）; 各组８ ＯＨｄＧ 浓度
（２．８９±０．３２,４．０２±０．１１,４．１６±０．０９μｇ／Ｌ）较对照组（２．３０±０．１４μｇ／Ｌ）均显著升高（犘＜０．０５）,１０
μｍｏｌ／Ｌ 组和２０μｍｏｌ／Ｌ 组较５μｍｏｌ／Ｌ 组差异有统计学意义（犘＜０．０５）。结论　２７ 羟胆固醇对神经细胞具
有氧化损伤作用,体现在增加神经细胞ＲＯＳ、８ ＯＨｄＧ 水平,降低神经细胞ＳＯＤ 活力和ＧＳＨ 水平。
关键词：２７ 羟胆固醇;神经细胞;氧化损伤
中图分类号：Ｒ１５１．２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０６ ０５７６ ０６     

砷的氧化应激分子机制研究进展

砷暴露能够引起多种疾病和病理损伤。目前氧化应激机制是砷毒性的研究热点。砷通过扰乱氧化/抗氧化平衡,从而引起细胞信号通路和转录因子活性、细胞周期和细胞凋亡、线粒体、抗氧化物酶的活性、抗氧化防御系统等方面的改变。本文将就砷的氧化应激分子机制的研究进展进行综述。     

双酚Ａ 对成年雌性大鼠心功能影响

摘要：目的　探讨双酚Ａ 对成年雌性大鼠心功能的影响。方法　８０只成年雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为阴性
对照组、双酚Ａ４、４０、２００ｍｇ／ｋｇ组,各组每天给予相应剂量受试物９０ｄ,观察１０ｄ后,检测各组大鼠
心功能和血清生物化学指标。组间均值比较采用ＬＳＤ 狋检验,以犘＜０．０５为差异有统计学意义。结果　双
酚Ａ 各剂量组大鼠心率与阴性对照组差异有统计学意义（犘＜０．０５）。４ｍｇ! （ｋｇ·ｄ）双酚Ａ 组大鼠的左
室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）、左室压力下降的最大速率（ ｄｐ／ｄｔｍａｘ） 与阴性对照组比较
差异有统计学意义（犘＜０．０５）,左室压力上升的最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）与阴性对照组比较差异有统计学
意义（犘＜０．０１）;４０、２００ ｍｇ! （ｋｇ·ｄ） 双酚Ａ 组大鼠的ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ
与阴性对照组比较差异有统计学意义（犘＜０．０１）。４ｍｇ! （ｋｇ·ｄ）双酚Ａ 组的一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活
性、一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量与阴性对照组比较差异有统计学意义（犘＜０．０５）;４０、２００
ｍｇ! （ｋｇ·ｄ）双酚Ａ 组的肌酸激酶（ＣＫ）、ＮＯＳ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性及ＮＯ 和ＭＤＡ 含量与
阴性对照组比较差异有统计学意义（犘＜０．０１）。结论　双酚Ａ 可能通过氧化损伤心肌细胞降低成年雌性大
鼠的心功能。
关键词：双酚Ａ;心功能;损伤;氧化
中图分类号：Ｒ１１４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０１ ０００５ ０３     

氟中毒对大鼠肾脏脂质过氧化、细胞坏死、凋亡及增殖周期的影响

目的：研究氟中毒对大鼠肾脏细胞凋亡和对肾脏细胞增殖周期的作用,并研究氟中毒对肾脏氧化应激和肾脏损伤的影响。方法：给Wistar大鼠饮用含50mg/L氟化钠的高氟水,6个月后用TUNEL法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期的变化。结果：氟中毒能诱导大鼠肾脏TUNEL阳性细胞,且凋亡细胞率较对照组明显增高,并使G2／M期细胞明显下降,DNA相对含量（DNARC）也显著下降。且氟中毒能引起大鼠肾脏氧化应激和组织损伤。结论：本研究提示氟中毒可诱导大鼠肾脏细胞凋亡并可使细胞增殖周期改变。